Reumatsko oštećenje živčanog tkiva. Reumatske lezije mekih tkiva. Simptomi reumatizma mekih tkiva

Ove su informacije namijenjene zdravstvenim i farmaceutskim djelatnicima. Pacijenti ne bi trebali koristiti ove informacije kao medicinski savjet ili preporuku.

Dijagnostika i liječenje lezija živčani sustav za reumatske bolesti

N. P. Shilkina, doktor medicinskih znanosti, profesor N. N. Spirin, doktor medicinskih znanosti, profesor I. V. Dryazhenkova, kandidat medicinskih znanosti
YAGMA, NUZ "DKB na stanici Yaroslavl" JSC "Ruske željeznice", Yaroslavl

Reumatske bolesti pripadaju skupini bolesti koje karakteriziraju razvoj autoimunih procesa protiv antigena gotovo svih organa i tkiva u tijelu, što je u kombinaciji sa stvaranjem autoantitijela organsko nespecifičnih svojstava.

Autoimuni procesi provode razmjenu informacija između neuroendokrinih i imunološki sustavi, u čemu glavnu ulogu imaju autoantitijela na hormone, medijatore i njihove receptore. Dokazana je sinteza neuropeptida u imunokompetentnim stanicama, a dokazana je i mogućnost sinteze limfokina i monokina u stanicama neuroendokrinog sustava.

Dobiveni su podaci o neurogenskoj regulaciji imunoloških funkcija i njihovim poremećajima, pri čemu imunokompetentne stanice i njihovi medijatori mogu utjecati na funkciju središnjeg živčanog sustava (SŽS) po principu neuroimunomodulacije. Dokazano je da cijeli središnji i periferni živčani sustav ima svojstvo neurosekrecije. Utjecaj imunološkog i živčanog sustava jedan na drugog ostvaruje se kroz receptorske strukture stanica, čija interakcija stvara veze "receptor-receptor" i tako organizira molekularni mehanizam za zajednički rad obaju sustava.

Informacije o funkcioniranju stanica i signalizaciji osiguravaju medijatori i neurotransmiteri u oba sustava; informacije se razmjenjuju između živčanog i imunološkog sustava pomoću citokina, steroida i neuropeptida.

Time je dokazana zajedništvo i međusobna povezanost živčanog i imunološkog sustava, sličnost njihove strukture i funkcija te razvoj novog pravca moderne imunologije - neuroimunologije. Širok raspon neuroloških sindroma u autoimunim sustavnim bolestima omogućuje nam da ih smatramo modelnim sustavima za proučavanje patogenetske uloge imunoloških mehanizama oštećenja središnjeg i perifernog živčanog sustava.

Potencijalne mete za autoimunu agresiju mogu biti različiti antigeni živčanog tkiva, uključujući mijelin, uključujući onaj povezan s glikoproteinom, i njegov glavni protein, gangliozidi, protein jezgre neuronskih stanica i drugi. Dakle, ciljne antigene u neurolupusu predstavljaju antigeni neuronskog tkiva, ribosomski P protein, rDNA, mali nuklearni ribonukleoprotein, kao i anionski fosfolipidi u antifosfolipidnom sindromu, koji uzrokuje širok raspon neuroloških simptoma u ovoj patologiji.

Prema različitim autorima, učestalost oštećenja živčanog sustava kod reumatskih bolesti (RB) kreće se od 40% do 70% i više, ako se uzmu u obzir psihički sindromi i glavobolje. Neurološki sindromi uključeni su u klasifikacijske kriterije za sistemske vaskulitise koje je objavio American College of Rheumatology 1990. dijagnostički kriteriji te kriterije za aktivnost sistemskog eritemskog lupusa (SLE), kao i niz drugih dijagnostičkih kriterija, posebice poliarteritis nodosa u djece. Neurološki poremećaji u RD-u zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu i imenovanje odgovarajućeg liječenja zajedno od strane reumatologa i neurologa.

U SLE, dijagnostički kriteriji za neurološke lezije uključuju napadaje ili psihozu. Oštećenje središnjeg živčanog sustava uglavnom je uzrokovano vaskularnom patologijom, koja uključuje vaskulopatiju, trombozu, pravi vaskulitis, srčani udar i krvarenja. U cerebrospinalnoj tekućini otkrivaju se antineuronska protutijela, utvrđuje se povećanje razine proteina i povećanje staničnog sastava. Opisani su različiti tipovi konvulzivnih napadaja: veliki, mali, tip epilepsije temporalnog režnja, kao i hiperkineza. Kod lupusa CNS-a postoji glavobolja tip migrene, otporan na analgetike, ali reagira na liječenje glukokortikosteroidima. Paralize kranijalnih živaca obično su praćene oftalmoplegijom, cerebelarnim i piramidalnim simptomima i nistagmusom. Postoje poremećaji vida i prolazni cerebrovaskularni inzulti. Akutni transverzalni mijelitis je rijedak i ima lošu prognozu. Psihijatrijski sindromi su različiti i karakteriziraju ih afektivne, organske cerebralne manifestacije ili manifestacije slične shizofreniji.

Antifosfolipidni sindrom je također opisan kao dio SLE. Ovaj sindrom uključuje: rekurentnu arterijsku ili vensku trombozu, rekurentne pobačaje i trombocitopeniju i dodatne znakove: livedo reticularis, neurološke manifestacije: koreju, epilepsiju, glavobolju sličnu migreni, cerebrovaskularne inzulte i demenciju zbog višestrukih infarkta, kronične čireve na nogama, Coombs-pozitivnu hemolitičku bolest anemija, valvularne srčane lezije i serološki markeri - antifosfolipidna protutijela, koja uključuju antikardiolipinska protutijela IgG i IgM te lupusni antikoagulans.

U sustavnoj sklerodermiji (SSc), neurološki sindrom predstavljen je uglavnom polineuritičkim manifestacijama povezanim s vaskularnim promjenama i fibroznim procesima u vezivno tkivo. Polyarteritis nodosa karakterizira multipli mononeuritis, Wegenerovu granulomatozu karakterizira asimetrična polineuropatija, a nespecifični aortoarteritis karakterizira diskirkulacijska encefalopatija i cerebrovaskularni inzulti.

Vlastiti podaci obuhvatili su pregled 229 bolesnika s različitim oblicima RD, od kojih je 110 bolesnika bolovalo od sistemskih bolesti vezivnog tkiva: 88 bolesnika sa SLE, 22 sa SSc i 119 bolesnika sa sistemskim vaskulitisom: tromboangiitis obliterans (OT) - 21, poliarteritis nodosa (PU) - 27, nespecifični aortoarteritis - (NAA) - 32, hemoragični vaskulitis(WG) - 15 i Wegenerova granulomatoza (GrV) - 2, ostali oblici - 22. Detaljan neurološki pregled, ultrazvučna transkranijalna dopplerografija moždanih žila, reoencefalografija, kompjutorizirana tomografija (CT) i magnetska rezonancija (MRI) mozga, elektroencefalografija , istraživanje imunološkog statusa.

U većine bolesnika bolest je započela kožnim (50,6%), zglobno-mišićnim (35,4%) i vaskularnim (27,1%) sindromom. Lezije organa na početku zabilježene su s učestalošću od 7%, sindrom arterijske hipertenzije - u 5,2%, vrućica - u 7,0%, hematološki poremećaji - 7,9%. Neurološki poremećaji na početku bolesti zabilježeni su u 12,2%, a manifestirali su se mono- i polineuropatijom te sindromom enc(EMPRN). Oštećenje perifernog živčanog sustava na početku bolesti posebno je karakteristično za UP i uočeno je u 30% bolesnika. Glavni napadi sindroma iz središnjeg živčanog sustava bili su cefalgični (10,5%) i vestibularni (6,3%), češće su uočeni u NAA. Zahvaćenost središnjeg živčanog sustava javila se u 96 (41,9%) bolesnika, a bila je najizraženija u SLE, NAA i UP.

Cerebrovaskularna patologija bila je dominantna u kliničkoj slici bolesti u 34,7% bolesnika, a ponekad su se različiti simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava razvili puno prije pojave polisindromske slike bolesti. Glavne kliničke manifestacije cerebrovaskularne patologije uključivale su: cefalgični (82%), astenični (76%), vestibularno-ataktički (80%), piramidalni (74%) sindrom, sindrom autonomno-vaskularnog zatajenja (69%), disomnički (79%) ) i bazalno-meningealna (37%), hipopotalamusna disfunkcija (34,7%).

Opisani neurološki simptomi često su bili kombinirani sa simptomima vaskularne insuficijencije mozga, koji su bili kombinirani sindromom discirkulacijske encefalopatije 1 (11%), 2 (26,4%) ili 3 (8%) stupnja. Prolazni cerebrovaskularni incidenti dogodili su se u 7,8% bolesnika.

Disfunkcija hipotalamusa u bolesnika s RD manifestirala se polimorfnim neuroendokrinim poremećajima, oštećenom termoregulacijom, uglavnom u obliku paroksizmalne središnje hipertermije, nesanice i patologije psihoemocionalne sfere.

Ustanovljena je značajna prevlast kod bolesnika s piramidalnom insuficijencijom lijevo (41%). Rjeđe je zabilježena dominacija insuficijencije piramide desno (23,7%). Lijevo su izraženiji i distonični fenomeni u vidu vestibularno-cerebelarnog poravnanja šake i disocirane hipotonije mišića nogu. Dobiveni podaci ukazuju na dominantnu leziju piramidnog i senzornog sustava, kao i nespecifične strukture desne hemisfere, koja je usko povezana s hipotalamičkim područjem i osigurava prilagodbu tijela utjecajnim čimbenicima okoline. Otkrivena funkcionalna asimetrija ukazuje na slom adaptivnih mehanizama živčanog sustava i ukazuje na ulogu disfunkcije sustava desna hemisfera-hipotalamus.

Pri korištenju MRI i / ili CT metoda identificirane su promjene u ventrikularnom sustavu u obliku njegove ekspanzije ili deformacije i / ili ekspanzije subarahnoidalnog prostora, kao i žarišne lezije različitih moždanih struktura, atrofije moždane supstance i kraniovertebralne anomalije. U svim nosološkim oblicima zabilježeni su znakovi vanjskog, unutarnjeg ili kombiniranog hidrocefalusa. Žarišne promjene u moždanoj supstanci uključivale su hiperdenzne zone, hipodenzne zone sa ili bez edema, pojedinačne ili višestruke.

Pri proučavanju krvožilnog sustava i cerebralne cirkulacije pouzdano su uočeni povećanje vaskularnog tonusa, hipertenzivni i discirkulacijski tip cirkulacije krvi prema reoencefalografiji (REG) i povećanje linearne brzine protoka krvi u srednjoj cerebralnoj arteriji. Bolesnici sa zahvaćenošću središnjeg živčanog sustava razlikuju se u elektroencefalografiji: karakteriziraju ih difuzne patološke promjene, prisutnost poremećaja alfa ritma, poremećaji ritma i paroksizmalne aktivnosti.

Korelacijska analiza cerebrovaskularne patologije i rezultati instrumentalnih studija cerebralnih žila pokazali su da u svim nosološkim oblicima pacijenti imaju kršenje venske hemocirkulacije. Potom je došlo do suženja cerebralnih arterija, likvorodinamičkih poremećaja s nastankom intrakranijalne hipertenzije i poremećaja mikrocirkulacijskog sustava u mozgu. Žarišne lezije mozak razlikovao u lokalizaciji procesa ovisno o nosološkom obliku. U tablici Prikazane su glavne neurološke manifestacije RD.

U 39% bolesnika sa SLE mlada s oštećenjem središnjeg živčanog sustava dolazilo je do cerebrovaskularnih incidenata, a kod polovice se moždani udar razvio na početku bolesti. Istovremeno s moždanim udarom, na početku SLE, bolesnici su češće imali „vaskularni leptir” i/ili vazospastični sindrom, povišen krvni tlak, često dijastolički. Ti su bolesnici imali umjerene ili visoke titre kardiolipina IgG, protutijela na nativnu DNA i reumatoidni faktor (RF) IgM, što bi moglo ukazivati ​​na prisutnost trenutnog cerebralnog vaskulitisa. Ovi su podaci potvrđeni otkrivanjem hipertoničnosti otpornih intrakranijalnih žila i patologije mikrovaskulature u obliku povećanja broja funkcionalnih kapilara, njihove izražene tortuoznosti s usporavanjem protoka krvi u arteriolama. Promjene u sustavu zgrušavanja karakterizirane su sindromom hiperkoagulacije. Identificirani su glavni čimbenici rizika za razvoj moždanog udara u bolesnika s RD-om: arterijska hipertenzija, oštećenje srca, hiperkoagulacija, imunološka upala vaskularne stijenke, asimetrija cerebralnog krvotoka.

Među bolesnicima s RD cerebrovaskulitis (CV) javio se u 28,3% bolesnika. Dijagnoza KV postavljena je nakon otkrivanja žarišnih neuroloških simptoma, promjena na očnom dnu, smanjenog vida, prisutnosti znakova cerebrovaskularnog inzulta, kao i na temelju rezultata CT-a i nuklearne magnetske rezonancije (NMRI), koji su otkrili vanjske i unutarnji hidrocefalus, žarišne promjene u korteksu i subkortikalnoj supstanci. Istodobno, s vremenom se povećao broj žarišta bilo koje lokalizacije u mozgu. Pretragom magnetskom rezonantnom angiografijom (MRA) utvrđene su višestruke segmentne nepravilnosti žilne stijenke, cirkularne ili ekscentrične stenoze te dilatacija malih i srednjih intrakranijalnih arterija s nastankom aneurizme i poremećajem krvotoka. Otkriveno smanjenje intenziteta MRA signala na pozadini povećane aktivnosti reumatskog procesa ukazuje na prisutnost CV.

Imunološkim markerima KV-a smatrana su protutijela na nativnu DNA, IgG protutijela na kardiolipin (aCL) i IgM aCL, antineutrofilna citoplazmatska protutijela (ANCA), te u manjoj mjeri RF i lupus antikoagulans (LA). Postojale su kliničke i imunološke korelacije s neurološkim manifestacijama.

Izolirani (primarni) KV karakteriziran je otkrivanjem simptoma zahvaćenosti središnjeg živčanog sustava i znakova poput glavobolje, konvulzija, meningealnog sindroma, akutne progresivne encefalopatije bez znakova ekstrakranijalnog ili sistemskog vaskulitisa, mentalnih sindroma, demencije, progresivnog pada inteligencije, moždanih udara , oštećenje vida, nistagmus. Češće su periventrikularne lezije otkrivene u prvoj godini bolesti.

Jedan broj pacijenata obratio se oftalmologu zbog pogoršanja vida, čak i amauroze, prisutnosti uveitisa i ishemijskog neuritisa. Angiopatija retine javila se u 41% ovih bolesnika, flebopatija - u 14%, retinovaskulitis - u 6%, vazospazam - u 13%, angioskleroza - u 18%.

Polineuritički sindrom javio se u velikoj većini bolesnika (96,7%) u obliku senzorne, senzomotorne polineuropatije ili u kombinaciji s lezijama središnjeg živčanog sustava, s EPN i EMPRN sindromom. U SSc, OT i HV prevladavali su oblici u vidu senzitivne ili senzomotorne polineuropatije, a u SLE i NAA - oblici s kombiniranim oštećenjem perifernog NS (PNS) i CNS - EPN i EMPRN sindroma. Kod OT i NAA postojala je jasna disocijacija težine polineuropatije duž tjelesne osi, a kod OT simptomi su bili izraženiji u nogama, kod NAA - u rukama. Sveukupno, asimetrična polineuropatija pojavila se u 19,2% pacijenata, dosegnuvši maksimum u UP (59,3%).

Patologija NS-a u RD-u često određuje prognozu, kliničku sliku bolesti i kvalitetu života bolesnika, a također zahtijeva obveznu kombiniranu primjenu osnovne protuupalne terapije, angio- i neuroprotektora. Skupina neuroprotektora uključuje Actovegin i Instenon. Koriste se lijekovi koji poboljšavaju cerebralnu cirkulaciju - Vinpocetin, Cavinton, metabolički agensi s antihipoksičnim učinkom - Nootropil, Piracetam, Cerebrolysin, prema indikacijama, sedativi i antikonvulzivi, antidepresivi.

Za RD terapija uključuje glukokortikosteroide, imunosupresive, imunoglobuline, plazmaferezu, imunomodulatore, antiagregacijske lijekove, nesteroidne protuupalne lijekove i simptomatske lijekove.

Liječenje se sastoji od nekoliko faza: brzo suzbijanje imunološkog odgovora na početku bolesti i tijekom njezinih egzacerbacija (indukcija remisije); dugotrajna terapija održavanja imunosupresivima, u dozama dovoljnim za postizanje kliničke i laboratorijske remisije bolesti; određivanje stupnja oštećenja organa ili tjelesnih sustava i njihovo ispravljanje, provođenje naknadnih rehabilitacijskih mjera.

Prva faza uključuje učinkovitu supresiju imunološke upale u ranim stadijima bolesti i uključuje upotrebu glukokortikosteroida, citostatskih imunosupresiva kao što je ciklofosfamid i antimetabolitskog djelovanja kao što je metotreksat, lijek za supresiju citokina ciklosporin A, intravenski imunoglobulin, imenovanje ponovljenih tečajevi pulsne terapije s metilprednizolonom i ciklofosfamidom, u kombinaciji s izvantjelesnim metodama liječenja.

Za akutne cerebralne poremećaje s visokom aktivnošću SLE koristi se režim pulsne terapije s primjenom Metipreda 1 g intravenski jednom dnevno tijekom 3 dana i dodatkom 800 mg ciklofosfamida 2. dana. Na kronični tok SLE dnevna doza prednizolon je bio 15-20 mg nakon čega je slijedilo postupno smanjenje; ciklofosfamid se koristi intramuskularno u dozi od 400 mg tjedno do 1600-2000 mg po ciklusu, zatim 200 mg tjedno godinu ili više. U tijeku su ispitivanja lijekova mikofenolat mofetil i leflunomid.

U slučaju patologije organa vida propisuju se nesteroidni protuupalni lijekovi u obliku injekcija diklofenaka, a zatim oralni lijekovi ove skupine, dezagreganti; ako postoje znakovi upalne aktivnosti, dodaju se umjerene doze glukokortikosteroida. , au slučaju oštrog pada vida i izraženih znakova aktivnosti koristi se pulsna terapija.

Utvrđuju se najučinkovitiji i manje toksični režimi primjene imunosupresivnih lijekova, načini njihove primjene, a uvršteni su i lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju i/ili utječu na reološka svojstva krvi (Heparin, Fraxiparin, Trental, Ralofect, Tiklid). složeno liječenje bolesnika.

U nekim slučajevima propisuju se lijekovi kao što je Reaferon, au prisutnosti zaraženih ulkusa, nekroze kože ili udova koriste se antibiotici. Zbog raznolikosti nozoloških oblika na izbor lijekovi na početku bolesti utječe prevalencija patološki proces te prisutnost interkurentne infekcije. Indicirana je primjena angioprotektora i sindromske terapije.

S obzirom na visoku specifična gravitacija neurološke patologije, bolesnici s RD-om trebaju proći sveobuhvatan klinički i instrumentalni neurološki pregled već na ranoj fazi patološki proces. Postavljanje dijagnoze RD i kompleksna terapija glukokortikosteroidi i imunosupresivi pomažu u ispravljanju poremećaja CNS-a i PNS-a.

Književnost

Marova E. I. (ur.). Neuroendokrinologija. Jaroslavlj: Dia-press; 1999. godine.

Stenberg E. M. Neuroendokrina regulacija autoimunih / upalnih bolesti // J. Endocrinol. 2001.; 169(3):429-435.

Nasonova V. A., Ivanova M. M., Kalašnjikova E. A. i dr. Aktualni problemi neuroimunologije // Vestn. RAMS. 1994;1:4–7.

Srofford L. J. Os hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlijezda u patogenezi reumatskih bolesti // Endocrinol. Metab. Clin. Sjeverno. Am. 2002; 31 (1): 1–13.

Klippel J. H. (Ur.) Primer o reumatskim bolestima (Ur. 12); 2001. godine.

Motovilov A.A., Travina I.V., Prokazova N.V. et al. Protutijela na neutralne glikosfingolipide i gangliozide u bolesnika sa sistemskim eritemskim lupusom s oštećenjem središnjeg živčanog sustava // Klin. reumatol. 1995; 1:36–38.

Ivanova M. M. Lupus središnjeg živčanog sustava: problemi i postignuća (rezultati 10-godišnje kliničke i instrumentalne studije) // Ter. arh. 2001.; 5:25–29.

Kawakatsu S., Wada T. Reumatska bolest i depresija // Nippon Rinsho. 2001.; 59(8):1578-1582.

Lisitsina T.A., Veltishchev D.Yu., Seravina O.F. et al. Varijante mentalnih poremećaja u bolesnika sa sistemskim eritemskim lupusom // Znanstveno-praktična. reumatol. 2008.; 4:21–27.

Nived O., Sturfelt G., Liang M. H., De Pablo P. Revizija ACR nomenklature za CNS lupus // Lupus. 2003; 12: 872-876.

Nasonov E. L. Antifosfolipidni sindrom. M.: Litterra; 2004. godine.

Jedna od manifestacija difuznog oštećenja krvožilnog sustava i kapilarnih struktura vezivnog tkiva u reumatizmu je neuroreumatizam, koji je na trećem mjestu po učestalosti nakon oštećenja srca i zglobova (V.V. Mikheev, 1960). Sva njegova raznolikost kliničke manifestacije određuje se prvenstveno preferencijalnom lokalizacijom, stupnjem aktivnosti i prirodom tijeka vaskularnog reumatskog procesa. Nema sumnje da upala nije jedini patogenetski čimbenik. Iskustvo kliničkog i morfološkog proučavanja manje koreje, mentalnih, hipotalamičkih poremećaja u reumatizmu omogućuje nam da govorimo o značajnoj ulozi izravnih toksično-alergijskih učinaka na živčane strukture koje imaju individualnu i, očito, nasljednu osjetljivost na te učinke. Osim toga, mora se imati na umu da određene strukture živčanog sustava kao organa centralna regulacija nose posebno veliko funkcionalno opterećenje tijekom razvoja reumatskog napada. Posljednja okolnost također ne može utjecati na značajke preferirane lokalizacije i prirodu oštećenja živčanog tkiva u reumatizmu. Konačno, ne može se isključiti mogućnost imunopatološkog mehanizma oštećenja. živčane strukture u kroničnom tijeku reumatskih lezija živčanog sustava.

Morfološki, visoka učestalost zahvaćenosti krvnih žila središnjeg i perifernog živčanog sustava otkriva se ne samo u prisutnosti klinički vidljivih neuroloških simptoma, već iu odsutnosti. Reumatski kapilaritis, vaskulitis, trombovaskulitis u svojoj histomorfološkoj slici ne razlikuju se značajno od vaskularnih lezija u drugim područjima. Karakteristična je kombinacija difuznih i žarišnih reumatskih lezija krvožilnog sustava mozga s blago izraženim difuznim i težim upalnim promjenama vaskularne stijenke koje uzrokuju žarišnu patologiju.

Dakle, kod neuroreumatizma možemo govoriti o: 1) reumovaskulitisu jedne ili druge primarne lokalizacije (akutni, subakutni, kronični meningitis, meningoencefalitis, encefalitis kortikalne, subkortikalne lokalizacije, encefalomijelitis, meningomijelitis, mijelitis, reumatski neuritis, poliradikulitis), uključujući trombozu, krvarenje , neurodinamički mali udari i druge posljedice upalnog oštećenja žila živčanog sustava;
2) lezije živčanog sustava uzrokovane toksično-infektivnim, dismetaboličkim učincima, kao i lezije mješovitog podrijetla. Među ove kliničke oblike neuroreumatizma smatramo potrebnim ubrojiti reumatsku koreju i druge vrste hiperkineza kod reumatizma, manifestacije parkinsonizma, epileptiformni sindrom (“reumatska epilepsija”), hipotalamičke sindrome, akutne i dugotrajne reumatske psihoze i reumatsku encefalopatiju koja se očituje simptomima astenizacija, autonomna labilnost.

Razne bolesti vezivnog tkiva (reumatizam, eritematozni lupus, polimiozitis, dermatomiozitis, periarteritis nodosa, sklerodermija, temporalni arteritis, tromboangitis obliterans) često su praćene neuropsihijatrijskim poremećajima. Patogeneza ovih poremećaja prvenstveno je posljedica degenerativno-upalnih promjena na membranama i krvnim žilama koje opskrbljuju živčani sustav – mozak i leđnu moždinu, kao i periferne živce.
Kod reumatizma najčešće se javlja encefalitis s dominantnim oštećenjem subkortikalnih čvorova - manja koreja. Nakon preboljele grlobolje ili upale krajnika javljaju se tegobe na glavobolju, umor i razdražljivost. U tom kontekstu, ubrzo (nakon 1-2 tjedna) razvijaju se glavni simptomi bolesti - koreiformna hiperkineza i smanjen tonus mišića. Reumatski proces može biti uzrokovan i drugim bolestima živčanog sustava - meningoencefalitis, mijelitis, neuritis itd. Uvjerljiva potvrda reumatske prirode neuroloških poremećaja je prisutnost karditisa, poliartritisa, prstenastog eritema, niske temperature i određenih laboratorijskih promjene (leukocitoza, povećani ESR, a2- i y-globulini, kao i fibrinogen, porast titra antistreptolizina, antistreptohijaluronaze, antistreptokinaze). Sveobuhvatni režim liječenja reumatizma i njegovih neuroloških manifestacija (penicilin, acetilsalicilna kiselina, prednizolon) dobio je opće priznanje. Prosječno trajanje bolesti je smanjeno na 2-3 mjeseca. Međutim, još uvijek se uočavaju slučajevi dugotrajnijeg tijeka. Bolesnici koji su preboljeli reumoencefalitis ili druge neuropsihičke poremećaje moraju uzimati antirelapsnu terapiju nekoliko godina (2-3, a ako postoje barem mali znakovi aktivnosti procesa - duže) - sezonski ili tijekom cijele godine.
Od ostalih bolesti vezivnog tkiva najznačajnije oštećenje živčanog sustava uočeno je kod nodoznog periarteritisa, kao i temporalnog arteritisa (Hortonova bolest).
Temporalni arteritis (Hortonova bolest). Etiologija bolesti nije jasna. Najvjerojatnija pretpostavka je da je infektivno-alergijske prirode. Morfološki se otkriva suženje lumena zahvaćene žile (najčešće temporalne arterije) zbog oštrog zadebljanja intime.
Najtipičniji simptom bolesti je temporalna glavobolja. Glavobolja koja je slaba ili povremena na početku bolesti postupno pojačava intenzitet i postaje nepodnošljiva. Bol se može provocirati vanjski faktori- dodir, hladan. Bol u temporalnoj regiji može biti popraćena trizmom žvačnih mišića.
Palpacijom temporalne regije nalazi se zadebljana, oštro bolna krvna žila. Ozbiljna komplikacija bolesti je oštećenje vida. Češće je jednostrana - na strani lezije temporalne arterije. Oftalmoskopski pregledi mogu otkriti sliku ishemijskog neuritisa vidnog živca. U krvi se opaža umjerena leukocitoza, povećan ESR i hipokromna anemija. Bolest se razvija u starijoj dobi.
s Liječenje. Indicirana je primjena kortikosteroidnih hormona. Dobri rezultati su također postignuti kada je zahvaćena žila uklonjena kirurški.

Klinička slika reumatizam živčanog sustava (neuroreumatizam) izrazito je polimorfan. U adolescenciji najčešći oblici su encefalitis i meningoencefalitis. U tipičnim slučajevima, reumatski encefalitis manifestira se u obliku manje koreje. Početak bolesti je subakutan.

Prvi simptomi bolesti su blagi nasilni pokreti i psihički poremećaji, izraženi u poremećaju pamćenja, umoru, emocionalna labilnost. Hiperkineza u početno stanje manifestiraju se u kršenju točnosti uobičajenih voljnih pokreta. Povećanje procesa dovodi do pojave tipične horeične hiperkineze (brze, trzajne, nepravilne, trzajne kretnje) i smanjenja tonusa mišića.

Hiperkineza se pojačava kod neuropsihičkog stresa, a nestaje tijekom spavanja. U nekim slučajevima vodeći klinički simptom koreje je smanjenje mišićnog tonusa (chorea mollis).

Horea nije uvijek popraćena drugim manifestacijama reumatizma (oštećenje srca, zglobova itd.). U krvi bolesnika s korejom otkriva se sklonost leukopeniji, a rjeđe - leukocitoza. ROE je obično ubrzan. Bolest ima dugotrajnu kroničnu prirodu (od 2-3 do 4-6 mjeseci.

Može doći do recidiva. Treba imati na umu da se ponekad reumatsko oštećenje živčanog sustava razvija abortivno, bez izraženih kliničkih manifestacija. Ovaj "izbrisani" oblik neuroreumatizma tipičan je za spori latentni tijek reumatskog procesa.

Istodobno, pacijenti dugotrajno osjećaju nisku temperaturu, glavobolju i umor. Objektivnim pregledom otkrivaju se raštrkani organski mikrosimptomi (nistagmus, asimetrija inervacije mišića lica, blagi piramidni simptomi i dr.).

Liječenje

U akutno razdoblje chorea preporuča se ostati u krevetu. Propisani su penicilin, salicilati, butadion. U teški slučajevi Kortizon i ACTH su propisani. Neki autori preporučuju liječenje koreje elektrospavanjem. Potrebne su velike doze askorbinska kiselina i B vitamina, sedativi. Prehrana treba biti lako probavljiva, s umjerenim udjelom ugljikohidrata i bogata vitaminima.

“Klinika za bolesti, fiziologiju i higijenu u adolescenciji”, G. N. Serdyukovskaya

U adolescenata se opažaju psihomotorni i psihosenzorni napadaji. Prve karakterizira motorički automatizam, tj. nesvjesne, elementarne radnje koje ne odgovaraju okolnostima (žvakanje, pokreti gutanja itd.). Takvi napadaji mogu se pojaviti u obliku napadaja straha, hodanja tijekom spavanja. Psihosenzorne napadaje karakteriziraju različiti poremećaji osjeta u različitim dijelovima tijela i unutarnji organi. Ovo također uključuje napade praćene...

Mokrenje u krevet nije neuobičajeno u adolescenciji, osobito kod dječaka. U većini slučajeva mokrenje u krevet je funkcionalni problem. No, ta patnja može biti i simptom organske bolesti živčanog sustava, bubrega, Mjehur, mokraćni put. Ponekad se mokrenje u krevet javlja zbog bolesti nazofarinksa, gastrointestinalni trakt, jetra, kardio-vaskularnog sustava. Često razvoj noćnog mokrenja u...

Potrebno je provesti kompleks mjera općeg jačanja. Potrebne su jutarnje fizičke vježbe praćene brisanjem i večernja šetnja 30-40 minuta prije spavanja. Neophodni su opće kaljenje tijela, zrak i sunčanje ljeti. Da bi se razvili refleksi za samostalno buđenje, bolesnika treba buditi noću, najmanje 2 puta, sat vremena nakon spavanja i 1-11/2 sata prije ustajanja. Potrebno je postići...

Kliničke manifestacije potresa mozga ovise o njegovom stupnju (blagi, umjereni, teški). Gubitak svijesti može trajati od nekoliko minuta do 2-3 sata. U blagim slučajevima opaža se nepotpuni ili kratkotrajni gubitak svijesti. U teškim slučajevima, pacijent je u komatoznom stanju. Nakon povratka svijesti pacijent se često ne sjeća okolnosti ozljede (retrogradna amnezija), a otkriva se još niz stvari...

Kompresija mozga nastaje kao posljedica intrakranijalnog krvarenja, edema i otoka mozga. Prema položaju hematoma dijelimo na epiduralne, subduralne i subarahnoidalne. Dijagnostika epiduralnih i subduralnih hematoma vrlo je teška zbog činjenice da se znakovi bolesti razvijaju sporo iu različitim vremenima nakon ozljede. U tijeku hematoma mogu se razlikovati tri faze. Prvi stadij karakteriziraju simptomi karakteristični za potres mozga, drugi stadij je “prividni...

Najčešće sistemske bolesti vezivnog tkiva su reumatoidni artritis, vaskulitis (periarteritis nodosa, temporalni arteritis), sistemski eritematozni lupus i sklerodermija. Autoimuni poremećaji leže u pozadini raznih neuroloških komplikacija. Razlikuju se sljedeći neurološki sindromi: mono- i polineuropatski, encefalomijelopoliradikularni i amiotrofični.

Na reumatoidni artritis Tipična je pojava kompresijsko-ishemičnih (tunelskih) sindroma. Najčešće pogođeni srednji živac u karpalnom tunelu, kao i lakatni, radijalni, mali i tibijalni živac. Tipične su i višestruke lezije periferni živci s kliničkim senzomotoričkim manifestacijama. Često zbog promjena u vratne kralježnice javlja se bol u kralježnici u vratu, potiljku, razvija se cervikalna mijelopatija.

Periarteritis nodosa je sustavna lezija malih arterija i arteriola različitih organa i može se manifestirati različitim kliničkim simptomima. Patologija je tipična periferni dioživčani sustav. Većina pacijenata ima znakove kombiniranog oštećenja distalnih živaca udova i kranijalnih živaca. Postoje izraženi sindrom boli i disestezija. Među zahvaćenim kranijalnim živcima su trigeminalni, facijalni i prevestokohlearni. Ako je u proces uključen središnji živčani sustav, dolazi do aseptičnog meningitisa, encefalopatije, a vrlo rijetko do moždanog udara.

Temporalni arteritis karakterizira bol u području sljepoočice i otvrdnuće temporalne arterije. Povremeno se mogu pojaviti skotomi i diplopija. Teška komplikacija ove bolesti je sljepoća (kao posljedica optičke neuropatije, retinopatije ili retrobulbarnog neuritisa). Kako bi se spriječio razvoj ove komplikacije, koriste se kortikosteroidi (prednizolon 60 mg tijekom 1 mjeseca).

Cerebralne komplikacije sistemskog lupusa eritematozusa uključuju mentalni poremećaji, epileptičkih napadaja i moždanog udara. Moždani udar može biti hemoragijski ili ishemijski. Oštećenje perifernog živčanog sustava opaža se rjeđe i karakterizirano je pojavom demijelinizirajuće polineuropatije, kao i razvojem Guillain-Barréovog sindroma. Gotovo polovica bolesnika sa sistemskim eritemskim lupusom ima antifosfolipidna protutijela. Treba napomenuti da je stvaranje ovih antitijela moguće u odsutnosti bolesti vezivnog tkiva; u ovom slučaju govore o antifosfolipidnom sindromu kao samostalnom primarnom autoimuna bolest. Njegove manifestacije su arterijska i venska tromboza, trombocitopenija i nevoljni pobačaj. DO neurološke komplikacije uključuju rekurentni ishemijski moždani udar, epilepsiju, demenciju, koreju, sindrom amiotrofične lateralne skleroze, miasteniju gravis.

Sklerodermija je generalizirana bolest cijelog tijela s karakterističnim promjenama na koži koje često prethode oštećenju unutarnjih organa. Etiologija bolesti nije potpuno razjašnjena. Tri su stupnja kožnih promjena: otok, induracija i atrofija. Prema rasprostranjenosti procesa sklerodermija može biti maložarišna i difuzna ili generalizirana. U nekim slučajevima zahvaćena je polovica tijela (hemisklerodermija). Uključivanje unutarnjih organa u proces očituje se pneumosklerozom, kardiosklerozom, hepatitisom i cirozom jetre. Organsku neurološku patologiju karakteriziraju napadi Jacksonove epilepsije, polineuropatije i leđna moždina, koji nalikuje na tabes dorsalis. Često se opažaju autonomni poremećaji.