Proteinska distrofija hepatocita. Što je masna jetra - do čega može dovesti, simptomi i liječenje. Pridružene bolesti i stanja

Distrofija jetre

Što je distrofija jetre -

Distrofija jetre je komatozno stanje koje je povezano s dubokom depresijom funkcije jetre. Jetrena koma nastaje zbog akutnih ili kroničnih bolesti jetre.

Što izaziva / Uzroci distrofije jetre:

Hepatocelularna koma, u većini slučajeva, uzrokovana je akutnim virusnim hepatitisom. Ponekad nastaje zbog trovanja genototropnim otrovima (otrovne gljive, nitrati i dr.), ponekad primjenom atofana, halotana i dr. Portokavalna koma posljedica je ciroze jetre i nastaje nakon krvarenja povezanog s infekcijom. Događa se da portacavalna koma nastaje zbog neracionalnog liječenja diureticima, kao i zbog nepravilne uporabe sedativa i hipnotika.

Simptomi distrofije jetre:

Postoji nekoliko vrsta sindroma distrofije.

• Parenhimska proteinska distrofija

Razlikuju se granularna, hidropična i hijalina proteinska distrofija.

Uz granularnu distrofiju, u citoplazmi hepatocita pojavljuju se gruba proteinska zrna. Stanice jetre povećavaju se u volumenu, izgledaju natečeno, zamućeno (mutna oteklina); u njihovoj citoplazmi povećava se sadržaj bjelančevina i vode koja je u obliku zrna i koagulata. Histokemijska pretraga pokazuje smanjenje intenziteta reakcije na ukupni i bazični protein, ribonukleoproteine. Distrofija se temelji na razgradnji proteinsko-lipidnog kompleksa koji je dio membrana organela. Uz granularnu distrofiju, metabolizam vode i soli, intenzitet redoks procesa, oksidativna fosforilacija su poremećeni i akumuliraju se kiseli metabolički produkti. Granularna distrofija je kompenzacijsko-adaptivne prirode, u pravilu ne uzrokuje funkcionalno zatajenje jetre i reverzibilan je proces.Ovo je najčešći tip oštećenja hepatocita pod različitim patogenim (virusnim, bakterijskim, toksičnim) utjecajima (blagi oblik kroničnog hepatitisa, neaktivnih oblika ciroze i dr.)

Hidropičnu distrofiju karakterizira lagano oticanje stanica (za razliku od mutnog oticanja kod granularne distrofije). Hepatociti su povećanog volumena, njihova citoplazma izgleda optički prazna, smanjen je sadržaj proteina i glikogena, aktivnost oksidoreluktaza, a povećana aktivnost hidrolaza. Najizraženiji oblik hidropične distrofije je balon distrofija, koja je ireverzibilna na vrhuncu razvoja, što ukazuje na prijelaz procesa u likvefakcijsku nekrozu. U tom slučaju citoplazma je optički prazna i ne daje histokemijske reakcije. Hidropična distrofija se javlja kod bolesnika s virusnim hepatitisom (osobito u teškim i srednje teškim oblicima), kod distrofičnog oblika ciroze, kod dugotrajne intra- i ekstrahepatične kolestaze itd.

Hijalino-kapljičnu distrofiju karakterizira smanjenje veličine hepatocita, homogena citoplazma, intenzivno obojena kiselim bojama (kao što je eozin), što je poslužilo kao osnova za nazivanje ove vrste acidofilne distrofije. Primjećuje se porast broja PAS-pozitivnih struktura. Ova vrsta distrofije povezana je s oštećenom propusnošću staničnih membrana, gubitkom tekućine i fizičko-kemijskim promjenama proteina. Kao rezultat, proteinske tvari postaju gušće i homogenije. Hijalinska distrofija se opaža pod različitim patogenim utjecajima, posebno virusne etiologije.

• Masna degeneracija parenhima

Karakterizira ga nakupljanje malih masnih kapljica u citoplazmi hepatocita, koje se zatim spajaju u veće ili u jednu masnu vakuolu, koja zauzima cijelu citoplazmu i istiskuje jezgru na periferiju stanice.

S teškom pretilošću, tkivo jetre na rezu je tupo, žuta boja. Ako je više od 50% jetrenog parenhima pretilo, govore o masnoj hepatozi. Pri bojenju hematoksilinom i eozinom u stanicama jetre vidljive su svijetle neobojene vakuole (kapljice) okruglog ili ovalnog oblika.Masne kapi se mogu spojiti i ispuniti cijelu citoplazmu hepatocita. U teškoj pretilosti, hepatociti prepuni masti pucaju, a kapljice masti, stapajući se jedna s drugom, tvore masne "ciste".

Razlikuju se sljedeći polimorfološki oblici masne jetre.

• diseminirana pretilost, u kojem se kapljice masti nalaze u pojedinačnim hepatocitima (promatrano uglavnom u fiziološkim uvjetima)
• zonalna pretilost kada su središnje, intramuralne ili periferne zone jetrenog lobula zahvaćene pretilošću;
• difuzna pretilost, tj. pretilost cijelog (ili gotovo cijelog) jetrenog lobula. Bolest masne jetre je reverzibilna. Može biti velika ili mala kapljica:
  • Pretilost s velikim kapljicama (makroskopska) karakterizira prisutnost "praznih" vakuola u hepatocitima s pomicanjem jezgri na periferiju.
  • Kod sitnokapljične pretilosti, masne kapljice su male, dok su jezgre s izraženim nukleolima smještene u središtu, nekroza jetrenih stanica izražena je u različitim stupnjevima.

• Parenhimska ugljikohidratna distrofija

U kliničkoj praksi vodeću važnost imaju poremećaji metabolizma glikogena, koji su češći kod dijabetes melitusa i glikogenoza. U dijabetes melitusu, opskrba glikogena u stanicama jetre značajno je smanjena, čiji se sadržaj smanjuje za 30-50 puta. Istodobno se primjećuje nakupljanje glikogena u jezgrama hepatocita, što stvara sliku njihove osebujne vakuolizacije ("prazne" jezgre). Najizraženiji poremećaji metabolizma ugljikohidrata u jetri javljaju se kod glikogenoza - enzimopatija uzrokovanih nedostatkom enzima koji sudjeluju u razgradnji glikogena.Trenutno postoji više od 10 vrsta glikogenoza. Kod glikogenoze, sadržaj glikogena u jetrenom tkivu naglo se povećava, hepatociti se povećavaju u veličini, vrlo su slabo obojeni eozinom, zbog toga njihova citoplazma izgleda "optički prazna", svijetla, slabo osjetljiva na boju, hiperplastična glatka ER, nekoliko velikih lizosoma, stanične membrane su jasno oblikovane.

Pri bojenju hemotoksilinom i eozinom u jezgrama hepatocita vidljive su optički prazne vakuole okruglog ili nepravilnog ovalnog oblika, promjera 4-8 μm, koje su ograničene prozirnom membranom koja lako prihvaća bazične boje. Nuklearna hialinoza najčešće se javlja kod dijabetes melitusa, bolesti žučnog mjehura i gušterače. Ponekad se opaža prekomjerno taloženje glikogena u jezgri - glikogenoza jezgri hepatocita. Zbog povećanja veličine stanica, sinusoide su značajno smanjene. U preparatima obojenim hematoksilinom i eozinom ili Van Giesonovom metodom također se otkrivaju "prazne" stanice, što podsjeća na sliku u balon distrofiji, ali je veličina hepatocita u glikogenozi mnogo veća nego u balon distrofiji. S glikogenozom se uočava oštro pozitivna PAS reakcija u citoplazmi stanica, koja nestaje nakon tretmana kontrolnih dijelova dijastazom ili amilazom. Ishod glikogenoze tipa III i IV može biti ciroza jetre.

U slučaju kroničnog oštećenja jetre, opaža se kršenje sadržaja glikoproteina. Uz fukoidozu, opaža se taloženje glikolipida koji sadrže MPS i fukozu u tkivu jetre.

Nedostatak antitripsina često dovodi do distrofije hepatocita; antitripsin se sintetizira u jetri. Uz njegov nedostatak razvija se plućni emfizem, a 10% bolesnika razvija cirozu jetre. Taloženje antitripsina povezano je s nedostatkom sijalinskih kiselina i defektom sialotransferaza uključenih u funkcioniranje Golgijevog kompleksa.Najkarakterističniji znak nedostatka antitripsina je taloženje okruglih, slabo acidofilnih PAS-pozitivnih granula, otpornih na dijastazu, u citoplazma hepatocita. Veličine granula su od 1 do 40 mikrona. U nedostatku ciroze, granule su pretežno smještene u periportalnim hepatocitima; u ciroznim jetrama, u hepatocitima uz fibrozne pregrade. Konačna dijagnoza je moguća tek nakon imunomorfološke detekcije antitripsina.

• Mezenhimalna distrofija

Ove lezije jetre javljaju se u primarnoj i sekundarnoj amiloidozi. Kliničke manifestacije amiloidoze jetre su beznačajne, stoga morfološke metode istraživanja stječu veliki značaj. Mikroskopski, kod amiloidoze, nalaze se naslage besstrukturnih homogenih zozinofilnih masa amiloida između zvjezdastih retikulozindoteliocita duž retikularne strome, u stijenkama krvnih žila i žučnih vodova te u portalnim traktovima. Pretežno je zahvaćen intermedijalni dio acinusa. Kada je proces ozbiljan, tvar se taloži u cijelom lobulu, komprimira jetrene grede, a hepatociti se podvrgavaju atrofiji. Amiloid se boji kongo crvenilom i u polariziranom svjetlu daje sliku dikroizma (smeđe-crvena boja prelazi u zelenu). Amiloidne naslage su slične u primarnoj i sekundarnoj amiloidozi, ali su u primarnoj amiloidozi jetrene žile izolirane, dok u Disseovom prostoru nema amiloida.

Dijagnoza jetrenih distrofija:

Dijagnoza se postavlja na temelju povijesti bolesti, kliničku sliku te opisane biokemijske i encefalografske promjene. Važan znak nadolazeće kome je treperenje tremora i EEG promjene. Od posebne dijagnostičke važnosti je biokemijski simptom hepatocelularnog precoma, kao što je smanjenje faktora koagulacije u krvi - protrombina, proakcelerina, prokonvertina, ukupni sadržaj ovih čimbenika smanjuje se za 3-4 puta. Za portakavalnu komu najindikativnije je određivanje amonijaka u arterijskoj krvi i cerebrospinalnoj tekućini.

Liječenje jetrenih distrofija:

Kada se pojave znakovi prekome, potrebno je oštro ograničiti količinu bjelančevina u dnevnoj prehrani na 50 g, a daljnjim napredovanjem bolesti prestati davati bjelančevine na usta.

Crijeva se svakodnevno čiste klizmom i laksativima, oralno ili sondom daju se antibiotici koji suzbijaju crijevnu mikrofloru (kanamicin 2-4 g na dan, ampicilin 3-6 g na dan, tetraciklin 1 g na dan). Koriste se vitamini, kokarboksilaza, pripravci kalija, glukoza i obilna parenteralna primjena tekućine.

Za neutralizaciju amonijaka u krvi daju se 1-arginin (25-75 g dnevno u 5% otopini glukoze) i glutaminska kiselina (30-50 g u 10% otopini). Za psihomotornu agitaciju propisani su haloperidol, GHB, kloral hidrat (1 g po klistiru). U slučaju metaboličke acidoze primjenjuje se 4% otopina natrijevog hidrogenkarbonata u dozi od 200-600 ml na dan, u slučaju teške metaboličke alkaloze daju se velike količine kalija (do 10 g na dan ili više).

Glukokortikosteroidni hormoni propisani su u velikim dozama; prednizolon u prekomi - 120 mg dnevno, od čega 60 mg intravenozno, u fazi kome - 200 mg dnevno intravenozno; hidrokortizon do 1000 mg na dan intravenski. Upotreba diuretika je strogo kontraindicirana.

Za komu jetrenih stanica posljednjih se godina koriste razmjenske transfuzije krvi (5-6 litara dnevno), izvantjelesna perfuzija krvi kroz heterojetru ili kadaveričnu jetru ili križna cirkulacija. Učinkovitost heterotopne transplantacije jetre je upitna.

Kada se razvije zatajenje bubrega u bolesnika s jetrenom komom, provodi se peritonealna ili ekstrakorporalna hemodijaliza, što je vrlo važno propisati na vrijeme.

Prognoza. U većini slučajeva smrt nastupa za nekoliko dana. Sa subakutnom distrofijom jetre, mogući ishod je brzo razvijanje ciroze jetre.

Kojim liječnicima se trebate obratiti ako imate distrofiju jetre:

• Gastroenterolog
• Kirurg
• Hepatolog

Nešto te muči? Želite li saznati detaljnije informacije o distrofiji jetre, njezinim uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, tijeku bolesti i prehrani nakon nje? Ili trebate pregled? Možeš dogovoriti termin kod liječnika- Klinika Eurolaboratorija uvijek na usluzi! Najbolji doktori će vas pregledati i proučiti vanjski znakovi te će vam pomoći prepoznati bolest po simptomima, savjetovati vas i pružiti potrebnu pomoć te postaviti dijagnozu. možete i vi pozvati liječnika kući. Klinika Eurolaboratorija otvoren za vas 24 sata dnevno.

Kako kontaktirati kliniku:
Telefonski broj naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalni). Tajnica poliklinike će odabrati prikladan dan i vrijeme za posjet liječniku. Naše koordinate i pravci su naznačeni. Pogledajte detaljnije o svim uslugama klinike na njemu.

(+38 044) 206-20-00

Ako ste prethodno vršili bilo kakva istraživanja, Obavezno odnesite njihove rezultate liječniku na konzultacije. Ukoliko studije nisu obavljene, sve što je potrebno obavit ćemo u našoj klinici ili s kolegama u drugim klinikama.

Vas? Potrebno je vrlo pažljivo pristupiti cjelokupnom zdravlju. Ljudi ne obraćaju dovoljno pažnje simptoma bolesti a ne shvaćaju da te bolesti mogu biti opasne po život. Postoje mnoge bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali na kraju se ispostavi da je, nažalost, prekasno za njihovo liječenje. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - tzv simptoma bolesti. Prepoznavanje simptoma prvi je korak u dijagnosticiranju bolesti općenito. Da biste to učinili, samo trebate to učiniti nekoliko puta godišnje. pregledati liječnik da ne samo spriječi strašna bolest, ali i za održavanje zdravog duha u tijelu i organizma u cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku, upotrijebite odjeljak za online konzultacije, možda ćete tamo pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati savjeti za samonjegu. Ako vas zanimaju recenzije o klinikama i liječnicima, pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne u odjeljku. Registrirajte se i na medicinskom portalu Eurolaboratorija kako biste bili u tijeku s najnovijim vijestima i ažuriranim informacijama na stranici, koje će vam se automatski slati e-poštom.

Druge bolesti iz grupe Bolesti gastrointestinalnog trakta:

Škripanje (abrazija) zuba

Trauma abdomena

Abdominalna kirurška infekcija

Oralni apsces

Edentia

Alkoholna bolest jetre

Alkoholna ciroza jetre

Alveolitis

Angina Zhensula - Ludwig

Anesteziološki tretman i intenzivno liječenje

Ankiloza zuba

Anomalije denticije

Anomalije položaja zuba

Anomalije jednjaka

Anomalije u veličini i obliku zuba

atrezija

Autoimuni hepatitis

Ahalazija kardije

Ahalazija jednjaka

Bezoari želuca

Budd-Chiarijeva bolest i sindrom

Veno-okluzivna bolest jetre

Virusni hepatitis u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega na kroničnoj hemodijalizi

Virusni hepatitis G

Virusni hepatitis TTV

Intraoralna submukozna fibroza (oralna submukozna fibroza)

Dlakava leukoplakija

Gastroduodenalno krvarenje

Hemokromatoza

Geografski jezik

Hepatolentikularna degeneracija (Westphal-Wilson-Konovalovljeva bolest)

Hepatolienalni sindrom (hepatosplenski sindrom)

Hepatorenalni sindrom (funkcionalno zatajenje bubrega)

Hepatocelularni karcinom (hcc)

Gingivitis

Hipersplenizam

Hipertrofija gingive (fibromatoza gingive)

Hipercementoza (osificirajući parodontitis)

Faringealno-ezofagealni divertikuli

Hijatalna hernija (HH)

Stečeni divertikul jednjaka

Divertikuli želuca

Divertikuli donje trećine jednjaka

Divertikuli jednjaka

Divertikuli jednjaka

Divertikuli srednje trećine jednjaka

Diskinezija jednjaka

Diskinezija (disfunkcija) bilijarnog trakta

Disfunkcija Oddijevog sfinktera (postkolecistektomijski sindrom)

Benigni neepitelni tumori

Benigne neoplazme žučnog mjehura

Benigni tumori jetre

Dobroćudni tumori jednjaka

Benigni epitelni tumori

Kolelitijaza

Masna hepatoza (steatoza) jetre

Maligne neoplazme žučnog mjehura

Maligni tumori žučnih kanala

Strana tijela želuca

Kandidozni stomatitis (soor)

Karijes

karcinoid

Ciste i aberantno tkivo u jednjaku

Išarani zubi

Gornje gastrointestinalno krvarenje

Ksantogranulomatozni kolecistitis

Leukoplakija oralne sluznice

Oštećenje jetre izazvano lijekovima

Medicinski ulkusi

Cistična fibroza

Mukokela žlijezda slinovnica

Malokluzija

Poremećaj razvoja i nicanja zuba

Poremećaji formiranja zuba

Nasljedna koproporfirija

Nasljedni poremećaj građe cakline i dentina (Stanton-Capdepontov sindrom)

Nealkoholni steatohepatitis

Nekroza jetre

Nekroza pulpe

Hitna stanja u gastoenterologiji

Opstrukcija jednjaka

Osteogenesis imperfecta zuba

Pregled bolesnika u hitnoj kirurgiji

Akutna delta superinfekcija u nositelja virusa hepatitisa B

Akutna crijevna opstrukcija

Akutna intermitentna (intermitentna) porfirija

Akutni poremećaj mezenterične cirkulacije

Akutne ginekološke bolesti u praksi kirurga

Akutno krvarenje iz probavnog trakta

Akutni ezofagitis

Akutni alkoholni hepatitis

Akutni apendicitis

Akutni apeksni parodontitis

Akutni akalkulozni kolecistitis

Akutni virusni hepatitis A (AVHA)

Akutni virusni hepatitis B (AVHB)

Akutni virusni hepatitis B s delta agensom

Akutni virusni hepatitis E (AVHE)

Akutni virusni hepatitis C

Akutni gastritis

Akutni gingivitis

Akutni želudac

Akutni perikoronitis

Određene vrste crijevne opstrukcije

Edemsko-ascitični sindrom

Parodontna bolest

Patološka resorpcija zuba

Peptički ulkus nespecificirane lokalizacije

Peptički ulkusi jednjaka

Peptički ulkusi jednjaka

Peptički ezofagitis

Primarna bilijarna ciroza jetre

Primarni sklerozirajući kolangitis

Periapeksni apsces

Jetra je najveća žlijezda u ljudskom tijelu. Ne samo da obavlja funkciju vanjskog izlučivanja - proizvodnju žuči, koja je uključena u proces probave kao emulgator masti. U njegovom parenhimu odvija se više od 200 biokemijskih procesa koji reguliraju metabolizam ugljikohidrata, lipida (masti) i proteina, sintezu transportnih proteina i komponenti zgrušavanja krvi. Ovaj organ također obavlja funkciju barijere. Sve tvari koje ulaze u ljudsko tijelo kroz gastrointestinalni trakt primarno ulaze u jetru, gdje se odvija njihova primarna kemijska obrada. To je ono što nas štiti od djelovanja otrovnih tvari, alkohola i neželjenih posljedica uzimanja lijekova.

Jetra je jedan od pet vitalnih organa ljudskog tijela. Zato se pojava simptoma oštećenja ovog organa ne može zanemariti! Nažalost, vrlo je mnogo čimbenika za njegovu štetu. Kao posljedica njihovog utjecaja mogu nastati upalne promjene u žlijezdi - hepatitis (virusni, bakterijski, toksični, autoimuni), kao i neupalne promjene povezane s prekomjernim nakupljanjem raznih tvari u organu zbog metaboličkih poremećaja - tzv. naziva hepatoza. Masne hepatoze su najčešće.

Što je masna jetra?

Distrofija je poremećaj prehrane i metabolizma hranjivim tvarima. Masna degeneracija je prekomjerno taloženje masti uzrokovano poremećajem metabolizam masti. Zdravo jetreno tkivo sadrži do 5% masnoće, a kada se nakupi (uglavnom u obliku triglicerida) više od 10% naziva se bolest masne jetre, odnosno masna jetra.

Jako važno! Ako se pojave simptomi oštećenja jetre, ne smijete se samoliječiti. Da biste odredili taktiku liječenja, prvo morate saznati prirodu i mehanizam bolesti. Liječnik i modernim metodama dijagnostika

Alkoholna masna degeneracija

Alkoholna steatoza javlja se kod osoba koje prekomjerno i dugo piju alkohol. Mehanizmi oštećenja žlijezde su sljedeći:

1. Kronično toksično oštećenje jetrenih stanica – hepatocita. Stanice oslabljene dugotrajnom intoksikacijom nemaju vremena apsorbirati masti koje ulaze u jetru, a njihov se višak postupno nakuplja u njezinim stanicama.
2. Disfunkcija transportnih proteina potrebnih za uklanjanje viška lipida iz hepatocita. To se događa zbog nedostatka proteina kod kroničnih alkoholičara.

Masna hepatoza u alkoholičara smatra se prvim, reverzibilnim stadijem toksičnog oštećenja jetre, zatim alkoholnim hepatitisom, a zatim alkoholnom cirozom, u kojoj su promjene na organu nepovratne i fatalne.

Bezalkoholna masna hepatoza

Uključuje mnoge uzroke i mehanizme razvoja, naime:

1. Kronična intoksikacija jetre. Javlja se kod dugotrajnog uzimanja lijekova, osobito antibiotika, hormona, kemoterapije i citostatika.
2. Loša prehrana: prejedanje, uzimanje velikih količina masti i ugljikohidrata, kao i post, nedostatak bjelančevina, vegetarijanstvo.
3. Poremećena apsorpcija hrane u gastrointestinalnom traktu zbog kronične patologije gušterače i crijeva.
4. Metabolički poremećaji u tijelu kao rezultat endokrine bolesti: hiperfunkcija nadbubrežnih žlijezda, pretilost, dijabetes melitus, patologija štitnjače.
5. Kronična hipoksija tjelesnih tkiva u bolestima kardio-vaskularnog sustava i pluća.

Hepatoza u ovom obliku često traje dugo. Uz pravodobno liječenje i liječenje, promjene u jetri su reverzibilne.

Rijetki oblici masne hepatoze

1. Masna degeneracija jetre u trudnica. Vrlo rijetka teška komplikacija trudnoće. Bolest je akutna, razvija se vrlo brzo i može biti smrtonosna.
2. Masna infiltracija jetre u djece. Veliku ulogu u razvoju bolesti ima nasljedna predispozicija. Možda se ne manifestira ni na koji način, osim umjerenog povećanja organa. Hepatociti dugo zadržavaju svoje funkcije. Mehanizmi razvoja bolesti i pristupi liječenju slični su onima u odraslih s nealkoholnom masnom steatozom.
3. Zieweov sindrom je rijedak, poseban oblik masne steatoze kod alkoholičara. Akutna je i ima izražene simptome oštećenja jetre.

Faze razvoja masne jetre

1. Lagano nakupljanje lipida u stanicama. Njegova količina je još uvijek mala, funkcija hepatocita još nije oštećena. Klinički je moguće da nema nikakvih manifestacija. Može se primijetiti umjerena hepatomegalija (povećanje veličine jetre), koja ne donosi nikakvu nelagodu osobi.
2. Masnoća postupno ispunjava cijeli hepatocit, remeteći njegovu funkciju. Javljaju se kliničke manifestacije bolesti. Daljnjim napredovanjem stanice se uništavaju i oko njih nastaje upala.

• Ireverzibilna faza. Nekroza se razvija u tkivima jetre, što rezultira ožiljcima. Najčešće je nemoguće vratiti funkciju jetre.

Simptomi bolesti

Prvi simptomi bolesti pojavljuju se tek u drugoj fazi razvoja. Postoji opća slabost, osjećaj slabosti, smanjen apetit i averzija prema masnoj hrani. Karakteristični su različiti dispeptički poremećaji: mučnina, žgaravica, nadutost, poremećaj stolice. Osim toga, pacijenta muči težina i bol u desnom hipohondriju. Objektivno se utvrđuje povećana jetra čiji donji rub viri ispod rebrenog luka. Na palpaciju jetra je umjereno bolna.

Simptomi treće faze ukazuju na razvoj žutice bjeloočnice i kože, te osip na koži. Mučnina je praćena povraćanjem. Trbuh se povećava zbog povećanja jetre i nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini. Bolovi u području jetre se pojačavaju i teško se ublažavaju lijekovima protiv bolova. Pojačavaju se i simptomi opće intoksikacije: pojačavaju se slabost, apatija, poremećen je san, javlja se depresija.

Osim toga, pacijenti doživljavaju smanjenje ukupne otpornosti tijela. Često i dugo boluju od raznih zaraznih bolesti, što dodatno pogoršava tijek osnovne bolesti.

Komplikacije

Glavne komplikacije povezane su s razvojem ciroze jetre u bolesnika. Cicatricijalna degeneracija jetre je nepovratan proces. Javljaju se simptomi portalne hipertenzije (povećani tlak u sustavu portalne vene). Tekućina se nakuplja u trbušnoj i prsnoj šupljini, a dolazi do gastrointestinalnog krvarenja zbog proširene vene vene Ciroza jetre dovodi do zatajenja jetre, što je neposredni uzrok smrti.

Često se kao komplikacija masne jetre javljaju i bolesti kardiovaskularnog sustava. Ozbiljne posljedice povezane su sa stvaranjem aterosklerotskih plakova u koronarnim žilama.

Dijagnostika

Glavna stvar u dijagnostičkom procesu je prepoznavanje bolesti u fazi reverzibilnih promjena u jetri i tijelu u cjelini. To često uzrokuje poteškoće u tome rani stadiji simptomi su neinformativni i nespecifični.

1. Anamneza. Njegovom prikupljanju pridaje se velika važnost. Konkretno, utvrđuju prisutnost čimbenika rizika (dijabetes melitus, pretilost, bolesti štitnjače), loše navike i spominju dugotrajnu upotrebu lijekova.
2. Objektivno procijeniti opće stanje bolesnika, boju kože i sluznica te veličinu trbuha. Palpacijom možete odrediti veličinu jetre, kao i neizravno prosuditi prisutnost slobodne tekućine u trbušnoj šupljini.
3. Laboratorijska pretraga uključuje kliničke i biokemijske pretrage krvi, imunogram, pretrage urina i stolice. Pri procjeni testova u takvih pacijenata, leukocitoza je zabilježena na pozadini anemije i trombocitopenije, znakova disfunkcije jetre i gušterače.
4. Kao instrumentalne metode koristi se ultrazvuk jetre, žučnog mjehura i gušterače; računalna i magnetska rezonancija; endoskopski pregled jednjaka, želuca i duodenum. Najinformativnija metoda se smatra punkcijskom biopsijom jetre, kada je moguće potvrditi dijagnozu histološkim pregledom uzorka tkiva žlijezde. Međutim, ova metoda je složena i invazivna te nije prikladna za sve kategorije bolesnika.

Mogućnosti liječenja

Osnovna terapija steatoze jetre uključuje mjere za uklanjanje čimbenika provokacije, normalizaciju poremećenih metaboličkih procesa i obnavljanje oštećenih stanica jetrenog tkiva. Hepatociti imaju visoku regenerativnu sposobnost, pa liječenje obično daje pozitivne rezultate ako se započne pravodobno.

Terapija lijekovima

Ne postoje jasni režimi liječenja masne jetre. Tradicionalno, liječenje se provodi lijekovima usmjerenim na normalizaciju metaboličkih procesa, lipidnog profila i obnavljanje oštećenih hepatocita. Liječenje popratnih patologija je obavezno.

Liječenje se uglavnom provodi sljedećim skupinama lijekova:

1. Lijekovi za smanjenje razine masnoće u krvi su statini.
2. Antioksidansi su kompleksi vitamina A, C i E koji sprječavaju stvaranje slobodnih radikala i povećavaju otpornost stanica na hipoksiju.
3. Stabilizatori membrana – jačaju stanične membrane i sprječavaju njihovo oštećenje.
4. Esencijalni fosfolipidi – poboljšavaju metaboličke procese stanica i obnavljaju oštećene hepatocite.
5. Choleretic lijekovi.
6. Sorbenti, pripravci za detoksikaciju.

Liječenje narodnim lijekovima

Tradicionalna medicina naširoko se koristi u liječenju hepatoze. U praksi se koriste takva svojstva ljekovitog bilja kao koleretsko, antioksidativno, sorbentno i imunokorektivno. Biljni tretman se koristi u kombinaciji s liječenjem lijekovima pod nadzorom liječnika.

1. . Učinkovito čisti crijeva i ima choleretic svojstva. Praktički nema kontraindikacija i može se uzimati dugo vremena. Pripremite izvarak sjemenki čička tako da skuhate 1 žlicu. 200 ml vode. Pijte 1/3 – ½ šalice 20 minuta prije jela. Također možete jesti zdrobljene sjemenke u suhom obliku - 1 žličica. ujutro i navečer.
2. Kurkuma i cimet. Začine bogate antioksidansima korisno je dodati hrani.
3. Bundeva i med. Da biste pripremili ovaj ukusni lijek, ulijte med u šupljinu bundeve, očišćenu od sjemenki, ostavite na toplom mjestu 2 tjedna, pokrivajući ga odrezanim vrhom bundeve. Uzmite 1 žlicu infuzije meda i bundeve. tri puta dnevno prije jela.
4. Uvarak od zobi možete pripremiti tako da 1 šalicu neoguljenih sjemenki poparite s 1 litrom kipuće vode, zatim kuhate 20-30 minuta na laganoj vatri i ostavite u termos boci 12 sati. Uzmite ljekoviti izvarak od trećine čaše prije jela 2 tjedna. Tijek liječenja može se ponoviti nakon mjesec dana. .
5. Uvarci ljekovitog bilja sa snažnim antioksidativnim, koleretskim i detoksikacijskim svojstvima. Za pripremu dekocija koriste se cvjetovi gospine trave i tansy, listovi breze, brusnice, koprive i medvjetke, korijen bijelog sljeza, sladića i maslačka, kao i plodovi šipka, gloga i oskoruše.

Dijetalna hrana

Liječenje masne jetre neće biti učinkovito ako se ne pridržavate preporuka dijetalna prehrana. Uglavnom, dijeta uključuje maksimalno ograničenje masti i "brzih" ugljikohidrata u hrani, te uključivanje lako probavljivih proteina, vitamina i vlakana u prehranu.

Pažnja! Zabranjeni su post i naglo mršavljenje. To će samo pogoršati opće stanje pacijenta. Preporuča se jesti u malim obrocima.

Masno meso, životinjske masti, mliječni proizvodi s visokim udjelom masti i iznutrice potpuno su isključeni iz prehrane. Ograničite u prehrani jaja, tjesteninu (samo durum pšenicu), šećer i med.

Prevencija

Ljudska jetra ima visoke regenerativne sposobnosti. To znači da čak i žlijezda oštećena masnom infiltracijom može obnoviti svoju funkciju. Da bi ovaj organ bio zdrav, važno je promijeniti način života: kretati se više, provoditi vrijeme na svježem zraku, pravilno jesti i boriti se s viškom kilograma.

Neophodno je potpuno izbaciti alkohol i nekontrolirano uzimanje lijekova. Ako postoji popratna patologija gastrointestinalnog i endokrinog sustava, potrebno je odgovarajuće liječenje i kontrola lipidemijskog profila.

Postoji li veza između distrofije jetre i gušterače?

Ove dvije velike žlijezde međusobno su povezane strukturno i funkcionalno. Kada je funkcija gušterače oštećena, kao što je već spomenuto, pokreću se patološki procesi koji dovode do masne jetre. A faktori kao što su alkoholizam, višak kilograma, dijabetes i intoksikacija organizma dovode ne samo do masne degeneracije jetre, već i do masne degeneracije gušterače.

Stoga je potreban integrirani pristup prilikom dijagnosticiranja i liječenja patologije jetre. Ako se u dijagnostičkoj fazi otkriju strukturni i funkcionalni poremećaji gušterače, u kompleks liječenja vrijedi uključiti antispazmodike, enzime i lijekove za smanjenje kiseline.

Lijek je moguć!

Vitalni organi ljudskog tijela su mozak, srce, pluća, jetra i bubrezi. Od svih organa samo jetra ima sposobnost popravljanja (regeneracije) svojih oštećenih tkiva. Zato je masnu degeneraciju jetre moguće izliječiti gotovo bez ikakvih posljedica.

Međutim, ne treba olako shvatiti ovu patologiju u tom pogledu. Bez liječenja i bez uklanjanja štetnih čimbenika, distrofija jetre napreduje i neizbježno dovodi do ciroze jetre. S potpuno drugačijom prognozom.

Masna jetra

Masna jetra je sindrom koji nastaje zbog progresije masne degeneracije jetrenih stanica. Tijek ove bolesti karakterizira pojava procesa patološkog nakupljanja masnih naslaga u jetrenim stanicama koje izgledaju poput masnih kapljica. Uzrok razvoja ove bolesti koja zahvaća jetru u mnogim slučajevima su patološki procesi koji se javljaju u bilijarnom i crijevnom traktu. Čimbenici rizika za razvoj masne jetre također su prisutnost teške pretilosti kod bolesnika, dijabetes melitus tipa 2, malapsorpcijski i maldigestivni sindrom te redovita zlouporaba alkoholnih pića. Posljedice primjene niza lijekova mogu dovesti do razvoja masne degeneracije jetre lijekovi, kao što su: kortikosteroidi, tetraciklini, estrogeni, kao i nesteroidni protuupalni lijekovi. Osim toga, masna degeneracija jetre može biti popraćena raznim virusni hepatitis koji se javlja u kroničnom obliku, osobito hepatitis C.

Toksična distrofija jetre

Toksična distrofija jetre ima kao svoje manifestacije masivne progresivne nekrotične procese koji zahvaćaju jetreno tkivo. Bolest je, u pravilu, akutne prirode, au nekim slučajevima može biti prisutna u tijelu u kroničnom obliku, uzrokujući zatajenje jetre kako patologija napreduje.

Uzrok masivne nekroze jetre uglavnom je utjecaj toksičnih tvari sadržanih u prehrambenim proizvodima, uključujući gljive koje uzrokuju trovanje arsenom, spojevima fosfora itd. Ove intoksikacije su egzogene prirode. Endogene intoksikacije također mogu izazvati toksičnu distrofiju jetre. To uključuje toksikozu koja se javlja kod žena u razdoblju dok nose dijete, tireotoksikoza. Uzrok toksične distrofije jetre često je bolest virusnog hepatitisa, u kojoj se ova bolest razvija kao jedna od manifestacija njegovog fulminantnog oblika.

Toksična distrofija jetre uzrokuje promjene u tijelu koje su karakteristične za svaku pojedinu fazu patološkog napretka ove bolesti. Prvo, veličina jetre se povećava, ovaj organ dobiva mlohavu ili gustu konzistenciju i postaje karakteriziran žuticom. Kako bolest napreduje, jetra se smanjuje, a njezina kapsularna membrana postaje naborana. Tkivo jetre mijenja boju u sivkastu i poprima izgled glinaste mase. U kasnijim fazama, nakon trećeg tjedna bolesti, proces smanjenja veličine jetre se nastavlja i ona dobiva crvenkastu nijansu. Izložena je retikularna stroma jetre, u kojoj se uočavaju prošireni i nabrijani sinusoidi. Hepatociti ostaju očuvani samo u perifernim područjima lobula. Gore navedeni fenomeni ukazuju na prijelaz jetrene distrofije u fazu crvene distrofije.

Prisutnost toksične distrofije jetre koja je napredovala u kronični stadij iznimno je rijedak klinički slučaj, ali je povezana s vjerojatnošću smrti bolesnika zbog progresivnog zatajenja jetre.

Akutna distrofija jetre

Akutna distrofija jetre prvenstveno se pojavljuje kao komplikacija koja se razvija u pozadini nepovoljnog tijeka Botkinove bolesti. Slučajevi pojave ove bolesti u autonomnom obliku, kako pokazuju medicinske statistike, izuzetno su rijetki.

Do danas medicinska istraživanja u području proučavanja mehanizama razvoja degenerativnih pojava u jetri nisu dovela do jasnog odgovora na pitanje uzroka akutne distrofije jetre. Trenutno mehanizmi patološkog napredovanja ove teške bolesti koja zahvaća jetru još uvijek nisu u potpunosti razjašnjeni, a ostaje nejasno postoji li korelacija sa snagom (virulencijom) virusa ili postoji utjecaj nekih drugih čimbenici.

Prisutnost bruceloze, relapsne groznice, sifilisa, kao i trudnoća i njezin umjetni prekid mogu dovesti do pogoršanog tijeka parenhimskog hepatitisa. Sve to uzrokuje veliku vjerojatnost degeneracije hepatitisa u teški oblik distrofije jetre.

Akutna distrofija jetre u početnoj fazi stvara kliničku sliku sličnu početku Botkinove bolesti, koja je povezana sa značajnim pogoršanjem opće stanje bolestan. U ovom slučaju uglavnom je pogođen živčani sustav, što se očituje u pojavi različitih poremećaja moždane aktivnosti. Bolesnici počinju padati u delirij, juriti po krevetu, imaju grčeve i povraćaju. U nekim slučajevima, pojava takvih stanja postala je opravdanje za potrebu hospitalizacije pacijenta u psihijatrijskoj klinici. S druge strane, moguća je drugačija, suprotna reakcija središnjeg živčanog sustava na razvoj patološkog procesa. Mogu se pojaviti apatija i depresija, značajno smanjenje vitalnog tonusa tijela, može se pojaviti povećana pospanost. Sve do pojave nesvjestice i hepatične kome.

Alkoholna distrofija jetre

Alkoholna distrofija jetre je bolest uzrokovana prekomjernom konzumacijom alkoholnih pića tijekom dugog vremenskog razdoblja koje prelazi 10-12 godina. Alkohol, u prekomjernim količinama koji ulazi u ljudski organizam, ima izrazito negativan, hepatotoksični učinak.

Pojava alkoholne degeneracije jetre može biti znak da postoji masna degeneracija jetre ili steatoza, ciroza ili alkoholni hepatitis. U velikoj većini slučajeva steatoza se razvija kao najraniji stupanj progresije patološkog procesa u jetri zbog zlouporabe alkohola. Nakon prestanka redovitog unosa alkohola u organizam bolesnika, patološke promjene uzrokovane steatozom koja se razvija u jetri vraćaju se u normalu unutar 2 do 4 tjedna. Često tijekom tijeka bolesti ne moraju biti značajni simptomi.

Alkoholna distrofija jetre ima iste simptome koji karakteriziraju kronično trovanje alkoholom. Dijagnosticira se zbog otkrivanja povećane veličine parotidnih žlijezda, prisutnosti Dupuytrenove kontrakture i palmarnog eritema. Prisutnost ove bolesti u tijelu pacijenta također je naznačena rezultatima laboratorijskih testova i biopsije jetre.

Terapijske mjere za alkoholnu distrofiju jetre sastoje se prvenstveno od pacijentovog apsolutnog prestanka konzumiranja alkohola. Propisuje se tijek liječenja kortikosteroidima i esencijalnim fosfolipidima. Ako je bolest u terminalnoj fazi, može biti indicirana transplantacija jetre.

Difuzna distrofija jetre

Difuzna distrofija jetre je patološki proces koji se razvija u parenhimu, što je glavno tkivo iz kojeg se formira ovaj organ. U specifičnim stanicama jetre, hepatocitima, odvijaju se procesi usmjereni na detoksikaciju otrovnih tvari koje ulaze u tijelo. Hepatociti sudjeluju u probavnim procesima, njihova uloga u ovom slučaju je smanjena na izlučivanje žuči, koja sadrži niz enzima koji razgrađuju masti u gastrointestinalnom traktu. Stanice jetre osiguravaju neutralizaciju štetne tvari pretvarajući ih u one koji ne predstavljaju prijetnju normalnom funkcioniranju tijela, a koji se potom izlučuju zajedno sa žuči.

Difuzna distrofija jetre nastaje kao rezultat činjenice da stanice jetre nisu uvijek u stanju obraditi otrov koji ulazi u tijelo. Događa se da se ne mogu nositi s razmjerima opijanja, au konačnici trovanje dovodi do njihove smrti. S vremenom se tako uništene stanice zamjenjuju fibroznim vezivnim tkivom. Što je stupanj takvog oštećenja jetre značajniji, to više negativno utječe na njezinu sposobnost da obavlja svoje funkcije.

U pravilu, razvoj difuznog patološkog napretka u jetri prati sličan proces koji također utječe na gušteraču, budući da su funkcije ova dva organa usko povezane jedna s drugom.

Žarišna distrofija jetre

Žarišna distrofija jetre predstavlja određene poteškoće u dijagnosticiranju ove bolesti zbog činjenice da iako postoji pogoršanje u radu jetre, vrlo je teško otkriti te patološke promjene laboratorijskim pretragama.

Na temelju razloga koji uzrokuju žarišnu distrofiju jetre, svaki pojedinačni slučaj karakterizira prisutnost različitih objektivnih i subjektivnih simptoma i manifestacija ove bolesti kod svakog pojedinog bolesnika.

Žarišna distrofija jetre, koja se javlja osobito kao posljedica redovitog trovanja velikim dozama alkohola, očituje se pojavama kao što su nedostatak daha, gubitak apetita itd. U nekim slučajevima pacijenti bilježe pojavu neugodnih osjeta i težina u području desnog hipohondrija. Takve simptome karakterizira povećanje njihovog intenziteta tijekom kretanja.

Često je otkrivanje infiltracije masne jetre moguće samo pomoću magnetske rezonancije (MRI) i kompjutorizirane tomografije. Ove dijagnostičke tehnike predstavljaju najviše učinkovita metoda otkrivanje žarišne distrofije jetre u bolesnika.

Granularna distrofija jetre

Granularna distrofija jetre najčešći je tip proteinske distrofične patologije. Uz ovu bolest, koloidna svojstva stanične citoplazme su poremećena, u kojoj se opaža pojava proteina poput zrna.

Razlozi uzrokujući pojavu Ova bolest jetre je: nedostatak odgovarajuće prehrane u djetinjstvu, au kasnijim dobnim razdobljima - posljedice intoksikacije, prisutnost infekcija, poremećaj funkcioniranja krvožilnog sustava i protoka limfe, kao i izloženost čimbenicima koji mogu izazvati tkivo. hipoksija.

Kako se razvija granularna distrofija jetre, dolazi do promjena u staničnom metabolizmu proteina. S napredovanjem patološkog procesa granularne distrofije, citoplazma poprima natečen i zamućen izgled, zbog čega se ova lezija jetre također karakterizira kao mutna oteklina. Jetra zahvaćena ovom bolešću dobiva mlohavu konzistenciju, a njezina opskrba krvlju je poremećena.

U procesu uspostavljanja diferencirane dijagnoze, granularna distrofija mora biti odvojena od fiziološki procesi sinteza proteina u stanicama u kojoj se pojavljuje granularnost proteina.

Granularna distrofija jetre pretežno je reverzibilan proces, no zbog teškog tijeka bolesti postoji mogućnost njezine degeneracije u oblike kao što su hijalina kapljična ili giropična distrofija, kao i nekroza.

Proteinska distrofija jetre

Proteinska distrofija jetre nastaje kao posljedica kršenja metaboličkih procesa proteina i može biti predstavljena amiloidozom, hialinozom i granularnom distrofijom.

Karakteristična značajka amiloidoze je da se u prisutnosti ove bolesti posebna proteinska amiloidna tvar taloži u tkivima.

Hialinoza je vrsta proteinske distrofije, koja se često javlja kao popratna bolest na pozadini ateroskleroze. Ovu patologiju karakterizira prvenstveno lokalna lokalizacija, osobito se može pojaviti u stijenci posude tijekom stvaranja krvnog ugruška. Hialinoza ima tendenciju stvaranja prozirnih proteinskih struktura sličnih hijalinskom tkivu hrskavice.

Proteinska distrofija jetre također poprima oblik granularne distrofije, što znači pojavu kapljastih i zrnastih proteinskih tvorevina u staničnoj protoplazmi. Kombinirajući se u jednu cjelinu, ove formacije imaju tendenciju da potpuno popune cijeli unutarnji stanični prostor. Uz granularnu distrofiju jetre, proteinske stanične strukture postaju gušće i normalno funkcioniranje stanica je poremećeno. Granularna distrofija je ispunjena pojavom patoloških promjena nekrotične prirode i dovodi do smrti stanica.

Hidropična distrofija jetre

Hidropična distrofija jetre, također poznata kao hidropična distrofija, ima sljedeću značajku: u stanici se pojavljuju vakuole koje sadrže citoplazmatsku tekućinu. U prisutnosti ove vrste jetrene distrofije, stanice parenhima karakteriziraju povećane veličine, jezgra u njima dobiva perifernu lokalizaciju, au nekim slučajevima opaža se njezino skupljanje ili vakuolizacija.

Kako se patološke promjene razvijaju, stanica se puni tekućinom i njezine se ultrastrukture razgrađuju. Stanica postaje poput spremnika ispunjenog vodom i u biti je jedna kontinuirana vakuola s jezgrom u obliku mjehurića smještenom u njoj. Slična pojava, koja je znak koji karakterizira likvefakcijsku nekrozu, naziva se balon distrofija.

Hidropična distrofija jetre može se otkriti samo pregledom pod mikroskopom, budući da izgled tkiva i organa nije karakteriziran vizualnim promjenama.

Prognoza u prisutnosti ove bolesti čini se nepovoljnom zbog činjenice da je s hidropičnom distrofijom jetre funkcioniranje ovog organa značajno oštećeno. Negativni prognostički čimbenik je i to što je ishod ove bolesti žarišna ili totalna nekroza stanica.

Žuta distrofija jetre

Akutna žuta distrofija jetre može se pojaviti tijekom trudnoće kao jedna od pridruženih komplikacija. Njegov uzrok je stanje akutne intoksikacije, u kojem je bolest otegotan čimbenik u razvoju infekcijskih procesa u tijelu.

Žutica kod žena u razdoblju dok nosi dijete, kao iu prisutnosti drugih jetrenih patologija uz distrofiju jetre, kao što su kolecistitis i prisutnost jetrenih kamenaca, također može biti prisutna u obliku autonomna bolest izazvana autointoksikacijom tijela. Ovo stanje je poznato kao toksikoza povezana s trudnoćom.

Žuta distrofija jetre jedna je od najozbiljnijih toksikoza trudnoće. Bolest je uzrokovana teškom intoksikacijom produktima metaboličkih procesa koji se javljaju tijekom trudnoće, a koji se razlikuju po karakteristikama od onih metabolizma koji se odvija u normalnom stanju tijela. Patološki napredak na početku razvoja karakterizira pojava žutice, kojoj prethodi razdoblje jakog, često vrlo dugotrajnog povraćanja. S vremenom se stanje pogoršava činjenicom da koža i bjeloočnica poprimaju izražen ikteričan izgled, dolazi do zamagljenja svijesti, a mogu se pojaviti stanja delirija i prekomjerne ekscitacije živčanog sustava. Postoji mogućnost višestrukih potkožnih krvarenja, u sastavu urina, čija količina ima tendenciju značajnog smanjenja, otkriva se prisutnost cirozina i lecitina, a uz to dolazi do smanjenja jetrene tuposti. Zbog daljnjeg pogoršanja općeg stanja bolesnika postoji mogućnost smrti unutar nekoliko dana.

Parenhimska distrofija jetre

Parenhimska distrofija jetre temelji se na razvoju povezanog patološkog procesa promjena kemijskih, fizičkih i morfoloških karakteristika svojstvenih staničnim proteinima. Suština takvih poremećaja u funkcioniranju stanica je proces hidratacije kojemu je podvrgnuta citoplazma kao posljedica koagulacije, denaturacije ili, naprotiv, pojave kolikvijacije koja se odvija u stanici. U slučajevima kada su proteinsko-lipidne veze poremećene, membranske stanične strukture karakterizirane su pojavom destruktivnih procesa u njima. Posljedice takvih promjena su razvoj nekrotičnih procesa koagulacijsko-suhe, odnosno kolikvacijsko-mokre prirode.

Parenhimska distrofija jetre klasificirana je prema svojim vrstama kao:

Hyaline-drip Hydropic Horny Dystrophy.

Granularna distrofija, koju karakterizira pojava proteinskih zrnaca u stanicama parenhima, također se može klasificirati kao parenhimska distrofija jetre. Ovu vrstu jetrene distrofije karakterizira povećanje volumena organa zahvaćenog ovom bolešću, stjecanje mlohave konzistencije i dosadnog izgleda na rezu. Posljednja navedena značajka određuje da se zrnasta distrofija jetre naziva i dosadno ili mutno oticanje.

Distrofija jetre je kronična ili akutna (ovisno o obliku) bolest jetre, koja se javlja pojavama masne degeneracije hepatocita (jetrenih stanica) ili njihove masivne nekroze. Bolesti kao što su hepatoza i ciroza jetre su posljedice procesa degeneracije jetre.

Uobičajeno je razlikovati masnu i toksičnu degeneraciju jetre.

Toksična distrofija jetre

Manifestira se masivnom progresivnom nekrozom jetrenog tkiva, akutna je, rjeđe kronična bolest, karakterizirana progresivnom masivnom nekrozom jetre i razvojem pridruženog zatajenja jetre.

Etiologija i patogeneza toksične distrofije jetre

Masivna nekroza jetre obično se razvija uglavnom zbog egzogenih (trovanje hranom, uključujući gljive, spojeve fosfora, arsena itd.) I endogenih (tireotoksikoza, toksikoza trudnica) intoksikacija. Može se pojaviti kod virusnog hepatitisa kao manifestacija njegovog fulminantnog oblika.

Patološka anatomija kod toksične distrofije jetre

Promjene koje se javljaju tijekom toksične distrofije jetre različite su u različitim razdobljima bolesti. Na početku bolesti dolazi do povećanja veličine jetre, ona postaje gusta ili mlohava, žućkaste boje. S daljnjim napredovanjem, jetra se smanjuje u veličini, postaje mlitava, a njezina kapsula dobiva naboranu strukturu. Tkivo jetre postaje sivo i glinasto.

Mikroskopski se uočava razvoj masne degeneracije hepatocita u središtu jetrenih lobula, zatim njihova daljnja nekroza i procesi autolitičkog raspada uz stvaranje proteinsko-masnog detritusa s kristalima aminokiselina leucina i tirozina. S progresijom, ove nekrotične promjene zahvaćaju preostale dijelove lobula. Ove promjene u jetri karakteriziraju početak stadija takozvane žute distrofije.

Nakon 3 tjedna bolesti, jetra se dodatno smanjuje i postaje crvena. Retikularna stroma jetre je izložena proširenim i oštro nabrijanim sinusoidima. Hepatociti se zadržavaju samo na periferiji lobula. Ove promjene karakteriziraju početak faze crvene distrofije.

Simptomi toksične distrofije jetre

Uz masivnu nekrozu jetre i toksičnu distrofiju jetre, razvoj žutice, procese hiperplazije limfnih čvorova i slezene u blizini portalne vene, pojavu višestrukih krvarenja na koži, sluznici i seroznim membranama, nekrozu epitelnih stanica u bubregu. tubule, distrofične promjene u tkivima gušterače i miokarda su navedene srca.

Kako ovaj oblik bolesti napreduje, pacijenti često umiru od razvoja hepatorenalnog sindroma i zatajenja jetre.

Toksična kronična distrofija jetre opaža se izuzetno rijetko kada se bolest ponavlja, tijekom koje se razvija postnekrotični oblik ciroze jetre.

Masna jetra

To je bolest ili sindrom uzrokovan razvojem masne degeneracije u jetrenim stanicama u obliku patološkog taloženja masnih kapljica u njima. Stanice jetre nakupljaju masne naslage.

Etiologija masne jetre

Masna jetra je reakcija jetre na intoksikaciju i ponekad je povezana s nizom bolesti i patoloških stanja. Najčešći uzroci masne distrofije jetre su patologije crijevnog i žučnog trakta, teška pretilost, intestinalna premosnica, dugotrajna parenteralna prehrana, dijabetes melitus (tip 2), sindromi maldigestije i malapsorpcije, celijakija enteropatija, Wilson-Konovalovljeva bolest i niz genetski uvjetovanih bolesti, kronično trovanje alkoholom, korištenje određenih lijekova (kortikosteroidi, estrogeni, tetraciklini, nesteroidni protuupalni lijekovi, amiodaron). Gotovo svi kronični virusni hepatitis, posebno kronični hepatitis C, praćeni su razvojem masne jetre.

Patogeneza masne jetre

Patogeneza opisanog poremećaja jetre temelji se na procesu nakupljanja triglicerida i kolesterola u jetrenom tkivu zbog prekomjerne apsorpcije i stvaranja slobodnih masnih kiselina i prekomjernog unosa masnih kiselina u jetru, smanjenju brzine oksidacije masnih kiselina unutar mitohondrija hepatocita, te poteškoće u procesima iskorištavanja masti iz jetre.

Patološka anatomija masne jetre

S masnom degeneracijom, jetra se povećava u veličini, postaje žuta ili crveno-smeđa, njezina površina ostaje glatka. Masti iz triglicerida određuju se u stanicama jetre. Proces nakupljanja masti u hepatocitima može biti prašnjav, krupno- ili sitnokapljični. Kapi masti guraju organele unutar stanica prema periferiji. Infiltracija masnoćama može zahvatiti i pojedinačne hepatocite i skupine hepatocita, pa čak i cijeli parenhim jetre. Tijekom masne infiltracije hepatociti odumiru, a masne kapljice se međusobno spajaju i stvaraju masne ciste uz proliferaciju vezivnog tkiva.

Klinika za masnu jetru

Tijek masne degeneracije jetre obično je asimptomatski i, uglavnom, patologija se otkriva slučajno tijekom instrumentalnog istraživanja. Bol nije specifičan simptom bolesti.

Neki se pacijenti žale na osjećaj težine i nelagode u desnom hipohondriju, koji se obično pojačava kretanjem. Jetra u ovoj bolesti je povećana, ali nakon palpacije bolovi u jetri su prilično rijetki. Masna jetra, koja se razvija zbog kroničnog trovanja alkoholom, često se javlja uz anoreksiju, otežano disanje i niz drugih simptoma.

Metode dijagnosticiranja distrofije jetre

Korištenje tradicionalnih laboratorijskih testova za potvrdu ovih kršenja praktički nije informativno. Postoji umjereno povećanje aktivnosti enzima serumske transaminaze i alkalne fosfataze. Razine ukupnog bilirubina, albumina i protrombina uglavnom su u granicama normale. Nikakve druge abnormalnosti nisu zabilježene u krvi. Prilikom izvođenja ultrazvuka liječnik primjećuje da je ehogenost jetrenog tkiva pretežno normalna ili povećana. U nekim slučajevima samo kompjutorizirana tomografija i magnetska rezonancija mogu otkriti prisutnost distrofije jetre. Za konačnu potvrdu dijagnoze potrebna je obavezna biopsija jetrenog tkiva s histološkim pregledom dobivenih biopsijskih uzoraka.

Liječenje distrofije jetre

Važna mjera u liječenju distrofije jetre je sprječavanje razvoja nekroze i upale (steatohepatitis), čije je liječenje znatno složenije. Liječenje distrofije jetre prvenstveno se sastoji u uklanjanju etioloških uzroka koji su je uzrokovali, kao iu simptomatskom liječenju popratnih sindroma bolesti.

Među lijekovima koji uzrokuju poboljšanje funkcionalnog stanja jetre, jedno od vodećih mjesta zauzimaju složeni lijek heptral (ademetionin). Drugi vodeći lijek u liječenju distrofije jetre je lijek "ursodeoksikolna kiselina".

Navedene informacije nisu preporuka za liječenje distrofije jetre, već kratak opis bolesti u svrhu upoznavanja. Ne zaboravite da samoliječenje može naštetiti vašem zdravlju. Ako se pojave znakovi bolesti ili sumnjate na njih, odmah se obratite liječniku. Budi zdrav.

Svaka bolest može se smatrati oštećenjem organa različitim patogenima ili promjenom metaboličkih procesa na staničnoj razini. U ovom slučaju govore o distrofiji - poremećaju metabolizma koji je popraćen kršenjem strukture. Često je to adaptivna reakcija tijela na nepovoljne utjecaje okoline.

Etiologija

Promjene u metabolizmu, koje se razvijaju pod utjecajem vanjskih i unutarnjih čimbenika, dovode do poremećaja stanične strukture. To može biti pothranjenost, nepovoljni životni uvjeti, trauma, intoksikacija, trovanje, izloženost infekciji, endokrini poremećaji, patologija cirkulacije, nasljedni defekti. Oni utječu na organe izravno ili kroz promjene u neurohumoralnoj regulaciji. Na težinu distrofije utječe vrsta tkiva, jačina i trajanje izloženosti patološkom faktoru, kao i sposobnost tijela da odgovori na utjecaj.

Ove promjene su pratioci svake bolesti. Nekada se pojave u početku i daju sliku bolesti, a nekada sama bolest poremeti stanični metabolizam.

Distrofične promjene u jetri nastaju pod utjecajem sljedećih čimbenika:

upalne bolesti - virusni hepatitis, infekcije; toksična oštećenja - rezultat izloženosti alkoholu, lijekovima, otrovima, industrijskim opasnim tvarima; nezdrava prehrana - prevladavanje masne i ugljikohidratne hrane; poremećeni odljev žuči; sistemske bolesti; endokrini poremećaji; nasljedne bolesti.

Patogeneza

Dugotrajno proučavanje procesa distrofije metodama biokemije, histokemije i elektronske mikroskopije pokazalo je da se svaki od njih temelji na poremećaju enzimskih reakcija i promjenama u funkciji staničnih struktura. Metaboliti promijenjenog metabolizma nakupljaju se u velikim količinama u tkivima, a regeneracijske sposobnosti i funkcije oštećenog organa su narušene. Posljedica je poremećaj vitalnih funkcija tijela.

Distrofične promjene mogu nastati putem jednog od mehanizama:

Razgradnja – na molekularnoj razini dolazi do restrukturiranja strukture tkivnih sustava, proteinsko-masnih i mineralnih spojeva. Razlog tome je promjena u omjeru hranjivih tvari, nakupljanje metaboličkih produkata, hipoksija, izloženost toksinima, groznica, pomak acidobazne ravnoteže (obično prema acidozi), poremećaj redoks reakcija i ravnoteže elektrolita. Pod utjecajem ovih čimbenika komponente staničnih organela i velike molekule mogu se raspasti ili promijeniti. Proteini se podvrgavaju hidrolizi lizosomskim enzimima i postaju denaturirani. Na istom putu nastaju složenije tvorevine (amiloid, hijalin).Infiltracija je impregnacija organskih struktura metabolitima bjelančevina, masti ili ugljikohidrata koji su slobodni u krvi ili limfi (bolesti skladištenja).Transformacija je reakcija pretvorbe tvari. jedni u druge - masti - u ugljikohidrate, ugljikohidrati u bjelančevine, sinteza glikogena iz glukoze. Unutar stanice skuplja se veliki broj novih tvari.Promijenjena sinteza je povećanje ili smanjenje stvaranja normalnih tvari u tkivima – bjelančevina, masti, glikogena, što dovodi do njihovog nedostatka. Promjene u sintezi mogu se dogoditi na putu stvaranja tvari koje obično nisu svojstvene određenom tkivu. Na primjer, glikogen je u bubrezima, keratin je u suznoj žlijezdi.

Ovi patološki mehanizmi mogu se razviti uzastopno ili istovremeno. Morfološki, distrofije će se očitovati kao kršenje stanične strukture. Obično, nakon oštećenja različitih staničnih struktura, počinje njihova regeneracija. U patologiji je poremećen čak i na molekularnoj razini. Unutar stanica počinju se otkrivati ​​razna zrnca, kapljice, kristali i druge inkluzije koje ne bi trebale biti tamo ili je njihov broj u zdravim stanicama beznačajan. Proces se također može odvijati u suprotnom smjeru - uobičajene inkluzije ili dijelovi organela nestaju u stanicama.

Na razini organa, distrofija se očituje promjenom izgleda. Boja, veličina, oblik se mijenjaju; takvi se procesi nazivaju "degeneracija" ili degeneracija organa. Organ mijenja svoje funkcioniranje - sinteza raznih tvari, metabolizam. Ako je etiologija distrofije uklonjiva i nema dubokih oštećenja, tada postoji mogućnost apsolutne obnove organa. U drugim slučajevima, procesi su nepovratni i razvija se nekroza.

Vrste distrofije

Klasificiraju se prema razini štete koju uzrokuju:

parenhimatozni - utječu na parenhim organa; stromalno-vaskularni - preraspodjele u mikroposudama i međustaničnom prostoru; mješoviti.

Ako uzmemo u obzir patologiju određenog metabolizma:

bjelančevine; masti; ugljikohidrati; minerali.

Ovisno o opsegu procesa, postoje:

lokalni, opći ili sustavni.

Također se razlikuju stečeni i nasljedni.

Parenhimske disproteinoze

Promjene u metabolizmu citoplazmatskih proteina, koji su u vezanom ili slobodnom stanju, nazivaju se proteinska distrofija. Vezani proteini su različiti lipoproteinski kompleksi, a slobodni proteini predstavljeni su staničnim enzimima. Mijenja se njihova fizikalno-kemijska struktura, au citoplazmi se stvaraju različite čestice peptida. To podrazumijeva promjenu izmjene vode i elektrolita, osmotski tlak i povećanje zasićenosti tekućinom.

Morfološki se to očituje hijalino-kapljičnom i hidropijskom degeneracijom. Konačna faza u njihovom postojanju može biti nekroza stanica. Završni stadij hijalinsko-kapljičnog metaboličkog poremećaja je koagulacijska nekroza, a hidropika kulminira kolateralnom nekrozom stanica. Ove promjene mogu se pregledati samo mikroskopijom oštećenih područja. Kod hijalinske kapljice disproteinoze, hijalinske kapljice se skupljaju u stanicama. Stanice zahvaćene hidropijskom distrofijom povećavaju volumen zbog vakuola s tekućim prozirnim sadržajem.

Zrnasta degeneracija ili mutna oteklina također je parenhimska degeneracija, gubitak proteina u obliku zrnaca. Uzroci su razne infekcije, cirkulacijske patologije i loša prehrana. Funkcionalno ne narušava funkcioniranje organa i ponekad se povlači bez traga.

Hidropična distrofija, naprotiv, uzrokuje depresiju funkcije jetre. Razvija se u pozadini teškog i umjerenog virusnog hepatitisa, dugotrajne kolestaze i distrofičnog oblika ciroze. Najizraženiji tip je balon distrofija, koja s produljenim rastom postaje ireverzibilna i prelazi u likvefakcijsku nekrozu. Stanice se tope do tekućeg stanja. Imunološke stanice dolaze na mjesto i uklanjaju mrtvo tkivo. Na njihovom mjestu nastaje ožiljak.

Hijalinska kapljična degeneracija u jetri očituje se smanjenjem veličine stanica i zbijanjem proteinskih formacija. Posebna vrsta su alkoholna hijalina, ili Malloryjeva tjelešca. Ovo je poseban protein, rezultat sinteze hepatocita. Nalazi se u stanicama oko jezgre i ima acidofilnu reakciju (obojen plavo). Ima leukotaksu - privlači leukocite, može izazvati imunološke reakcije, potiče stvaranje kolagena. U krvi bolesnika s alkoholizmom nalaze se cirkulirajući imunološki kompleksi na bazi alkoholnog hijalina koji mogu oštetiti bubrege s nastankom glomerulonefritisa.

Parenhimske lipidoze

Masna degeneracija je stvaranje velike količine lipida u stanicama ili taloženje na mjestima gdje ih prije nije bilo, kao i sinteza masti nekarakteristične strukture.

Glavnina akumulirane masti u hepatocitima je neutralna mast. Formira kapljice koje se postupno spajaju u veliku vakuolu. Metabolizam masti je poremećen u tri slučaja:

Masovno unošenje masti u organizam, što s vremenom dovodi do nedostatka enzima za njihovu probavu.Otrovne tvari blokiraju sintezu masti.Nedostatak aminokiselina za stvaranje lipoproteina i fosfolipida.

Sljedeći čimbenici izazivaju razvoj lipidoze:

alkoholizam; dijabetes melitus; opća pretilost; toksična oštećenja; nasljedne enzimopatije; bolesti probavnog sustava.

Masna jetra dolazi u tri oblika:

diseminirano - kapljice lipida nalaze se u pojedinačnim stanicama; zonalno - masti se skupljaju u posebnim područjima jetrenog lobula; difuzno - distribucija masti po cijelom lobulu.

Ovisno o veličini inkluzija, pretilost može biti velikokapljična i sitnokapljična.

Dugotrajna konzumacija alkohola u gotovo 50% rezultira nastankom masne hepatoze

Etilni alkohol i njegovi metabolički produkti pospješuju sintezu masnih kiselina, ali smanjuju njihovu oksidaciju i stvaranje lipoproteina. Kolesterol se nakuplja u velikim količinama, što smanjuje propusnost staničnih membrana. Intracelularne masne kapljice guraju jezgru prema periferiji. Ali sintetski rad stanice nije poremećen. Kad se odreknete alkohola, proces se obrće. Funkcije se obnavljaju, nakupljeni lipidi se postupno metaboliziraju i uklanjaju iz jetre.

Ali ako pacijent radije nastavi piti alkohol, onda to prijeti prijelazom masne degeneracije u cirozu.

U bolesnika s dijabetes melitusom masna degeneracija se razvija u 70% slučajeva. Na to utječu sljedeći čimbenici:

dob - češća kod starijih osoba; dijabetes tipa 2 povezan je s pretilošću ili poremećajima metabolizma lipida; težina ketoacidoze.

Kao posljedica nedostatka inzulina i ulaska glukoze u stanice, aktivira se lipoliza - metabolizam masti, usmjeren na zadovoljenje energetske gladi. Povećava se koncentracija masnih kiselina u krvi, jetra ih pokušava preraditi u lipoproteine. Višak ide na resintezu triglicerida. Ali previše se zadržava u hepatocitima, uzrokujući masnu hepatozu.

Masna degeneracija jetre je reverzibilan proces. Glavnu ulogu ovdje igra zaustavljanje utjecaja provocirajućeg faktora - uklanjanje alkohola, normalizacija sastava hrane, smanjenje količine masti, kontrola tijeka dijabetesa.

Masna degeneracija trudnica

Zasebno, vrijedno je razmotriti razvoj akutne masne hepatoze tijekom trudnoće. Ovo je ozbiljno stanje koje često uzrokuje smrt majke ili fetusa. Razlozi za to nisu u potpunosti poznati. Pretpostavlja se utjecaj nasljeđa, genetski uvjetovanog kvara u enzimskom sustavu mitohondrija. To uzrokuje poremećaj oksidacije masnih kiselina.

Simptomi patologije su različiti. Neki ljudi možda neće razviti žuticu. Ali češće se promatra klasični tečaj: slabost, letargija, mučnina, žgaravica. Žutica se postupno povećava, njegova značajna težina predstavlja opasnost za majku i fetus. Na pozadini žgaravice nastaju čirevi jednjaka, a moguće je povraćanje "taloga kave" ako postoji krvarenje iz jednjaka. Razvija se zatajenje jetre sa slikom zamagljenja svijesti. To je često popraćeno sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije, što uzrokuje smrt.

Sumnja na razvoj akutne masne hepatoze u 3. tromjesečju trudnoće je indikacija za hitan porod kako bi se spasio život majke i djeteta.

Ugljikohidratna distrofija

Manifestira se kao kršenje strukture ili taloženja oblika ugljikohidrata na netipičnim mjestima. Često je oblik skladištenja, glikogen, osjetljiv na to. S dijabetesom i glikogenozom takvi procesi postaju mogući.

U dijabetičara je sadržaj glikogena u stanicama značajno smanjen, ali se nakuplja u jezgrama, zbog čega one poprimaju "prazan" izgled, te se prilagođava duž žila i živaca, što ih oštećuje i dovodi do razvoja dijabetesa. angiopatija.

Ako se količina glikogena u tkivima poveća, to se stanje naziva glikogenoza. To se opaža kod anemije, leukemije i u područjima upale. Akumulira se u mišićima, srcu, bubrezima i stjenkama krvnih žila. Klinički se može manifestirati kao srčani ili zatajenje disanja sa smrtnim ishodom.

Simptomi

Osnovna bolest koja je uzrokovala distrofiju proizvest će simptome. Akutne procese prati slabost, malaksalost i smanjena učinkovitost. Istezanje jetrene kapsule ili bolesti žučnog mjehura će biti popraćeno sindrom boli. Često je to glupo To je tupa bol ispod rebara s desne strane. Ponekad zrači u leđa u području desnog bubrega, u vrat, lopaticu i rame desno.

Bolesnici su zabrinuti zbog dispeptičkih simptoma - mučnine, žgaravice i mogućeg povraćanja. Stolica je poremećena, javljaju se razdoblja zatvora i proljeva, često praćeni nadutošću i nadimanjem.

Simptom žutice može se pojaviti nakon nekoliko sati ili dana, kao manifestacija kršenja metabolizma bilirubina. Prvo reagiraju izmet i mokraća. Izmet se mijenja u boji, a urin postaje boje piva. U isto vrijeme sam zabrinut svrbež kože– iritacija kožnih receptora cirkulirajućim žučnim kiselinama.

Kod uznapredovalih distrofičnih procesa javljaju se znakovi poremećaja metabolizma proteina. Imunitet opada i češće se javljaju zarazne bolesti. Nedostatak sinteze proteinskih čimbenika koagulacije očituje se krvarenjem desni, krvarenjem na koži, hemoroidima, gastrointestinalnim krvarenjem i krvarenjem iz maternice.

Nedostatak proteina dovodi do nedovoljnog vezanja vode, što se očituje višestrukim edemima i razvojem ascitesa.

Ekstremni stupanj zatajenja jetre je jetrena encefalopatija. Riječ je o sindromu koji nastaje kao posljedica metaboličkih poremećaja, a očituje se promjenama svijesti, ponašanja i neuromuskularnih reakcija. Može se razviti akutno unutar 7 dana, ili duže, tijekom 3 mjeseca.

Ozbiljnost poremećaja ovisi o brzini razvoja i razlozima koji su uzrokovali ovo stanje. Primjećuju se poremećaji osobnosti, oštećenje pamćenja i smanjena inteligencija.

Encefalopatija se javlja u tri faze:

Manje promjene osobnosti, pritužbe na poremećaje spavanja, smanjenu pozornost i pamćenje. Teški poremećaji osobnosti, često neprimjereno ponašanje, promjene raspoloženja, pospanost, monoton govor. Izraziti poremećaj vremenske orijentacije, stupor, promjene raspoloženja, agresivnost, sumanuta stanja, patološki refleksi. koma - duboka depresija svijesti, smanjeni refleksi tetiva, pojava patoloških.

Osim neuroloških znakova, postoje i drugi klinički simptomi– žutica, neugodan miris jetre, groznica, tahikardija. Kod opsežne nekroze može doći do infekcije. Smrt često nastupa od cerebralnog edema, zatajenja bubrega, plućnog edema, infektivno-toksičnog ili hipovolemičnog šoka.

Dijagnostika

Pregled počinje prikupljanjem anamneze:

pritužbe pacijenata; vrijeme pojave znakova bolesti; njihov razvoj tijekom vremena; povezanost s različitim čimbenicima - konzumacija alkohola, prehrana, tjelesna aktivnost; naznaka nezaštićenog spolnog odnosa, injekcija, posjeta stomatologu, tetovaža, transfuzija krvi u prošlosti 6 mjeseci; prisutnost gastrointestinalnih bolesti probavnog trakta, jetre, dijabetesa, trudnoće.

Općim pregledom otkriva se prekomjerna tjelesna težina, obojenost kože, češanje, krvarenja na koži, osip, pigmentacija, oticanje ekstremiteta ili nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini.

Distrofija jetre je morfološka karakteristika procesa koji su uzrokovani utjecajem različitih patogenih čimbenika. Stoga dijagnostika ima za cilj utvrditi bolest koja je dovela do razvoja distrofije organa. U tu svrhu koriste se laboratorijske dijagnostičke metode. Opći test krvi odražava prisutnost upale u tijelu. Biokemijski test krvi omogućuje procjenu stanja sintetske funkcije jetre, prisutnosti citolitičkih reakcija i oštećenja stanica.

Provodi se studija o markerima virusnog hepatitisa, koji također uzrokuju distrofiju jetre.

Sljedeća faza je ultrazvučni pregled. Metoda je neinvazivna i omogućuje prepoznavanje difuznih ili žarišnih promjena u tkivu. Priroda ultrazvučne slike ukazuje na masnu infiltraciju jetre, razvoj fibroze ili ciroze. Ultrazvukom se jasno vide tvorevine koje zauzimaju prostor, kaviteti, ciste, kalcifikacije, a vidljivi su i znaci portalne hipertenzije.

Korištenje Rentgenske metode omogućuje određivanje prisutnosti promjena u jetri, povećanje njegove veličine. Kontrastiranje žučnih vodova ili žila pokazuje njihovo stanje, zakrivljenost, prisutnost suženja i prepreke otjecanju žuči. Također se koriste metode kao što su CT i MRI. Ne postoje specifični znakovi koji bi ukazivali na razvoj distrofije. To se može pogoditi otkrivanjem promjena na parenhimu koje su karakteristične za razne bolesti.

Morfološku sliku moguće je ustanoviti samo biopsijom. Ali ovo je traumatična metoda koja može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Stoga se koristi samo za indikacije:

razjašnjenje etiologije bolesti jetre, kronični virusni hepatitis, bolesti skladištenja (hemokromatoza, Wilsonov sindrom); bilijarna ciroza utvrđivanje stupnja upalne reakcije i fibroznih promjena karcinoma praćenje učinka liječenja navedenih bolesti.

Postoje stanja u kojima je ova metoda apsolutno kontraindicirana:

teško stanje pacijenta; menstrualno krvarenje u žena; znakovi poremećaja krvarenja; smanjena razina trombocita; opstruktivna žutica.

Metodu nije preporučljivo koristiti za dijagnosticiranje masne degeneracije. Ovaj oblik ima sposobnost povlačenja pod utjecajem liječenja i prehrane. Stoga će podaci dobiveni studijom biti irelevantni nakon 2-3 tjedna.

Liječenje

Kako bi se učinkovito nosili s bolešću, terapija se mora odvijati u sljedećim fazama:

racionalna prehrana; liječenje popratnih patologija; obnova jetre; konsolidacija rezultata.

Konzervativna terapija

Liječenje popratnih bolesti sastoji se od odgovarajuće terapije za dijabetes melitus koju propisuje endokrinolog. Bolesti gastrointestinalnog trakta liječe gastroenterolog ili lokalni liječnik. Za liječenje ovisnosti o alkoholu, ako se osoba ne može sama nositi sa žudnjom za alkoholom, angažira se narkolog.

Za liječenje se koriste lijekovi različitih skupina:

Hepatoprotektori Antioksidansi Statini

Hepatoprotektori mogu imati različite učinke. Stabiliziraju stanične membrane, vraćaju im integritet i poboljšavaju sintetske sposobnosti stanica. Pomaže u poboljšanju metabolizma bilirubina, masnih kiselina i proteina. Predstavnici skupine su lijekovi Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksikolna kiselina i lijekovi koji se temelje na njoj.

Također se koriste koleretski lijekovi Allohol i Kholsas. Poboljšavaju sintezu žuči, njezino izlučivanje, reguliraju sastav i smanjuju zastoj u jetri.

Statini se koriste za korekciju profila lipida u krvi. Smanjuju apsorpciju masti u crijevima, uklanjaju višak kolesterola, sprječavajući ga da se vrati u krv.

Liječenje teške distrofije, praćeno jetrenom encefalopatijom, odvija se u jedinici intenzivne njege. Liječenje je simptomatsko. Bolesnik se prelazi na parenteralnu prehranu i davanje tekućine, a količina proteina je ograničena. Lijekovi se koriste za korekciju acidobaznog stanja, često se u ovom stanju razvija acidoza pa je neophodna primjena natrijevog bikarbonata. Propisuju se antibiotici za suzbijanje crijevne flore.

Ponekad postoji potreba za izvantjelesnom detoksikacijom, osobito nakon pojave zatajenja bubrega. Za održavanje općeg metabolizma, glukokortikoidi se koriste u velikim dozama. Ovo stanje je često fatalno.

Liječenje tradicionalnim metodama

Biljna medicina i tradicionalna medicina mogu se koristiti kao pomoćne metode liječenja nakon savjetovanja s liječnikom. Oni nude razne recepte za uklanjanje distrofije.

Možete uzimati 2 žlice dnevno sok od limuna pomiješati s istom količinom vode.

Tijekom mjesec dana pijte 2 čaše dnevno otopljene otopine pripremljene od plodova čička, korijena maslačka, koprive i listova breze. Ova smjesa se prelije čašom kipuće vode i ostavi 15 minuta.

Ako zreloj bundevi odrežete vrh i izvadite sjemenke, dobit ćete posudu u koju trebate uliti svježi med i staviti je na tamno, hladno mjesto pola mjeseca. Nakon toga, dobiveni ljekoviti sastav sipati u staklenku i uzimati po jednu žlicu prije jela.

Mjesec dana na prazan želudac piti mješavinu svježe iscijeđenog soka od mrkve i toplog mlijeka u jednakom omjeru.

Samljeti sjemenke čička u prah. 3 supene kašike popariti sa 0,5 l vode, prokuhati do pola. Pijte žlicu sat vremena prije jela 1 mjesec.

Učinkovito pomaže izvarak suhih krušaka i zobenih pahuljica. Za čašu voća uzmite 4 žlice zobenih pahuljica i prokuhajte ih u litri vode. Pojedite cijelu porciju tijekom dana.

Gospina trava, preslica, šipak i izdanci matičnjaka miješaju se u jednakim dijelovima. Prokuhajte žlicu mješavine u čaši vode. Pijte dobiveni izvarak tijekom dana, podijelivši ga u 4 doze.

Pomiješajte žlicu latica šipka s pola žlice meda. Ovu mješavinu jesti nakon jela uz čaj.

Dijeta

Liječenje jetre ne podrazumijeva strogu dijetu kao kod mršavljenja. Glad će uzrokovati još veću štetu. Prehrana treba biti uravnotežena u lipidno-proteinskom sastavu. Sadržaj masti je ograničen zbog životinjskog podrijetla - maslac, sirevi, mast, masno meso. To će smanjiti zasićenost hrane mastima, smanjiti njihovu apsorpciju, a time i negativan utjecaj na jetru.

Naprotiv, treba povećati količinu proteina kroz životinjske proizvode. Njihovi proteini imaju kompletan aminokiselinski sastav i sadrže esencijalnu skupinu. Bjelančevine su potrebne za sintetske procese jetre – izgradnju vlastitih enzima, stvaranje lipoproteina iz masti, proizvodnju raznih bjelančevina ljudskog organizma – imunološki sustav, zgrušavanje krvi.

Najveća je količina ugljikohidrata, oni su energetski supstrat. Ali moramo zapamtiti da se prednost daje biljnim ugljikohidratima, vlaknima i dijetalnim vlaknima. Jednostavni šećeri sadržani u slatkišima i pekarskim proizvodima brzo se prerađuju i značajno povećavaju razinu glukoze, što će komplicirati situaciju pacijenta.

Alkohol je apsolutno zabranjen, on je jedan od razloga za razvoj distrofije, pa ga je potrebno prije svega isključiti.

Dijeta se može opisati kao mliječno-povrtna s dodatkom nemasnog mesa i ribe. Povrće i voće se mogu konzumirati u bilo kojem obliku. Izuzetak su kiseljak, mahunarke i gljive.

Količina soli se smanjuje na 15 g dnevno. Kako biste izbjegli pogreške, hrana se priprema bez soli i dodaje se na tanjur.

Ako je uzrok distrofije dijabetes melitus, prehrana bi se trebala temeljiti na sustavu krušnih jedinica. Izračunava količinu ugljikohidrata koju osoba treba dnevno. Podijeljeni su na obroke, a zatim pomoću posebnih tablica određuju koliko se jedan ili drugi proizvod može jesti. Ovaj sustav pomaže u kontroli razine glukoze kod dijabetičara i smanjuje težinu. Može se koristiti i za prehranu osoba s prekomjernom težinom. Višak kilograma će nestati glatko.

Ako je distrofija jetre dosegla teško stanje jetrene encefalopatije, tada je prehrana drugačije strukturirana. Količina proteina ograničena je na 50 g dnevno. To je neophodno kako bi se jetra mogla nositi s detoksikacijom proizvoda metabolizma proteina. Ako se stanje pogorša, potpuno se ukida i započinje parenteralna prehrana.

Prevencija i prognoza

Prevencija je usmjerena na uklanjanje čimbenika rizika za stanja i bolesti koje dovode do razvoja distrofičnih procesa. Višak kilograma treba uzeti pod kontrolu i pokušati ga svesti na prihvatljive granice. Da biste to učinili, prvo morate odrediti svoj indeks tjelesne mase. Ako je iznad 25, onda je vrijeme da razmislite o gubitku težine.

Čak i ako je vaša težina normalna, ali u vašoj prehrani prevladavaju namirnice bogate mastima, trebali biste pokušati smanjiti njihovu količinu, to će smanjiti opterećenje enzimskih sustava jetre.

Post i stroge dijete neće pomoći. Nedostatak proteina uzrokovat će iscrpljenost i razvoj masne degeneracije, jer neće biti supstrata za sintezu proteinsko-masnih molekula.

Alkohol, čak i uz malu, ali redovitu konzumaciju, ima toksični učinak na stanice jetre, oštećuje ih i uzrokuje patološke mehanizme sinteze netipičnih hijalinskih proteina ili taloženja masti. Potpuna apstinencija od pijenja alkohola u ranim fazama masne degeneracije može dovesti do poboljšanja stanja bolesnika. U slučaju razvijene ciroze, to će spriječiti pojavu jetrene encefalopatije i terminalnog stadija.

Virusno oštećenje jetre može se izbjeći ako budete svjesni putova prijenosa. Za prevenciju hepatitisa A potrebno je održavati osobnu higijenu, prati ruke, prati voće i ne koristiti vodu za piće iz otvorenih izvora. Virusi tipa B i C prenose se krvlju, stoga pri izvođenju invazivnih zahvata koristite jednokratne instrumente, koristite samo osobni pribor za manikuru, nemojte imati nezaštićene spolne odnose, a nakon transfuzije krvi obavite pregled na hepatitis 6 mjeseci kasnije.

Tijekom planiranja trudnoće, žene bi trebale minimizirati manifestacije postojećih kroničnih bolesti gastrointestinalnog trakta i patologije bilijarnog trakta. Tijekom trudnoće, kao posljedica hormonalnih promjena, postoji opasnost od razvoja gestacijskog dijabetesa, koji se može manifestirati masnom hepatozom kao skrivenim nasljednim poremećajem metabolizma estrogena. Stoga će slijeđenje dijete s malo masti i jednostavnih ugljikohidrata spriječiti disfunkciju jetre.

Sve bolesti gastrointestinalnog trakta moraju se odmah dijagnosticirati i liječiti.

Mnogi ljudi, suočeni s dijagnozom distrofije jetre, paničare. U međuvremenu, ni u kojem slučaju se ne biste trebali bojati, već, naprotiv, morate se mobilizirati i učiniti sve kako biste sačuvali svoje zdravlje i život. Doista, distrofija jetre je vrlo opasna bolest, stoga pokušajte slijediti sve upute koje vam je propisao liječnik i bit ćete zdravi.

U klasičnom smislu, distrofija jetre je bolest praćena komatoznim stanjem povezanim s poremećajem glavnog ljudskog organa za filtriranje - jetre. Razni razlozi dovode do jetrene kome, međutim, u većini slučajeva ova pojava nastaje zbog nekroze tkiva organa i njihove zamjene drugima koji ne mogu pravilno funkcionirati. Međutim, postoji nekoliko oblika bolesti kod kojih se razgradnja odvija postupno, na staničnoj razini.

ICD-10 kod

Međunarodna klasifikacija bolesti (ICD-10) velika je referentna knjiga koja navodi najpoznatije bolesti današnjice. Osmišljen je kako bi što više pojednostavio proceduru prijenosa pacijenta iz jedne bolnice u drugu. U tom slučaju pacijent ne mora ponovno prolaziti sve preglede i pretrage. To se radi samo ako postoji sumnja da je prethodno postavljena dijagnoza pogrešna.

U klasifikaciji ICD-10, distrofija jetre opisana je u poglavlju K76 "Masna degeneracija jetre, koja nije klasificirana drugdje", što je također dio odjeljka K70-K77 "Bolesti jetre". Najveći pododjeljak, koji uključuje sve ostale, zove se "Bolesti probavnog sustava" i označava se šifrom K00-K93.

Uzroci

Glavni uzrok distrofije jetre je smanjenje odgovora njezinih stanica na djelovanje inzulina, hormona odgovornog za prijenos glukoze u stanice našeg tijela. Rezultat toga je nedostatak glukoze u hepatocitima (jetrenim stanicama). Nije teško predvidjeti daljnji razvoj događaja: doživljavajući stalni nedostatak tvari koja im je potrebna, stanice jetre umiru, nakon nekog vremena zamjenjuju ih masno tkivo, što uzrokuje disfunkciju bolesnog organa.

Zašto može doći do takvog kvara? Uzrok patološke reakcije hepatocita može biti:

• Genetska patologija;
• Metabolički poremećaji.
• Ako imunološki sustav počne pokazivati ​​agresiju prema inzulinu, to se može manifestirati u obliku imuniteta hepatocita na ovaj hormon.

Drugi uzroci jetrene distrofije mogu uključivati:

• Loša prehrana - prevladavanje masti i ugljikohidrata u dnevnoj prehrani;
• Zlouporaba alkoholnih pića i cigareta;
• Nedostatak dovoljne tjelesne aktivnosti.

Ovi naizgled beznačajni čimbenici - velika većina nas je za to kriva u većoj ili manjoj mjeri - negativno utječu na stanje jetre, pokrećući patološke procese. Ako nastavimo s pasivnim životom i zanemarimo prve SOS signale koje nam jetra daje, promjene koje se u njoj događaju mogu postati nepovratne.

Simptomi

U ranim fazama razvoja, znakovi patoloških promjena u jetri izraženi su tako beznačajno da ih osoba možda uopće ne primijeti ili, nakon što ih primijeti, ne povezuje ih s pojavom ozbiljne bolesti. Zbog vrlo sporog razvoja procesa, tijelo se navikava na promjene i pacijenti u početku ne osjećaju vidljiviju nelagodu.

S vremenom distrofija jetre počinje podsjećati na sebe:

Povremeno, patološki proces može biti popraćen žutilom (u većoj ili manjoj mjeri) kože, sluznice i bjeloočnica, jakim bolovima u trbuhu, brzo mršavljenje. U tom slučaju osobu može progoniti jak svrbež - toliko jak da se pacijent češe dok ne iskrvari.

Ako dođe do toksične degeneracije organa, u kojoj dolazi do nekroze parenhima, stanice jetre smještene u blizini portalne vene slezene i limfnih čvorova počinju se brzo dijeliti. Dolazi do niza distrofičnih i nekrotičnih promjena u tkivima gušterače i srčanog mišića, dolazi do višestrukih krvarenja koja zahvaćaju unutarnje i serozne ovojnice i kožu. Kronični oblik toksična distrofija jetre može dovesti do razvoja velike nodularne ciroze i, kao rezultat, brze smrti bolesnika zbog funkcionalnog poremećaja bolesnog organa ili akutnog zatajenja bubrega. Da biste produžili život barem nekoliko godina, morate što prije posjetiti liječnika, podvrgnuti se sveobuhvatnom liječenju i započeti liječenje.

Gdje boli?

Ako vam se netko požali na bolove u jetri ili vi sami koristite sličan izraz u privatnom razgovoru, zapamtite: to je nemoguće. Sama jetra ne može boljeti, jer u samom organu nema živčanih završetaka. Jaka bol, koja se širi u desnu polovicu leđa, epigastričnu regiju, ispod lopatice ili u vrat (također desno), ne nastaje u samom organu, već samo u njegovoj ljusci, gdje su živčani završeci dobro razvijena.

Ako je jetra jako povećana (to se može dogoditi zbog upalnog procesa koji se javlja u bolesnom organu), susjedni organi doživljavaju pritisak, što također može uzrokovati bol u desnom hipohondriju. U ranoj fazi distrofije jetre, pacijent osjeća neugodan osjećaj u desnoj strani, kao da ga nešto muči, a ponekad se refleksno pokušava riješiti toga karakterističnim pokretima tijela. Na samom početku bolesti ti se osjećaji javljaju povremeno, ali s vremenom postaju trajni.

Bol može postati jača ili gotovo nestati. Za intenzivne tjelesna aktivnost i teških sportskih treninga, bolovi u desnom hipohondriju se pojačavaju na isti način kao i od pijenja alkohola, uzimanja određenih lijekova ili jedenja previše hrane.

Ako se bol u desnom hipohondriju pojavljuje u obliku napada ili, osobito, postaje stalna, morate što prije posjetiti liječnika: pravodobno liječenje pomoći će spriječiti da patologija postane nepovratan proces.

Obrasci

Uz toksičnu distrofiju jetre, nekrotični proces se razvija vrlo brzo, uništavajući normalnu strukturu ovog organa. U pravilu, liječnici se bave akutnim tijekom bolesti, međutim, u nekim slučajevima proces postaje kroničan, zbog čega jetra postupno prestaje normalno funkcionirati.

Opsežna nekroza može se razviti kao posljedica izlaganja pacijentovog tijela snažnim toksinima sadržanim u određenim namirnicama - na primjer, gljivama - to jest, na njezin izgled utjecali su vanjski čimbenici

Simptomi toksične distrofije jetre također se mogu pojaviti zbog unutarnjih čimbenika - na primjer, toksikoze kod žena tijekom trudnoće ili prekomjerne proizvodnje hormona štitnjače (hipertireoza). Distrofija jetre također se može pojaviti u pozadini fulminantnog oblika hepatitisa.

Karakteristični znakovi toksične distrofije jetre su:

• Povećanje veličine bolesnog organa;
• Mlohavost ili, naprotiv, prekomjerna gustoća tkiva;
• Žućkasta boja organa.

Ako se liječenje ne započne na vrijeme, veličina jetre postupno se smanjuje. Na ovojnici kapsule stvaraju se nabori. Samo željezo prelazi iz žućkaste u sivo i izgledom - slično glini. Skupljanje jetre nastavlja se tri tjedna. Do kraja tog razdoblja dobiva nijansu koja se može opisati kao nešto između sive i crvenkaste.

Postupno, retikularna stroma žlijezde postaje izložena. Kapilare, koje su postale šire zbog preplavljene krvi, postaju jasno vidljive. Hepatocita je sve manje. Mogu se pronaći samo na određenim mjestima. Ovaj patološki proces naziva se crvena distrofija.

Kronični oblik distrofije jetre prilično je rijedak i u većini slučajeva završava smrću bolesnika kao rezultat brzog razvoja disfunkcije zahvaćenog organa.

Akutna distrofija jetre

Kao neovisna patologija, akutna distrofija jetre je rijetka. U pravilu je to komplikacija teškog oblika hepatitisa A.

Ova patologija nije dovoljno proučena, pa stručnjaci još uvijek nisu u stanju dati točan odgovor o tome kako se razvija. Osim toga, još nije bilo moguće točno saznati koji čimbenici utječu na razvoj patološkog procesa i kako je virus hepatitisa A povezan s njim.

Razvoj akutnog parenhimskog hepatitisa može izazvati:

• Sifilis;
• Bruceloza;
• Povratna groznica koju prenose krpelji.

Mogućnost razvoja komplikacija kod žena tijekom trudnoće ili nakon pobačaja značajno se povećava - u oba slučaja tjelesna obrana je oslabljena. Sve to negativno utječe na stanje hepatocita i izaziva razvoj teške jetrene distrofije.

Početna faza akutne distrofije jetre vrlo je slična simptomima hepatitisa A. Stanje bolesnika oštro se pogoršava. Razvija se poremećaj moždane aktivnosti, koji je posljedica oštećenja živčanog sustava. Bolesnik postaje nemiran, deliričan, ima konvulzije i jako povraća. S takvim simptomima zahtijeva hitno liječenje na psihijatrijskom odjelu.

Još je gore ako je umjesto tjeskobe i uzbuđenja bolesnik u suprotnom stanju: postaje letargičan, apatičan, ravnodušan prema svemu. Ostali simptomi uključuju razvoj depresije, stalnu pospanost i smanjenu vitalnost. Zajedno s povećanjem simptoma, pacijent povremeno doživljava nesvjesticu, tijekom jedne od kojih može pasti u hepatičnu komu.

Alkoholna distrofija jetre

Uzrok alkoholne distrofije jetre otkriva se u samom nazivu ove bolesti: zlouporaba alkohola. Prodirući u ljudsko tijelo, etanol uništava hepatocite. Ako osoba redovito pije alkohol (nije uopće potrebno ići na duga pijanstva, dovoljne su dvije ili tri boce piva svaki dan), nakon deset godina dijagnosticira mu se distrofija jetre. To se može dogoditi mnogo ranije ako se upoznavanje s alkoholom dogodilo u adolescenciji, a nešto kasnije ako je starija osoba koja je prije ne pila odjednom postala ovisna o alkoholu.

Razvoju alkoholne distrofije jetre prethodi:

• Alkoholni hepatitis;
• Hepatoza;
• Ciroza jetre.

Najčešći uzrok distrofičnih promjena je hepatoza. Simptomi su blagi i manifestiraju se u:

• Crvenkasta boja dlanova i stopala;
• Kontraktura prstiju;
• Povećanje žlijezda slinovnica koje se nalaze u blizini ušiju.

Srećom, u ranim fazama razvoja bolesti, proces je reverzibilan: dovoljno je suzdržati se od pijenja alkohola mjesec ili pol, ići na dijetu i piti više vode, i poboljšanje neće dugo trajati. u dolasku. A uz potpunu apstinenciju od alkohola na duži period, bolesna žlijezda se potpuno obnavlja.

U složenijim slučajevima može biti potrebno uzimanje esencijalnih fosfolipida i kortikosteroidnih lijekova. Ako je pacijentu dijagnosticiran posljednji stadij bolesti, može pomoći samo transplantacija jetre.

Difuzna distrofija jetre

Izuzetno opasno stanje koje se javlja s difuzno-distrofičnim promjenama u parenhimu jetre. Razlog za njegovu pojavu je taj što se hepatociti ne mogu samostalno riješiti toksina koji ulaze u tijelo. Stanice jetre, koje se ne mogu nositi s opterećenjem, počinju umirati. Umjesto toga nastaje fibrozno vezivno tkivo. Ako se proces ne zaustavi na vrijeme, bolest će napredovati i u konačnici dovesti do zatajenja jetre. Ovo je manifestacija difuzne distrofije.

Ove promjene mogu uzrokovati sličan fenomen u gušterači. To je zbog činjenice da ova dva organa stalno međusobno djeluju.

Glavna opasnost od žarišne distrofije jetre je da je izuzetno teško dijagnosticirati u laboratoriju. Najpotpunije informacije mogu se dobiti pomoću kompjutorizirane tomografije i magnetske rezonancije, druge metode su praktički beskorisne.

Uzrok žarišne distrofije jetre je prekomjerna konzumacija alkohola i pića koja sadrže alkohol. Znakovi njegove manifestacije:

• Smanjeni ili potpuni nedostatak apetita;
• dispneja;
• U U nekim slučajevima- bol u desnom hipohondriju.

Simptomi praktički nestaju kada je bolesnik nepomičan, a značajno se pojačavaju tijekom kretanja.

Granularna distrofija jetre

Ova patologija je jedna od najčešćih vrsta proteinske distrofije jetre. U ovoj bolesti, koloidna svojstva stanične citoplazme su poremećena, što dovodi do pojave proteina poput zrna u njemu.

Razvoj granularne distrofije jetre može biti potaknut:

• Neadekvatno hranjenje novorođenčeta;
• Trovanje lijekovima;
• Infekcija;
• Poremećaji cirkulacije krvi i limfe;
• Gladovanje kisikom.

Granularna distrofija se postupno razvija. U kasnijim stadijima bolesti mogu započeti patološke promjene. Promjene u metabolizmu proteina su poremećene, citoplazma postaje mutna i bubri. Tkiva žlijezde koja stvara žuč postaju mlitava i nateknu. Postoji nedostatak protoka krvi.

Prilikom dijagnosticiranja treba uzeti u obzir da normalna sinteza proteina također ima karakteristike slične granularnosti.

Unatoč reverzibilnosti patologije, može izazvati ozbiljne komplikacije. Dakle, u nekih bolesnika, u nedostatku odgovarajućeg liječenja, uočena je intracelularna hialinoza, hidrokela i nekroza.

Proteinska distrofija jetre

Ovaj oblik jetrene distrofije nastaje zbog poremećaja metabolizma proteina. Sama bolest se ne može razviti, ali može nastati zbog amiloidoze, kao i razviti se od hijaline ili granularne degeneracije jetre.

Amiloidoza je karakterizirana činjenicom da se proteinsko-polisaharidni kompleks amiloid počinje sintetizirati i taložiti u tkivu jetre.

Hialinoza je vrsta proteinske distrofije u kojoj se razvija ateroskleroza. Bolest se očituje na mjestu stvaranja vaskularnog tromba. U tom slučaju nastaju proteinske naslage koje strukturom nalikuju hrskavici.

S proteinskom distrofijom jetre, struktura organa postaje granularna. To je zbog činjenice da se u protoplazmi stanica stvaraju ugrušci slični kapljicama ili zrncima. Međutim, za razliku od granularnog oblika distrofije, oni se mogu sjediniti jedni s drugima i ispuniti prostor između stanica. Zahvaćena tkiva obično odumiru.

Hidropična distrofija jetre

S ovim oblikom distrofije jetre, dodatne vakuole ispunjene citoplazmom počinju se formirati u svakoj stanici. Kao rezultat toga, stanice parenhima organa povećavaju se u veličini. Zahvaćena površina lagano se nabora. Kako bolest napreduje, jetra se sve više puni tekućinom i u nekom se trenutku može početi razgrađivati. Stanica je šupljina potpuno ispunjena vodom u kojoj se nalazi vezikula-jezgra.

Bolest se može otkriti samo pregledom komadića jetre pod mikroskopom. Sve neinvazivne metode ispitivanja ne mogu otkriti bolesti.

Nažalost, ovaj se oblik počinje pojavljivati ​​tek kada započne opsežna nekroza stanica. Liječenje u ovoj fazi nije moguće, samo transplantacija jetre može spasiti bolesnika.

Žuta distrofija jetre

Ovaj oblik distrofije jetre razvija se kao komplikacija trudnoće. Bolesti se javljaju zbog opijenosti tijela tijekom liječenja infekcije. Također, žutica kod trudnica može biti uzrokovana već postojećom distrofijom jetre bilo kojeg oblika ili prisutnošću kamenaca, kao i upalom žučnog mjehura.

Simptomi žute distrofije jetre uključuju:

• Koža i sluznice požute;
• Počinje obilno povraćanje;
• Svijest se povremeno može zamutiti;
• Tjelesna temperatura raste (ovaj fenomen često prati delirij i povećana ekscitabilnost);
• Hemoragijski osip (potkožne bolesti);
• Povećava se volumen izlučenog urina tijekom dana.

Prilikom pregleda, cirozin i lecitin mogu se otkriti u urinu pacijenta. Vanjski pregled može otkriti smanjenje jetrene tuposti. Ako se intenzivno liječenje ne započne unutar nekoliko dana, pacijent će brzo umrijeti.

Parenhimska distrofija jetre

Sličan je drugim oblicima bolesti i može kombinirati njihove simptome. Stanice parenhima u ovom obliku počinju prvo patiti, puneći se vodom. To može dovesti do raznih metaboličkih poremećaja, pa čak i do denaturacije (uništavanja) proteina.

Podtipovi parenhimske distrofije klasificirani su kako slijedi:

• Hyaline-kapanje;
• Hidropsni;
• Rožnata distrofija.

Bolest se često razvija u granularni oblik distrofije.

Dijagnostika

Sama bolest može se otkriti samo tijekom biopsije. Sve druge metode ispitivanja su neučinkovite. Najviše što se neinvazivnim pretragama može utvrditi jest da je jetra povećana. Biopsija se pribjegava u krajnjem slučaju, jer je za ovu pretragu potrebno napraviti rez na pacijentu u općoj anesteziji, umetnuti posebnu sondu i ukloniti komad tkiva organa. U budućnosti će dobiveni mikropreparat biti pregledan pod mikroskopom, nakon čega se može govoriti o postavljanju konačne dijagnoze.

Što je potrebno ispitati?

Pregledava se sam bolesni organ. Osim toga, pacijent prolazi neke testove - urin i krv (potonji - dva puta). Također, pacijent mora biti podvrgnut barem jednom neinvazivnom pregledu (primjerice ultrazvuk). Ako se na temelju rezultata pretraga posumnja da bolesnik ima distrofiju jetre, bit će zatražen odlazak kirurgu na biopsiju.

Kako ispitati?

Samodijagnosticiranje bolesti nije moguće, budući da nema izražene simptomatske znakove.

Pretrage ne mogu točno odrediti od koje bolesti pacijent boluje, one samo općenito ukazuju na oštećenje organa.

Liječenje

Konzervativna terapija

Prevencija bolesti sastoji se u promjeni načina života i uzimanju lijekova koji pomažu jetri da se nosi s bolešću.

Liječenje tradicionalnim metodama

Distrofija jetre je previše opasna bolest da biste je sami liječili. Svaki lijek koji utječe na jetru može uzrokovati ozbiljna oštećenja. Ako pacijent želi pribjeći tradicionalnoj medicini, svakako se treba obratiti stručnjaku.

Kome se obratiti?

Ako se sumnja na distrofiju jetre, pacijent se može obratiti terapeutu kako bi dobio termin za nastavak liječenja. Daljnji pregled i liječenje provodi gastroenterolog.

Lijekovi

Najčešće, za rehabilitaciju nakon takve bolesti i za sprječavanje njezine pojave, propisuje se lijek "Lesfal". Ovaj lijek je univerzalni lijek koji potiče brzu obnovu jetrenog tkiva.

Lijek se proizvodi u Ukrajini, u regiji Kijev, ali se može kupiti u Rusiji i Bjelorusiji.

Trošak lijeka u Moskvi je oko 300 rubalja.

Prevencija

Da bi vas jetra zadovoljila do starosti bez podsjećanja na sebe, pravilno obavljajući svoje funkcije, potrebno vam je vrlo malo:

Pratite svoju težinu i pokušajte je držati u granicama normale;

Suzdržite se od svakodnevne konzumacije peciva i peciva, masnog prženog mesa, dimljenih kobasica, konzervirane hrane i brze hrane;

Nemojte sami sebi propisivati ​​lijekove - ako vas muče stalne glavobolje, bolovi u zglobovima ili bolovi u donjem dijelu leđa, to je dobar razlog da posjetite liječnika, a ne da kupite pola ljekarne u nadi da će "barem nešto Pomozite";

Ne zadržavajte emocije za sebe - kažu da dugo potiskivani bijes, ljutnja ili bijes udaraju u jetru. Očigledno, bez greške, jer su svi ti osjećaji doslovno ispisani na pacijentovom licu, dok je on sam uvijek suzdržan i korektan. Dopustite sebi da s vremena na vrijeme verbalno nokautirate počinitelja - ili jednostavno krenite boksati;

Bavite se sportom - na primjer plivanjem ili trkaćim hodanjem;

Aktivno opuštanje – provesti vikend ležeći na sofi, s omiljenim prijenosnim računalom na trbuhu – može biti ugodno, ali potpuno beskorisno. Povedite cijelu obitelj u zoološki vrt, zavičajni muzej ili na izložbu mačaka, izgradite kućicu za psa ili volijeru za kokoši... Jeste li sami? Napravite popis izazova i dovršite jednu stavku iz svog plana jednom tjedno. Vidjet ćete, uskoro će vaš život zablistati novim bojama!

Prognoza

Pod uvjetom da distrofija jetre nije popraćena drugim bolestima, prognoza je obično prilično povoljna. Ako se pojave komplikacije, zbog čega je otpornost na patogene bakterije oslabljena, potonje, slobodno ulazeći u tijelo, potkopavaju već malu snagu pacijenta. Puno se teže oporavlja od anestezije i ne podnosi kirurška intervencija, razdoblje oporavka nakon kojeg je znatno dulje.

Radikalna promjena načina života, potpuna apstinencija od alkohola, strogo pridržavanje dijete i pridržavanje svih uputa liječnika može spasiti ne samo zdravlje, već i život osobe s distrofijom jetre. Naprotiv, nastavljajući voditi pasivan način života, zanemarujući liječenje, pacijent riskira "zaraditi" steatohepatitis ili čak cirozu jetre.

Dijeta za bolest

U slučaju distrofije jetre značajnu ulogu igra pravilna prehrana. Vaša dnevna prehrana treba sadržavati namirnice koje sadrže optimalnu količinu:

• vitamini;
• Belkov;
• Vlakno;
• Pectinov.

No s masnoćama treba biti oprezan – što ih je manje na jelovniku, to bolje.

Za distrofiju jetre potrebno je:

• Izbjegavajte konzumiranje alkoholnih pića;
• Strogo pratite količinu masti - ne smije činiti više od 20% dnevne količine hrane;
• Smanjite potrošnju proteinske hrane - njegova količina ne smije prelaziti 100-150 grama dnevno;
• Jedite male obroke i pijte najmanje 2 litre negazirane vode dnevno;
• Izbjegavajte korištenje umjetnih aditivi za hranu i druge štetne tvari.

Dijetalni stol N5 možete uzeti kao osnovu za svoj dnevni jelovnik.

Ne zaboravite na godišnje preventivne liječničke preglede. Što se prije otkrije početni znakovi distrofiju jetre, lakše ju je izliječiti.

1564 pogleda

Masna degeneracija jetre (steatoza, hepatoza) je bolest uzrokovana nakupljanjem lipida ( velika grupa prirodni organski spojevi, uključujući masti i tvari slične mastima). S vremenom se stanice organa počinju degenerirati u masne stanice. Bolest se može spriječiti tradicionalnom medicinom i to samo u prva dva stadija bolesti. Poznavanje svih simptoma neće vam dopustiti da propustite početak bolesti.

Simptomi

Prvu i drugu fazu karakterizira reverzibilnost patološkog procesa, ali bolest se javlja bez očitih simptoma, što otežava njezino otkrivanje. Prvi svijetli znakovi počet će se pojavljivati ​​zajedno s razvojem bolesti.

Na što morate obratiti pozornost:

• gubitak apetita;
• bolovi u trbuhu;
• gorak okus u ustima;
• umor;
• slabost;
• mučnina, povraćanje;
• crijevna disbioza;
• zamagljen vid;
• blijeda i dosadna koža;
• žuta prevlaka na jeziku.

Kada započne treća faza, svjetlina znakova naglo se povećava i jednostavno je nemoguće ne obratiti pažnju na njih. Simptomi se pogoršavaju, a pacijent primjećuje sljedeće manifestacije:

• problem s pamćenjem informacija;
• žutilo kože;
• jaka slabost;
• depresija ili stalna iritacija;
• trbuh se povećava u veličini (zbog nakupljanja tekućine);
• kvar u načinu mirovanja;
• bol u području jetre (slabo se ublažava analgeticima).

Treća faza se smatra pretečom razvoja ciroze. Tkiva najvažnijeg organa počinju polako propadati. Na njihovom mjestu raste vezivno tkivo. Ovaj patološki proces dovodi do ozbiljnog poremećaja izlučivanja jetre i žuči.

Masna degeneracija jetre, čiji su simptomi u uznapredovalom stanju komplicirani nekrozom tkiva, očituje se slatkastim mirisom jetre iz usta, povišenom temperaturom, teškim gubitkom težine (oštar), poremećenim disanjem i otkucajima srca.

Važno! Steatoza može biti opasna jer brzi razvoj bolesti (u nekim slučajevima) prijeti uništavanjem jetrenog tkiva i drugim ozbiljnim komplikacijama koje mogu biti fatalne.

Čimbenici rizika za razvoj stenoze

Uzroci masne jetre su različiti. Glavni se smatra nezdravom prehranom, u kojoj osoba konzumira puno masne, začinjene i dimljene hrane. Nepravilna prehrana postaje preduvjet za neispravan rad hepatocita (stanice koje su odgovorne za sintezu kolesterola i transformaciju ugljikohidrata).

Drugi razlozi

Osim loše prehrane, postoji još nekoliko razloga koji mogu pridonijeti razvoju bolesti:

• prekomjerna konzumacija alkoholnih pića;
• korištenje steroida za izgradnju mišića;
• izloženost živinim solima;
• pretežak;
• dijabetes melitus tipa 2;
• hiperlipidemija;
• pušenje;
• loša ekologija;
• abdominalna kirurgija (operacija uklanjanja dijelova tankog crijeva);
• genetska predispozicija;
• Wilsonova bolest.

Osim toga, patološki proces može biti uzrokovan sjedilačkim načinom života i aktivnostima u poduzećima s povećanom štetnošću.

Faze stenoze

Postoje dva stadija masne jetre. Svaki od njih ima svoje simptome i uzroke razvoja. Pogledajmo ih detaljnije.

Akutna faza

Nastaje iznenada i brzo se razvija, što u konačnici može dovesti do ozbiljnih komplikacija, a ciroza nije iznimka. Najčešće, ovaj tijek bolesti može biti uzrokovan trovanjem hranom, intoksikacijom, alkoholizmom ili latentnim hepatitisom. Pacijent je u teškom stanju. Pati od stalne mučnine, bolova u trbuhu, visoke temperature i poremećaja pražnjenja crijeva. Osim toga, jetra se znatno povećava, što se vidi po zaobljenom trbuhu s desne strane. Akutnu distrofiju jetre treba liječiti što je prije moguće.

Kronični stadij

Ovu fazu karakteriziraju ne tako svijetli simptomi. Sve će ovisiti o tome koliko brzo se kapljice masti počnu nakupljati u citoplazmi jetrenih stanica. Tijekom vremena, ove mikroskopske nakupine stapaju se u veće masne formacije, pomičući jezgru na rub, smještenu u središtu. Bez liječenja, stanice organa koje su ispunjene masnoćom počinju se s vremenom raspadati, stvarajući cistu.

Kada patološke promjene zahvate susjedne organe, dijagnosticira se ne samo masna degeneracija jetre, već i kvarovi gušterače. Patologiju prati ozbiljan poremećaj probavnog sustava.

Ako se kod trudnica razvije akutna masna degeneracija jetre, to može dovesti do smrti majke ili djeteta. Štoviše, dijete može umrijeti u maternici, kako počevši od 22. tjedna trudnoće, tako i nakon rođenja unutar 7 dana. Ova patologija je izuzetno rijetka. Najčešće, zarazne bolesti uzrokuju razvoj. Bolest se manifestira kao mučnina, povraćanje, letargija, žgaravica, nedostatak apetita, bol u desnom hipohondriju, žutilo kože. Važno je da se odmah obratite svom ginekologu ako se pojave takvi simptomi.

Oblici bolesti

Jetra je organ koji je odgovoran za neutralizaciju otrovnih tvari koje ulaze u ljudsko tijelo. Česta konzumacija alkoholnih pića prije ili kasnije će dovesti do kvara organa. Kao rezultat toga, počinje se razvijati bolest kao što je alkoholna distrofija jetre. Međutim, treba napomenuti da postoje i drugi oblici bolesti. Pogledajmo pobliže.

Alkoholna masna jetra: Kada je tijelo izloženo kroničnom trovanju, to dovodi do strukturnih promjena u organu. Simptomi se pojavljuju iznenada. Oni su izraženi i uzrokuju bol i nelagodu osobi. Trovanje alkoholom dovodi do rijetkog oblika - Zieve sindroma. Zahvaćen je središnji živčani sustav, bolesnik postaje pospan i depresivan. Postoji gorak okus u ustima, često vrtoglavica i bolovi u području jetre.

Toksična distrofija jetre: ovaj oblik karakterizira opsežno oštećenje tkiva organa, koje se naziva nekroza. Uz to se razvija zatajenje jetre. Trovanje alkoholom, gljivama, kemikalijama, uzimanje određenih lijekova - sve to može pridonijeti razvoju bolesti. Akutno razdoblje počinje od 3 do 8 tjedana bolesti. Spavanje je poremećeno, pojavljuju se povraćanje, vrtoglavica i slabost.

Žarišna distrofija jetre: razvojni proces odvija se u pozadini intoksikacije cijelog tijela alkoholom, uzimanja lijekova (na primjer, tetraciklina, kortikosteroida, estrogena). Osim toga, žarišna bolest jetre može se početi razvijati kao posljedica pretilosti i dijabetesa tipa 2. Javlja se umor, otežano disanje i gubitak apetita. Ozbiljnost simptoma se povećava tijekom kretanja.

Granularna distrofija jetre. Tijekom dijagnoze patologije, proteinske inkluzije bit će vidljive u stanicama jetre. Ovaj proces nastaje zbog kršenja koloidnih svojstava. To je moguće čak iu djetinjstvu, kada dijete ne dobiva pravilnu prehranu. U odrasloj dobi, razvoj bolesti jetre može biti olakšan zaraznim bolestima, intoksikacijom, poremećajem protoka limfe i cirkulacije krvi.

Proteinska distrofija jetre. Ovaj oblik karakterizira značajan poremećaj metaboličkih procesa proteina. Kada se dijagnosticira, nalikuje granularnom obliku. Proteinske inkluzije spajaju se u jednu cjelinu i ispunjavaju cijeli stanični prostor. Bez liječenja, ovaj patološki proces dovodi do uništenja jetrenih stanica.

S progresijom bilo kojeg oblika, ozbiljne strukturne promjene će se razviti u tkivima organa. Stanje pacijenta će se značajno pogoršati.

Liječenje lijekovima

U slučajevima kada pacijent ima masnu hepatozu, potrebno je započeti liječenje na vrijeme. Glavni zadatak lijekova bit će poboljšanje stanja jetrenog tkiva i vraćanje normalnog funkcioniranja organa.

Budući da nije dovoljno samo uzimati lijekove, pacijent će morati potpuno preispitati i promijeniti svoje životne navike. Dakle, kako liječiti masnu jetru?

Terapija lijekovima provodi se sljedećim lijekovima:

• Essliver, Essentiale (hepatoprotektori);
• vitamini skupine A, B, E;
• Metiluracil, Metionin (metabolički lijekovi);
• No-shpa, Papaverin (antispazmodici za jaku bol).

Osim toga, u složenim slučajevima bolesti ponekad se propisuje hormonska terapija. Liječenje traje oko 6 mjeseci, a zatim se preporučuju postupci oporavka (liječenje u sanatorijima).

Terapijska dijeta

Da biste izbjegli preopterećenje jetre, hranu treba konzumirati nekoliko puta dnevno, u malim količinama, uz temeljito žvakanje. Dimljena, pržena, vrlo začinjena - takva jela treba potpuno isključiti iz prehrane.

1. povrće se može jesti kuhano ili pečeno;
2. morska riba, pileća prsa samo kuhana ili kuhana na pari;
3. kašu treba kuhati na vodi ili obranom mlijeku (posebno se preporučuju zobene pahuljice);
4. Salate od povrća treba začiniti samo uljem.

Kod ove bolesti jetre potrebno je kontrolirati tekućinu koju pijete. Pacijent treba piti najmanje dvije litre čiste vode bez plina. Najvažnije je potpuno izbaciti alkohol važna točka u liječenju.

Proizvodi i jela za izradu jelovnika:

• kuhano, kuhano na pari ili svježe povrće (bundeva, krastavac, mrkva, kupus, repa);
• mliječne juhe;
• nemasna riba (kuhana ili kuhana na pari);
• ne začinjen i nemasni sir;
• kuhana jaja ili parni omlet (1 puta dnevno);
• heljda, riža, zobene pahuljice i griz;
• juhe i boršč bez masnog mesa;
• nemasni jogurt, svježi sir i mlijeko.

Da biste pravilno sastavili dijetu, i što je najvažnije, odredili težinu porcije, bolje je konzultirati se s nutricionistom.

Sljedeće proizvode treba potpuno eliminirati:

• masna riba, meso;
• luk češnjak;
• gljive;
• slana i ukiseljena hrana;
• masni mliječni proizvodi;
• slatkiši;
• tjestenina;
• mineralna voda;
• slatka i alkoholna pića.

Dijeta za masnu jetru uključuje kontrolu unosa masne hrane. Samo promjenom prehrane, a samim time i načina života, ova se bolest može izliječiti. Potrebno je povećati aktivnost, primjerice u svakodnevni život uključiti 30-ak minuta intenzivnog hodanja ili vožnje biciklom.