Zatajenje disanja i arterijska hipoksemija. Hiperkapnija i hipoksemija - posljedice i liječenje Razlika između hipoksije i hipoksemije

Šest mehanizama može pridonijeti nedovoljnoj zasićenosti arterijske kisikom (Tablica 24.1).

1. Udisanje smjese hipoksičnog plina ili nagli pad barometarskog tlaka.

Hipoventilacija.

3. Poremećena difuzija kisika u alveolama.

4. Poremećen omjer ventilacije i perfuzije (V/Q).

TABLICA 24.1

MEHANIZMI ARTERIJSKE HIPOKSEMIJE

Nizak FiO2

Hipoventilacija

Poremećaji difuzije

Poremećaji omjera V/Q

Desaturacija miješane venske krvi*

* U prisutnosti drugih mehanizama hipoksemije.

5. Ispuštanje (ranžiranje) venske krvi u arterijski krevet.

6. Patološka desaturacija sistemske venske krvi.

NISKA FRAKCIJA RESPIRABOG KISIKA (F,O2)

Smanjenje parcijalnog tlaka udahnutog kisika događa se tijekom udisanja otrovnih para, tijekom požara, kada se kisik troši izgaranjem i na velikoj nadmorskoj visini zbog smanjenog barometarskog tlaka1.

HIPOVENTILACIJA

Hipoventilacija uzrokuje smanjenje parcijalnog tlaka kisika u alveolama (PAO2), budući da se on kreće u krv, a dovoljna obnova kisika ne dolazi brzo. Iako se u početnoj fazi hipoventilacije ili apneje PaO2 može smanjiti puno brže nego što PaCO2 raste, napetost kisika u stacionarnim uvjetima određena je jednadžbom alveolarnog plina:

PaO2 = PiO2 - PaCO2/R.

1 Hipoksija zbog smanjenja FO2 također se razvija kada se diše unutar zatvorenog prostora. Klasičan primjer je dijete koje je stavilo plastičnu vrećicu na glavu.

U ovoj jednadžbi PiO2 je parcijalni tlak kisik u udahnutom plinu na razini dušnika (sveden na BTPS uvjete, tj. tjelesnu temperaturu uzimajući u obzir parcijalni tlak vodene pare), a R je respiratorni koeficijent, tj. omjer proizvodnje CO2 i potrošnje kisika u ravnotežnim uvjetima . Neko vrijeme R može pasti na vrlo niske vrijednosti, budući da se kisik troši brže nego što CO2 ulazi u alveole. Ovaj mehanizam objašnjava posthiperventilacijsku hipoksemiju i neke vrste hipoksemije koje prate hemodijalizu.

OŠTEĆENJE DIFUZIJE

Poremećena difuzija kisika sprječava uspostavljanje potpune ravnoteže između alveolarnog plina i krvi u plućnim kapilarama. Klinički značaj ovog mehanizma nije jasan, ali u kliničkoj praksi susreću se mnogi čimbenici koji nepovoljno utječu na difuziju: povećana udaljenost između alveole i crvenih krvnih stanica, smanjeni gradijent kisika za difuziju i skraćeno vrijeme prolaska crvenih krvnih stanica kroz kapilaru ( visok minutni volumen srca s ograničenom rezervom kapilara).

Poremećen omjer perfuzije/ventilacije

Poremećeni odnosi ventilacije i perfuzije (V/Q) najčešći su uzrok klinički značajne hipoksemije. Područja pluća koja su slabo ventilirana, ali relativno dobro prokrvljena uzrokuju nisku zasićenost krvi O2; područja s visokim omjerom V/Q povećavaju mrtvi prostor, ali ne povećavaju hipoksemiju. Omjer sadržaja O2 i PaO2 je nelinearan. Pri normalnom barometarskom tlaku samo mala dodatna količina O2 može ući u već zasićenu Hb krv, bez obzira koliko je visoka napetost O2 u hiperventiliranim alveolama. Budući da krv iz različitih dijelova pluća miješa volumene (ne napetost!) O2, hiperventilacija nekih dijelova pluća radi kompenzacije nedovoljne ventilacije drugih područja ne može održati normalan PaO2. Dakle, kada se pomiješaju jednaki volumeni krvi iz dobro i slabo ventiliranih područja, krv koja teče iz pluća imat će prosječnu vrijednost O2, ali će vrijednost PaO2 biti nesrazmjerno bliža ovom očitanju u krvi koja teče iz hipoventiliranih područja (niski V/ Q ). Čak i uz potpuno normalne VE i Q, regionalni poremećaj u omjeru V/Q uzrokovat će pad PaO2.

Dodatna inhalacija O2 značajno će smanjiti hipoksemiju ako je uzrokovana abnormalnostima omjera V/Q, hipoventilacijom ili abnormalnostima difuzije. (PaO2 u slabo ventiliranim alveolama dovoljno je visok da se postigne potpuna zasićenost hemoglobinom.) Nakon udisanja 100% kisika kroz dovoljno dugo vrijeme, samo potpuno neventilirane, ali perfuzirane alveole (mjesta šanta) održavaju hipoksemiju.

Međutim, ako je hipoksemija uzrokovana prisutnošću alveolarnih zona s vrlo niskim omjerom V/Q, mora se osigurati mješavina plina s relativno visokom koncentracijom O2 kako bi se uzrokovalo značajno povećanje PaO2 (vidi sliku 5.2 u Poglavlju 5 Praćenje disanja) .

ZAOBIĆI

Izraz "šant" odnosi se na postotak venske krvi koja zaobilazi membrane za izmjenu plina i ostaje nearterializirana u arterijskoj cirkulaciji. Promjene FiO2 - povećanje ili smanjenje - imaju mali učinak na PaO2 ako pravi udio šanta, izmjeren pri udisanju čistog kisika, prelazi 30% (Sl. 24.1). Naprotiv, isti volumen alveolarnih područja s niskim V/Q omjerom ima drugačiji učinak na vensku primjesu, koja uzrokuje hipoksemiju.

Šant može biti intrakardijalni u slučaju “plavih” prirođenih srčanih mana i otvorenog foramena ovale zbog preopterećenja desne klijetke ili može biti posljedica prolaska krvi kroz patološke vaskularne kanale unutar pluća (intrapulmonalne arteriovenske komunikacije).

Riža. 24.1. Odnos između parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (PaCO2) i pravog udjela šanta (Qs/Qt) pri tri vrijednosti udjela kisika u udahnutom plinu (F,O2). Promjene u F,O2 imaju mali učinak na PaO2 ako pravi shunt prelazi 30%.

Međutim, najčešći uzrok ranžiranja je plućna bolest, što rezultira potpuno neprozračenim područjima koja ne reagiraju na terapiju kisikom. Nakon što se FiO2 poveća na 1,0, sve alveole koje ostanu otvorene ispunjene su čistim kisikom. Stoga se udio šanta (Qs/Qt) može izračunati pomoću sljedeće formule:

Qs/Qt = [(CsO2 - CaO2)/(CsO2 - CvO2)].

U ovoj jednadžbi C označava sadržaj, a indeksi c, a i v krajnju kapilarnu, arterijsku i miješanu vensku krv. U ovom slučaju, pretpostavlja se da su krajnja kapilarna i izračunata alveolarna napetost kisika iste. Za osobu koja udiše čisti kisik, postotak šanta ispod 25% može se brzo odrediti dijeljenjem alveolarno-arterijske razlike u PO2 (približno 670 - PaO2) s 20 i pretpostavkom da su PaCO2 i CcO2 normalni. Imajte na umu da u područjima s vrlo niskim omjerom V/Q može doći do neopstruktivne (apsorpcijske) atelektaze ako pacijent udiše čisti kisik za mjerenje veličine šanta. Međutim, u kliničkoj praksi značenje ove umjetno izazvane atelektaze obično je malo.

Kada je udio kisika u udahnutom plinu ispod 1,0, nemoguće je odrediti pravi shunt analizom sadržaja kisika, ali se može izračunati "venska primjesa" ili "fiziološki shunt". (Treba napomenuti da mnogi autori svaku vensku primjesu smatraju "šantom".) Bilo koji stupanj desaturacije arterije može se smatrati uzrokovanim stvarno šuntiranim područjima pluća. Za izračunavanje venske primjese, CaO2 u formuli šanta izračunava se iz idealnog alveolarnog PO2 na tom određenom FiO2.

Predložene su mnoge metrike za karakterizaciju učinkovitosti oksigenacije na temelju razlika FiO2, ali nijedna nije postigla univerzalno prihvaćanje. Međutim, često se koriste omjer PaO2/PAO2 i alveolarno-arterijska razlika u napetosti kisika (A - a) O2 (vidi Poglavlje 5 “Respiratorni nadzor”). Međutim, na obje mjere utječu promjene SvO2, čak i ako sama pluća zadrže svoju normalnu sposobnost oksigenacije krvi. Druga neprecizna, ali često korištena mjera izmjene plinova je omjer PaO2/FiO2 (ponekad se naziva omjer P/F). U zdravih odraslih osoba taj omjer obično prelazi 400, neovisno o vrijednosti FiO2. Hipoventilacija i fluktuacije koncentracije inhaliranog O2 malo mijenjaju ovaj indeks ako se ne razviju apsorpcijske atelektaze ili kardiovaskularni poremećaji.

Više o temi Mehanizmi arterijske hipoksemije:

1. Urođene srčane mane praćene arterijskom hipoksemijom i zatajenjem srca

Mehanizmi hipoksije

Noreen R. Henig, David J. Pierson

Četiri osnovna mehanizma hipoksemije koje svaki student medicine mora upamtiti su niska razina kisik, hipoventilacija, poremećen omjer perfuzije i ventilacije, ranžiranje s desna na lijevo. Ako zapamtite ovaj popis i razumijete same mehanizme, tada svatko može brzo i lako identificirati uzrok hipoksije kod pacijenta.

Ljudsko tijelo je aerobno. To znači da svi metabolički procesi u stanici ovise o razini molekula kisika koje podržavaju osnovne funkcije tijela. Iako je tijelu potreban kisik, klinički je vrlo teško i nemoguće izračunati suboptimalne potrebe. Bolesnici s nedovoljnom oksigenacijom mogu doživjeti cijanozu, dispneju, lupanje srca, gubitak svijesti, paresteziju, pojačano izlučivanje urina, hipotermiju ili bol. pH krvi može biti snižen, a razine laktata povećane kao rezultat anaerobnog metabolizma. Mogu biti prisutni svi ili niti jedan od ovih znakova, ali na liječniku je da posumnja na hipoksiju i utvrdi njezin uzrok.

U ovom članku autori raspravljaju o definiciji hipoksemije, daju pregled anatomije plućnog sustava i faza isporuke kisika te opisuju četiri glavna uzroka hipoksemije s primjerima slučajeva. U zaključku će biti opisan peti mehanizam hipoksije, koji je vrlo rijedak kod ljudi. Budući da je uvođenje kisika u ljudski krvotok samo pola uspjeha, autori su opisali i mehanizam hipoksije tkiva uz odgovarajuću izmjenu kisika u plućima.

Hipoksemija vs hipoksija

Hipoksemija je stanje u kojem je parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi (PaO 2) manji od normalnog (manji od 60 mm Hg). Ako bolesnik udiše kisik, ali mu je PaO 2 niži od očekivanog, tada je potrebno isključiti hipoksemiju, čak i ako je PaO 2 iznad 60 mm Hg. Umjetnost. Hipoksemija nastaje zbog nedostatka kisika u krvi. Hipoksija tkiva nastaje zbog činjenice da stanice nemaju dovoljno kisika za obavljanje metaboličkih funkcija. Iako je hipoksemija (premala opskrba krvi kisikom) obično uzrok hipoksije tkiva, postoje i druga stanja koja prekidaju opskrbu krvi kisikom i dovode do hipoksije.

Da bismo razumjeli okolnosti koje dovode do hipoksemije ili hipoksije, potrebno je zamisliti put kojim molekule kisika prolaze iz zraka do tkiva, gdje se koriste kao gorivo za stanice. Tijekom spontanog disanja, mozak stvara signal koji uzrokuje skupljanje i širenje dijafragme prsa. To stvara podtlak u prsnoj šupljini, zbog čega zrak prodire kroz dišni trakt u alveole. Molekule kisika difundiraju kroz stijenku alveola u kapilare. U krvi većinu kisika prenosi hemoglobin u crvenim krvnim stanicama, dok je mali postotak otopljen u plazmi. Krv se pumpa kroz pluća iz desne klijetke srca, a zatim se vraća u lijevu pretklijetku i klijetku kako bi se rasporedila po cijelom tijelu. Dok se arterije dijele na manje kapilare, kisik se oslobađa iz hemoglobina i dovodi do tkiva za prehranu stanica. Ugljični dioksid, koji je produkt staničnog metabolizma, difundira iz tkiva u kapilare i prolazi kroz venski sustav do desnog srca. Krv zasićena ugljičnim dioksidom prelazi u pluća. Dakle, ugljični dioksid može difundirati preko alveolarno-kapilarne barijere kako bi izašao iz tijela tijekom izdisaja.

Taj se put može prekinuti bilo gdje, uzrokujući tako hipoksiju tkiva. Dakle, postoji dosta razloga koji mogu dovesti do hipoksije. S obzirom na to da je hipoksemija najčešći uzrok hipoksije, potrebno je odlučiti da li u ovom slučaju dolazi do hipoksemije. Ako pacijent ima hipoksemiju, tada mora biti prisutan jedan od 4 glavna mehanizma hipoksemije (nizak FiO 2, hipoventilacija, poremećena ventilacija-perfuzija, ranžiranje). Alveolarno-arterijska razlika P(A-a)O2 koristan je pokazatelj kretanja kisika iz alveolarnog prostora u krvotok. Procjena P(A-a)O 2 omogućuje brzo eliminiranje 2 od 4 mehanizma. Nakon što se utvrdi mehanizam hipoksemije, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu, obaviti potrebne pretrage i propisati potrebnu terapiju, čak i ako je dijagnoza još nije definitivno utvrđeno. ( Riža. 1).

Mehanizmi hipoksemije

Smanjena količina kisika u okolnom zraku

Neadekvatan tlak kisika u okolnom zraku nedvojbeno će dovesti do nedovoljne oksigenacije krvi. Dakle, prvi mehanizam hipoksemije javlja se u prisutnosti nepovoljnog okoliša. Nizak tlak udahnutog kisika javlja se kao rezultat: (1) smanjenja udjela udahnutog kisika (FiO 2) u usporedbi s normalnim (FiO 2< 0.21) при нормальном барометрическом давлении. (2) Нормальное FiO 2 при уменьшении барометрического давления (как при подъеме на высоту), что приводит к уменьшению парциального давления вдыхаемого кислорода (PiO 2).

Smanjenje FiO 2 nastaje kao rezultat različitih procesa. Na primjer, ova situacija može nastati tijekom požara. Vatra trenutačno troši kisik i time smanjuje njegov sadržaj u zraku. Plin bez kisika koji se oslobađa u zatvorenom prostoru također će utjecati na razine kisika. Na primjer, kod curenja plina iz plinske peći u malim prostorijama ili kod korištenja prirodnog plina u neprozračenim prostorijama.

U bolesnika kojima je propisana terapija kisikom može doći do smanjenja FiO 2 . To se najčešće događa kada postoji problem sa sustavom za dovod kisika, kao što je cijev odvojena od izvora kisika, začepljena ili savijena cijev za kisik ili pomaknuta nosna cijev ili maska ​​za kisik. U bolesnika priključenih na mehaničku ventilaciju, FiO 2 može pasti ako je dotok kisika nizak ili se uređaj pokvari. Vrlo rijetko može doći do kvarova u opskrbi kisikom u bolnici, a boce možda nisu označene.

Pad razine kisika u zraku opaža se i pri izlasku na velike nadmorske visine, gdje je FiO 2 normalan, a PiO 2 smanjen. Učinak barometarskog tlaka na PiO 2 i na alveolarni tlak kisika prikazan je u tablica 2, usporedbom izjednačenja razine kisika na razini mora i na nadmorskoj visini. U Seattleu, gradu smještenom na razini mora, barometarski tlak iznosi 760 mm Hg. Umjetnost. Tlak vodene pare je 47 mmHg. Čl. Dakle, PiO 2 = (760-47) * 0,21 = 150 mm Hg. Čl.. Kod osobe sa zdravim plućima koja živi u Seattleu, parcijalni tlak kisika (PaO 2) = 150-40 / 0,8 = 100 (podrazumijeva normalan PaCO 2 i metaboličku razinu u plućima). U Denveru, gradu koji se nalazi na nadmorskoj visini od 5280 stopa iznad razine mora, barometarski tlak u prosjeku iznosi 630 mmHg. Umjetnost. Tlak vodene pare ostaje isti. Dakle, PiO 2 = (630-47)*0,21=122 mm Hg. Umjetnost. Kada osoba sa zdravim plućima putuje u Denver, njegov ili njezin PaO 2 = 122-36/0,8 = 77 mmHg. Umjetnost. (uzimajući u obzir prosječnu hiperventilaciju zbog povećanja hipoksije koja se javlja na prosječnim nadmorskim visinama). Ljudi sa zdravim plućima lako podnose ove promjene i lako se aklimatiziraju. Kada se penje na velike visine, na primjer Everest, gdje je barometarski tlak = 253 mm Hg. Art., PiO 2 = 43 mm Hg. Umjetnost.

Tablica 2.

Parcijalni tlak udahnutog kisika PiO 2 = FiO 2 (Pb - P vodena para)

Stabilizacija alveolarnog plina

Alveolarno-arterijska razlika P(A-a)O 2 =PAO 2 – PaO 2

Sadržaj kisika u krvi CaO 2 = (1,34 ml O2/g Hb * Hb g/100 ml krvi * % zasićenja Hb) + (0,03 * PaO 2)

Isporuka kisika DO 2 = Qt * CaO 2

Iscjedak krvi

FiO 2 = udio udahnutog kisika; Pb = barometarski tlak; PiO 2 = parcijalni tlak udahnutog kisika; PaCO 2 = parcijalni tlak CO 2 a u arterijskoj krvi; R = respiratorna izmjena = Vco 2 / Vo 2 ; PAO 2 = parcijalni tlak alveolarnog kisika; PaO 2 = parcijalni tlak arterijskog kisika; Hb = hemoglobin; Qt = minutni volumen srca; CaO 2 = sadržaj kisika u krvi; Qs = usporeni protok krvi; CcO 2 = kisik u kapilarnoj krvi; Cvo 2 = sadržaj kisika u venskoj primjesi

U bolesnika s plućnim bolestima smanjenje PAO 2 dovodi do hipoksemije. Putovanje može biti vrlo opasno za ove pacijente. Čak i mala promjena nadmorske visine, na primjer pri vožnji preko brda, može uzrokovati hipoksiju i nelagodu. Tlak u komercijalnom zrakoplovu je podešen tako da simulira barometarski tlak na 8000 stopa. PiO 2 se u skladu s tim smanjuje. Pacijenti s plućnim bolestima trebaju osigurati pristup kisiku.

FiO 2 i barometarski tlak utječu na PAO 2 . Kada se zbog hipoksemije smanji sadržaj kisika u okolnom zraku, alveolarno-arterijska razlika je normalna ili se ne mijenja. Kao rezultat toga, možemo zaključiti da je hipoksemija rezultat smanjenja udahnutog tlaka kisika.

Terapija za hipoksemiju, koja je uzrokovana smanjenjem sadržaja kisika u okolnom zraku zbog smanjenja FiO 2 ili barometarskog tlaka, je osiguravanje dodatnog kisika. Bolesnike je potrebno ograditi od nepovoljnog izvora (vatra, planine). Svaki termin za terapiju kisikom mora biti zabilježen.

Slučaj br. 1. 66-godišnji muškarac s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću (KOPB) zabrinut je jer se u posljednje vrijeme ne osjeća dobro. Rekao je da se u krugu svog doma osjeća odlično, vodi normalan život, komunicira s prijateljima i rodbinom. Nedavno je počeo posjećivati ​​unuke 2-3 puta tjedno. Napominje da je tih dana postao dosta nemiran, nije imao snage ni za obične stvari. Nije vjerovao da je njegova tjeskoba posljedica “stresa” boravka s unucima. Nadalje je otkriveno da unuci žive u planinskom području sat vremena vožnje od pacijentičine kuće. U liječničkoj ordinaciji na razini mora plinski test arterijske krvi bio je sljedeći: pH = 7,40; PaCO 2 = 70 mm Hg. Umjetnost.; P (A - a) O 2 = 22. Liječnik je posumnjao da je pacijent nakon podizanja na određenu visinu razvio hipoksemiju. Prilikom sljedećeg posjeta svojim unucima u gradu, koji se nalazi na nadmorskoj visini od 4000 stopa, pacijent je otišao u lokalnu kliniku i analiza plina u krvi bila je sljedeća: pH = 7,42; PaCO 2 = 44 mm Hg. Umjetnost.; PaO 2 = 50 mm Hg. Umjetnost.; P (A - a) O 2 = 22. Pacijentu je tijekom posjeta unucima propisana terapija kisikom, a kasnije je izvijestio da se više ne žali na nemir ili umor tijekom posjeta.

Hipoventilacija

Hipoventilacija je drugi faktor koji dovodi do hipoksije ( riža. 3).

Pri svakom barometarskom tlaku ukupni volumen svih plinova u alveolarnom prostoru ima konstantnu vrijednost. Dušik, ugljikov dioksid i kisik jedini su plinovi prisutni u alveolarnom prostoru u značajnim količinama. Dušik se ne proizvodi niti apsorbira u tijelu u normalnim okolnostima i stoga se održava na konstantnoj razini. Ako se alveolarna ventilacija smanji, a apsorpcija kisika u kapilare se ne promijeni, tada se u alveolarnom prostoru stvara povećana količina CO 2, a RAO 2 se smanjuje. Uklanjanje kisika događa se mnogo brže od ponovnog punjenja. Ako se alveolarna ventilacija smanji, tada se PASO 2 povećava, a PAO 2 smanjuje u skladu s tim. Niski parametri RAO 2 dovode do smanjenja tlaka, koji se ne može održati normalnim RAO ​​2.

Alveolarna hipoventilacija nastaje zbog smanjenja ukupne minutne ventilacije, povećanja mrtvog prostora i povećanja proizvodnje CO 2 bez odgovarajućeg povećanja ventilacije. Najčešći uzroci hipoventilacije su depresija disanja, neuromuskularna slabost i opstrukcija dišnih putova. I akutna i kronična hipoventilacija dovode do hipoksemije. Studija alveolarnog plina (Tablica 2) pokazuje odnos između RAO 2 i RASO 2. Kada se zbog hipoventilacije razvije hipoksemija, P(A-a)O2 ostaje normalan (ne mijenja se), što ukazuje da do smanjenja PaO2 dolazi zbog smanjenja PAO2.

Liječenje hipoksemije, koja se razvija kao rezultat hipoventilacije, je povećanje alveolarne ventilacije. Terapija kisikom može blago povećati PaO2, ali se uzrok hipoksemije ne može ukloniti. Potrebno je propisati ventilaciju kroz masku ili endotrahealni tubus sve dok se uzrok hipoventilacije ne identificira i ne ispravi. Ako je respiratorni ciklus potisnut zbog predoziranja lijekom, potrebno je propisati antagoniste opioidnih receptora, primjerice nalokson, koji će odmah potaknuti ventilaciju.

Slučaj 2: 18-godišnji student pronađen je bez svijesti u svojoj sobi i odvezen na hitnu od strane njegovih prijatelja. Prijatelji su dojavili da se student drogirao, no nisu znali reći kada je zadnji put. Također su rekli da njihov prijatelj ima astmu, ali nisu znali nikakve nijanse njegove bolesti. Plinska analiza krvi pokazala je sljedeće: pH = 7,08; PaCO 2 = 82 mm Hg. Umjetnost.; PaO 2 = 40 mm Hg. Umjetnost.; P(A-a)O 2 = 12. Bolesnik je intubiran i ventiliran bez ikakvih komplikacija. Primijećeno je srednje produljenje faze izdisaja. Kasnije je test urina na toksine pokazao prisutnost opijata i benzodiazepina u tijelu. Dva dana kasnije nakon ekstubacije, pacijent je izvijestio da je na dan prijema bio jako nervozan zbog nadolazećih ispita i da je bio zabrinut zbog napadaja astme. Uzeo je nekoliko "tableta protiv bolova", koje su sadržavale narkotike, i pomogle su mu da se opusti. Ovaj pacijent je razvio hipoksemiju zbog hipoventilacije, na što ukazuje porast PaCO 2 uz normalan P(A-a)O 2 . Brzo je provedeno diferencijalna dijagnoza s drugim uzrocima hipoksemije, a pokazalo se da je hipoksemija posljedica hipoventilacije. Bolesnica je stabilizirana mehaničkom ventilacijom i stavljena na mehaničku ventilaciju do utvrđivanja uzroka hipoksemije. U ovom slučaju hipoventilacija je bila posljedica uzimanja droga. Alveolarna hipoventilacija bilo koje etiologije može dovesti do teške hipoksemije. Normalne vrijednosti P(A-a)O2 isključuju prisutnost astme, upale pluća ili aspiracije želučanog sadržaja kao etiološke značajke, što će biti opisano u nastavku.

Poremećen omjer perfuzije i ventilacije

Od svih mehanizama hipoksemije najčešći je, iako najsloženiji, poremećaj ravnoteže ventilacije i perfuzije. U normalnim plućima omjer ventilacije i perfuzije (V/P) je 1, iako taj omjer varira u različitim dijelovima pluća. U slučaju smanjenja V/P, smanjena ventilacija s normalnim protokom krvi ili konstantna ventilacija s povećanim protokom krvi uvijek će dovesti do hipoksije. Ako se V/P poveća s povećanom ventilacijom i smanjenom plućnom perfuzijom, ne dolazi do hipoksemije. Dakle, hipoksemija se javlja kada se V/P smanji.

Smanjenje V/P događa se kada su alveole otvorene i protok zraka smanjen. Smanjenje količine zraka može se uočiti zbog atelektaze, bronhospazma i djelomične opstrukcije dišnih putova. Ako je ventilacija smanjena samo u malom području pluća, hipoksemija se obično ne opaža. U zdravom dijelu pluća održavat će se odgovarajuća izmjena kisika i ugljičnog dioksida. Drugi mehanizam kompenzacije za regionalno smanjenje ventilacije je vazokonstrikcija kapilara pluća. U uvjetima niski pritisak kisika u alveolama, krv će otjecati iz pluća u skladu s protokom zraka, povećavajući tako V/P. Hipoksemija se javlja kada je kritičan broj alveola začepljen ili kada ne dolazi do hipoksične vazokonstrikcije. Vazoaktivni lijekovi mogu utjecati na krvne žile i spriječiti V/P autoregulaciju. Lijekovi iz ove skupine su hidralizin i nitroprusid, ali slično djelovanje imaju i blokatori kalcijevih kanala te inhalacijski anestetici.

Najteži slučaj V/P poremećaja, u kojem značajan dio pluća ostaje bez ventilacije, naziva se ranžiranje "zdesna na lijevo". Ova patologija bit će opisano u nastavku. Ako postoje smetnje u V/P sustavu i iscjedak krvi "zdesna na lijevo", bit će povećan P(A-a)O 2, marker oksigenacije. Glavna razlika između kršenja V/P i ispuštanja krvi "zdesna na lijevo" je činjenica da će se pri dodavanju kisika u slučaju kršenja V/P primijetiti smanjenje hipoksemije ( riža. 4). To je zato što čak i ako alveole nisu ventilirane, kisik može difundirati u alveole i apsorbirati se u krv. Kada se krv ispušta “zdesna nalijevo”, kada plinovi ne mogu sudjelovati u izmjeni, kisik ne dospijeva u krvotok i stoga ne dolazi do povećanja oksigenacije arterijske krvi. Iz svega navedenog proizlazi da je hipoksemiju u slučaju poremećaja V/P potrebno liječiti kisikoterapijom uz korekciju sljedećih tegoba: bronhospazam, atelektaza i dr.

Slučaj 3: Prethodno zdrava 42-godišnja žena imala je temperaturu, kašalj i jak nedostatak zraka. Na početnom pregledu: broj otkucaja srca 110 otkucaja u minuti, frekvencija disanja 22 u minuti, zasićenost kisikom u njezinoj sobi 86%. Analiza plinskog sastava krvi: pH = 7,5, PaCO 2 = 28 mm Hg. Art., RaO 2 =50 mm Hg. Art., P(A-a)O 2 =66. Auskultacija pluća je normalna, osim isprekidanih zvukova pri izdisaju. RTG prsnog koša je normalan. Pacijentica je izjavila da su drugi članovi obitelji nedavno razvili bolest sa sličnom kliničkom slikom. Liječnik je propisao terapiju kisikom od 2 l/minuti, saturacija je porasla na 96%, a nema zaduhe.

Ovaj pacijent je imao klasičnu sliku virusnog bronhiolitisa sa akutna upala male dišne ​​puteve. Hipoksemija se razvila u pozadini smanjene alveolarne ventilacije. Pregled nije dao nikakvu osnovu za zaključak o mehanizmu hipoksije, međutim brzo poboljšanje s terapijom kisikom ukazuje na poremećaj V/P. Plinska analiza krvi trebala bi pokazati smanjenje hipoksemije, ali se P(A-a)O2 ne može odrediti jer Točna vrijednost FiO 2 za terapiju kisikom varira. Glavne bolesti s hipoksemijom, zbog poremećenog V/P, su atelektaza, teški bronhospazam, plućni edem i sindrom respiratornog distresa kod odraslih (ARDS).

Iscjedak krvi "s desna na lijevo"

Četvrti mehanizam hipoksemije je ispuštanje krvi "s desna na lijevo". U tom slučaju venska krv bez kisika ulazi u arterijsku krv bez sudjelovanja u izmjeni plinova. U ovom slučaju, V/P = 0. U zdravih bolesnika dolazi do fiziološkog pražnjenja od 5% minutnog volumena srca zbog cirkulacije krvi kroz bronhe, gdje se nakuplja izravno u plućnim venama.

Ispuštanje krvi može se odvijati iu plućima i izvan njih. Intrapulmonalni shunt javlja se kod teške upale pluća, kada su alveole potpuno ispunjene gnojem ili drugom tekućinom ili kada režanj pluća kolabira. Ekstrapulmonalni shunt javlja se u kardiovaskularnom sustavu. Intrakardijalni shunt nastaje u prisutnosti atrijalnog ili ventrikularnog septalnog defekta ili otvorenog duktusa arteriozusa. Ovi nedostaci obično dovode do ispuštanja krvi "s lijeva na desno" jer lijevo srce je moćnije. Ako desno srce stvara veći pritisak nego lijevo srce, tada krv počinje teći u suprotnom smjeru i dolazi do pražnjenja "zdesna nalijevo". Kod Eisenmengerovog sindroma (plućna hipertenzija zbog kongenitalne komunikacije između dva krvotoka) dolazi do po život opasne hipoksemije.

Arteriovenozni defekti (AVD) mogu se pojaviti u bilo kojem organu, iako se najčešće nalaze u plućima zbog bolesti jetre. AVP se može javiti sam ili biti popraćen teleangiektazijom. Na rendgenski pregled AVP-i stijenke prsnog koša su čvorovi s "repovima", iako se mali AVP-i možda neće primijetiti. Loša karakterizacija hepatopulmonalnog sindroma dovodi do činjenice da u bolesnika s posljednja faza bolest jetre, opaža se teška hipoksija. Smatra se da hipoksemija nastaje kao posljedica ispuštanja krvi kroz proširene intrapulmonalne žile, koje nastaju kao posljedica cirkulirajućih čimbenika koje jetra ne čisti. Iako se povećani dušikov oksid smatra glavnim uzrokom hepatopulmonalnog sindroma, potrebno je mnogo više istraživanja o ovom pitanju.

Kada se krv ispušta "zdesna na lijevo", P(A-a)O 2 se povećava. Iako je shunt apsolutni pokazatelj oštrog smanjenja I/P, hipoksemija se ne može korigirati čak ni sa 100% kisikom ( sl.5).

Slika 5. Terapija kisikom nije učinkovita za hipoksemiju, koja se razvila zbog ranžiranja s desna na lijevo. Slika prikazuje dvije alveole s odgovarajućim plućnim kapilarama koje se ulijevaju u plućne vene. (A) Desno je prikazana neventilirana alveola, iako je protok krvi u svakoj alveoli isti. Kao rezultat toga, dolazi do smanjenja PaO 2 u plućnoj veni. (B) Iste alveole, ali s terapijom kisikom. Krv koja prolazi kroz neventilirane alveole ne prima kisik i nije oksigenirana. Ovo područje može biti mjesto plućnog ili intrapulmonalnog šanta. Razina RaO 2 se ne povećava. P(A-a)O 2 raste.

Ova činjenica je vrlo važna u diferencijalnoj dijagnozi. Kada se utvrdi da je shunt uzrok hipoksije, vrlo je važno nastaviti dijagnostiku kako bi se procijenio taj uzrok. Korekcija ovog stanja jedini je način liječenja hipoksemije. Ehokardiografija se obično koristi za otkrivanje intrakardijalnih šantova. Kompjuterizirana tomografija s kontrastom ili plućna angiografija treba učiniti za dijagnosticiranje plućne AVP. Također se provodi radionuklidno ispitivanje V/P radi traženja neventiliranih dijelova pluća.

Postotak minutnog volumena srca koji nije uključen u izmjenu plinova može se izračunati ispitivanjem područja šanta. Tijekom ovog testa pacijent udiše 100% kisik kroz čvrsto stisnutu masku kako bi se u potpunosti uklonio dušik iz alveola. Ispituju se plinovi arterijske krvi. Jednadžba za izračunavanje šanta prikazana je u tablica 2. U normalnim uvjetima, PaO 2 = 570 mm Hg. Art., P(A-a)O 2 = 100 zbog normalnog fiziološkog 5% krvnog pražnjenja. S patološkim ispuštanjem krvi, kada PaO 2 dosegne 150 mm Hg. Art., PaO 2 smanjuje se za 20 mm Hg. Umjetnost. uz povećanje šanta za 1%. Brzi način određivanje volumena šanta u takvih bolesnika je određivanje P(A-a)O 2 u 100% kisiku, nakon čega slijedi dijeljenje dobivenog pokazatelja s 20. Ovi pokusi pomažu u dijagnosticiranju uzroka hipoksemije i procjeni učinkovitosti terapije.

Slučaj 4. Četverogodišnje dijete dovezli su roditelji na hitnu medicinsku pomoć. Roditelji su bili uvjereni da su usne i vrhovi prstiju njihova djeteta plavi. Bolesnik nije imao povišenu tjelesnu temperaturu ni kašalj. Na pregledu: tahikardija, tahipneja i smanjena saturacija. Auskultacijom srca nije otkrivena patologija. Kod auskultacije pluća: slabljenje disanja na desnoj strani, prigušenost zvuka pri perkusiji. Plinska analiza krvi: pH =7,32; PaCO2 =32 mm Hg. Art., PaO 2 =36 mm Hg. Art., P(A-a)O 2 =74. Propisana je terapija kisikom, ali dijete je i dalje ostalo plavo. Ponovljena analiza plinova nakon 15 minuta: pH = 7,3, PaCO 2 = 32 mm Hg. Art., PaO 2 =160 mm Hg. Art., P(A-a)O2 =513. Procjena ranžiranja je P(A-a)O 2 /20 = 25,7% (5 puta više od normalnog). Rtg pokazuje strano tijelo u desnom glavnom bronhu s kolapsom desnog srednjeg i donjeg režnja. Bolesniku je učinjena bronhoskopija s odstranjivanjem stranog tijela, proširenje pluća i prestanak hipoksemije.

Oštećenje difuzije

Zatim će biti opisan peti mehanizam hipoksemije - poremećena difuzija. Ovakvo stanje rijetko se susreće u praksi. Teoretski, svaki razlog koji dovodi do poremećene difuzije kisika kroz alveolarno-kapilarnu membranu uzrokuje hipoksemiju. Uz normalan minutni volumen srca, hemoglobin je potpuno zasićen kisikom, a 1/3 tog vremena troši se na prolazak crvenih krvnih stanica kroz kapilare. Čak i uz ozbiljno oštećenje difuzije, crvene krvne stanice imaju vremena za zasićenje kisikom. Hipoksemija zbog poremećene difuzije nastaje kao posljedica povećanog minutnog volumena srca uz smanjenu difuziju, što smanjuje vrijeme prolaska crvenih krvnih stanica kroz kapilare. Zbog toga trkaći konj doživljava hipoksemiju. Ova patologija također može pogoršati hipoksemiju u hepatopulmonalnom sindromu, u bolesnika sa sepsom ili višestrukim ozljedama (takvi pacijenti imaju povećan minutni volumen srca).

Slučaj 5. 42-godišnja žena podvrgnuta je otvorenoj laparotomiji i kolecistektomiji. Primljena je u sobu za oporavak intubirana, ali se počela osjećati nemirno, počela je ubrzano disati i razvila se tahikardija. Plinske pretrage krvi: PaO 2 = 50.

Čak i uz terapiju kisikom, pacijent je doživio hipoksemiju. Diferencijalna dijagnoza uključuje sljedeće: smanjenje FiO 2 zbog poremećaja u sustavu opskrbe kisikom; alveolarna hipoventilacija; nizak V/P zbog atelektaze ili plućnog edema; ispuštanje krvi "zdesna nalijevo" zbog ulaska endotrahealnog tubusa u bronh uz nastanak kolapsa pluća. Kako procijeniti ovu situaciju? ( Sl. 1). Dijagnostika mora započeti izračunavanjem P(A-a)O 2. Ako je ovaj parametar normalan, tada će porast PaCO 2 ukazivati ​​na alveolarnu hipoventilaciju. Ako je opskrba kisikom povećana, a hipoksemija smanjena, tada je njezin uzrok kršenje V/P. Rendgenska snimka prsnog koša može razlikovati atelektazu od plućnog edema. Ako se hipoksemija ne smanji, tada njezinim uzrokom treba smatrati iscjedak krvi, što treba potvrditi rendgenskom snimkom.

Hipoksija tkiva bez arterijske hipoksemije.

Čak i ako kisik lako ulazi u krvotok, hipoksija se može razviti zbog poremećene dostave kisika u tkiva. Adekvatna isporuka kisika ovisi o 3 komponente: kapacitetu kisika u krvi, transportu kisika i sposobnosti tkiva da apsorbiraju kisik iz krvotoka.

Smanjeni kapacitet kisika u krvi

Kapacitet kisika u krvi određen je količinom hemoglobina, zasićenjem tog hemoglobina i količinom kisika otopljenog u plazmi. Odnos između ovih čimbenika prikazan je u tablica 2. Smanjenje hemoglobina ili zasićenja će smanjiti kapacitet kisika u krvi. Povećanje količine hemoglobina dovest će do povećanja kapaciteta kisika u krvi. Ljudi koji žive u planinama imaju višu koncentraciju hemoglobina.

Anemija je smanjenje koncentracije hemoglobina. Akutna anemija, koja se razvija kao posljedica iznenadnog i velikog gubitka krvi, mnogo se teže podnosi od kronične anemije. Akutna anemija dijagnosticira se otežanim disanjem i tahikardijom. Iako se pad hemoglobina od 10% smatra dovoljnim za smanjenje kapaciteta prijenosa kisika u krvi, ne postoje apsolutne vrijednosti za koncentraciju hemoglobina kada se prvi simptomi pojave. Liječenje se sastoji od transfuzije crvenih krvnih stanica.

Zasićenost cirkulirajućeg hemoglobina odražava se na krivulji disocijacije oksihemoglobina ( riža. 6). Javljaju se različite kliničke situacije u kojima je zasićenje hemoglobina poremećeno (otrovanje ugljičnim monoksidom). Ugljični monoksid nastaje tijekom rada motora, izgaranja drva i pušenja. Sposobnost hemoglobina da veže ugljični monoksid je 210 puta veća od njegove sposobnosti da veže kisik. U slučaju trovanja ugljičnim monoksidom samo hemoglobin koji se ne veže na plin osigurava transport kisika. Ugljični monoksid dovodi do hipoksije kroz 2 dodatna mehanizma, koji će biti opisani u nastavku. Prilikom pregleda pacijenta s trovanjem ugljičnim monoksidom, pulsni oksimetar pokazat će zasićenje od 95%, što odražava spektralnu adsorpcijsku karakteristiku karboksihemoglobina. Prilikom analize plinova u krvi otkriva se da je pokazatelj PaO 2 normalan ili čak povećan kada se dovodi kisik. Dijagnoza zahtijeva određivanje karboksihemoglobina. Liječenje trovanja ugljičnim monoksidom uključuje izolaciju osobe od izvora i osiguravanje dodatnog kisika s visokom razinom FiO 2 kako bi se povećao broj slobodnih hemoglobinskih mostova.

Kada se željezo, koje je dio hemoglobina, oksidira do Fe 3+, tada hemoglobin gubi sposobnost vezanja za kisik. Ovo stanje se naziva methemoglobinemija. Poput karboksihemoglobina, methemoglobin smanjuje transport kisika, pa se krivulja disocijacije pomiče ulijevo. Stanja koja dovode do methemoglobinemije uključuju nasljedne čimbenike. Na primjer, nedostatak citokrom b5 reduktaze i takozvane M varijacije hemoglobina. Stečena metomoglobinemija nastaje korištenjem sljedećih tvari: nitriti, nitrati, sulfonamidi, lidokain, fenacitin, anilinske boje itd. U bolesnika s methemoglobinemijom znakovi hipoksije javljaju se izravno proporcionalno razini oksidiranog hemoglobina. Liječenje teške methemoglobinemije uključuje intravenska primjena metilensko modrilo, koje smanjuje količinu hemoglobina za 50% unutar prvog sata.

Neadekvatan transport kisika

Ako kisik uđe u krv i veže se na hemoglobin, tada dostava kisika u tkiva počinje ovisiti o minutnom volumenu srca. Odnos između minutnog volumena srca (Qt) i transporta kisika (DO2) prikazan je u tablica 2. Smanjeni minutni volumen može dovesti do unutarnje srčane disfunkcije ili vanjskih srčanih abnormalnosti. Kao rezultat smanjenja ili poremećaja minutnog volumena srca razvija se hipoksija tkiva.

Intrinzična srčana disfunkcija

Primarne bolesti srca često nastaju zbog patologije koronarnih žila i ishemijske kardiomiopatije. Međutim, veliku ulogu u srčanoj disfunkciji imaju i hipertenzija, patologija srčanih zalistaka, poremećaji ritma i kardiomiopatija neishemijske etiologije (alkohol, virus). U bolesnika sa znakovima hipoksije i normalnim testom kisika u krvi, srčana disfunkcija je najčešći uzrok ovog stanja. Iako srčana disfunkcija najčešće rezultira hospitalizacijom, temeljna srčana bolest često pogoršava temeljni uzrok bolesti. Sepsa može pogoršati hipoksiju tkiva povezanu s hipotenzijom. Pacijenti moraju biti podvrgnuti ehokardiografiji, koronarografiji i funkcionalnim studijama, kao što je test opterećenja ako se sumnja na primarnu srčanu patologiju.

Vanjski srčani poremećaji

Vanjski čimbenici također mogu utjecati na rad srca i izazvati hipoksiju tkiva. Normalno, kontraktilnost kardiomiocita ovisi o njihovoj duljini mirovanja. Hipovolemija dovodi do submaksimalnog punjenja ventrikula, pa se kardiomiociti skraćuju i ne kontrahiraju potrebnom snagom. U mehanički ventiliranih bolesnika primjena pozitivnog tlaka na kraju izdisaja (PEEP) povećava alveolarni tlak, što dovodi do povećanja intrapleuralnog tlaka. Povećanje intrapleuralnog tlaka dovodi do povećanja tlaka u gornjoj i donjoj šupljoj veni u prsnoj šupljini. Ovo povećanje tlaka rezultira smanjenim venskim povratkom u srce, što rezultira submaksimalnim punjenjem ventrikula i smanjenim minutnim volumenom srca. U mehanički ventiliranih pacijenata, minutni volumen također može biti smanjen zbog plućne prekomjerne distenzije. Acidoza i hiperkapnija smanjuju kontraktilnost srčanog mišića i također nepovoljno utječu na krivulju oksigenacije hemoglobina. Beta blokatori, blokatori kalcijevih kanala, prokainamid, barbiturati, alkohol, lokalni i opći anestetici također mogu smanjiti minutni volumen srca.

Neadekvatna periferna ekstrakcija kisika

Čak i ako je kisik potpuno vezan za hemoglobin i isporučen u tkiva, postoje dvije okolnosti u kojima je korištenje kisika u stanicama poremećeno. Prvi je činjenica da se kisik može snažno vezati za hemoglobin, što sprječava njegov prijenos do tkiva. Druga je okolnost u kojoj dolazi do intoksikacije mitohondrija, uz pomoć kojih se odvijaju metabolički procesi u stanici.

Afinitet hemoglobina za kisik

Afinitet hemoglobina prema kisiku određen je oblikom i položajem krivulje disocijacije oksihemoglobina ( riža. 6).

Slika 6. Krivulja disocijacije hemoglobina. Ova krivulja pokazuje odnos između PaO 2 (vodoravna os) i zasićenja hemoglobina (okomita os). Nekoliko je čimbenika koji utječu na sposobnost hemoglobina da se veže za kisik. Krivulja će se pomaknuti udesno, što ukazuje na smanjeno vezanje kisika u plućima ili lakše otpuštanje kisika u tkiva. Ova slika javlja se kod acidoze, hiperkapnije, hipertermije i povišenog 2,3-difosfoglicerata (2,3-DPG). Krivulja će skrenuti ulijevo, povećavajući zasićenost kisikom u plućima i smanjujući dopremu kisika u tkiva. To se događa kod alkaloze, hipokapnije, hipotermije, smanjenog 2,3-DPG i trovanja ugljičnim monoksidom.

Kako se krivulja pomiče udesno, afinitet se smanjuje i ima manje kisika po gramu hemoglobina, iako se na periferiji kisik lakše odvaja. Kako se krivulja pomiče ulijevo i prema gore, afinitet prema kisiku raste. Više kisika se hvata u plućima gdje je PaO 2 visok, ali na razini tkiva gdje je PaO 2 nizak količina dostupnog kisika je smanjena. Alkaloza, hipotermija, hipokapnija i smanjenje 2,3-DPG dovode do pomaka krivulje ulijevo. Kada se transfuzira puna krv, 2,3-DPG se smanjuje, čime se izražava štetan učinak masivnih transfuzija krvi. Budući da 2,3-DPG proizvode crvene krvne stanice, učinak je obično kratkotrajan. Ugljični monoksid ne pomiče krivulju ulijevo, već zauzima hemoglobinske mostove i time dovodi do hipoksije.

Mitohondrijska toksičnost

Kompleks citokrom oksidaze (citokrom aa3) veliki je enzimski kompleks koji se nalazi na unutarnjoj membrani mitohondrija. Kroz ovaj sustav cirkulira 90% ukupnog kisika u stanicama. Svaki otrov koji djeluje na citokrom aa3 negativno utječe na aerobni metabolizam. Cijanid, azidi i ugljikov monoksid vežu se za citokrom aa3 čvrsto, ali reverzibilno.

Trovanja cijanidom uključuju 3 kliničke manifestacije. Prvo, jedenje, tijekom pokušaja samoubojstva, predoziranje drogom. Drugo, udisanje para u slučaju požara, dima, pušenja. Treće, to je produkt razgradnje nitroprusida, lijeka koji smanjuje naknadno opterećenje u liječenju hipertenzije. Cijanid se metabolizira pomoću endogene rodonaze, enzima koji posreduje u transportu sumpora od tiosulfata do molekule cijanida da bi se formirao tiocijanat, koji se izlučuje urinom. Budući da tijelo sadrži male količine sumpora, liječenje trovanja cijanidom uključuje povećanje količine sumpora kako bi se izbacio cijanid.

Zaključak

Postoji veliki broj bolesti koje mogu rezultirati hipoksemijom. Hipoksemija se javlja zbog jednog od ovih čimbenika: smanjene količine kisika u okolnom zraku, hipoventilacije, oslabljenog V/P i ranžiranja zdesna nalijevo. Prilikom pregleda bolesnika potrebno je utvrditi ima li doista hipoksemiju, a ako ima, potrebno je odrediti P(A-a)O 2. Dakle, određivanjem plinskog sastava krvi može se napraviti diferencijalna dijagnoza i ispravno procijeniti stanje. Također je važno zapamtiti da kada je uključeno više od jednog mehanizma, stanje pacijenta mora se procjenjivati ​​uvijek iznova.

Puno smo puta čuli koliko je štetno boraviti u prostoriji s visokom razinom ugljičnog dioksida i koliko je to važno normalnog sadržaja kisika u zraku koji udišemo. Pritom je svima poznato da kisik u tijelo mora ulaziti neprekidno i u dovoljnim količinama, inače smanjenje kisika u krvi (hipoksemija) i nakupljanje ugljičnog dioksida (hiperkapnija) dovode do razvoja stanja koje se naziva hipoksija. A ako dođe do hipoksije, već je jasno da se hiperkapnija i hipoksemija također ne mogu izbjeći, stoga se smatraju univerzalnim simptomima respiratornog zatajenja (RF).

Postoje dva oblika akutnog respiratornog zatajenja: hiperkapnički, uzrokovan povišenim razinama ugljičnog dioksida, i hipoksemični oblik ARF, kada problemi nastaju zbog niske oksigenacije arterijske krvi. Akutno respiratorno zatajenje karakteriziraju i: povišena koncentracija ugljičnog dioksida i nizak sadržaj kisika, odnosno i hiperkapnija i hipoksemija, ali ih ipak treba međusobno odvojiti i razlikovati kada odabir metoda liječenja, koji su, iako su u načelu slični, ali mogu imati svoje karakteristike.

Sveto mjesto nikad nije prazno

Hiperkapnija je povećanje razine ugljičnog dioksida (CO 2) u krvi, hipoksemija je smanjenje sadržaja kisika (O 2) na istom mjestu. Kako i zašto se to događa?

Poznato je da transport kisika iz pluća arterijskom krvlju obavljaju crvena krvna zrnca (), gdje je kisik vezan (ali ne jako) na kromoprotein (). Hemoglobin (Hb), koji prenosi kisik do tkiva (oksihemoglobin), po dolasku na odredište, odustaje od O 2 i postaje reducirani hemoglobin (deoksihemoglobin), sposoban vezati isti kisik, ugljični dioksid i vodu. Ali budući da ga ugljični dioksid već čeka u tkivima, koji treba s venskom krvlju biti isporučen u pluća za uklanjanje iz tijela, hemoglobin ga odnosi, pretvarajući se u karbohemoglobin (HbCO 2) - također krhki spoj. Karbohemoglobin u plućima će se razgraditi na Hb, koji se može spojiti s kisikom primljenim tijekom udisaja, i ugljični dioksid, namijenjen uklanjanju iz tijela tijekom izdisaja.

Te se reakcije mogu shematski prikazati kao kemijske reakcije, koje se čitatelj možda dobro sjeća iz školskih lekcija:

• Hb (u crvenim krvnim stanicama) + O 2 (dolazi udisanjem sa zrakom) → HbO 2 – reakcija se događa u plućima, nastali spoj se šalje u tkiva;
• HbO 2 → Hb (deoksihemoglobin) + O 2 – u tkivima koja primaju kisik za disanje;
• Hb + CO 2 (otpad, iz tkiva) → HbCO 2 (karbohemoglobin) – u tkivima se formirani karbohemoglobin šalje u mali krug na izmjenu plinova i obogaćivanje kisikom;
• HbCO 2 (iz tkiva) → u pluća: Hb (slobodan za primanje kisika) + CO 2 (odstranjuje se izdisajem);
• Hb + O 2 (iz udahnutog zraka) – novi ciklus.

No, treba napomenuti da sve funkcionira tako dobro kada ima dovoljno kisika, nema viška ugljičnog dioksida, s plućima je sve u redu - tijelo udiše čist zrak, tkiva dobivaju sve što bi trebala, kisik ne doživljavaju. gladovanja, CO 2 koji nastaje u procesu izmjene plinova sigurno napušta tijelo. Dijagram pokazuje da je reducirani hemoglobin (Hb), bez jakih veza, uvijek spreman pričvrstiti bilo koju od komponenti (što god naiđe, pričvrsti). Ako u tom trenutku u plućima ima manje kisika nego što hemoglobin može primiti (hipoksemija), a ugljičnog dioksida ima više nego dovoljno (hiperkapnija), tada će ga uzeti (CO 2 ) i arterijskom krvlju odnijeti do tkiva ( arterijska hipoksemija) umjesto očekivanog kisika. Smanjena oksigenacija tkiva izravan je put do razvoja hipoksije, odnosno gladovanja tkiva kisikom.

Očito je teško razdvojiti simptome kao što su hipoksija, hiperkapnija i hipoksemija - oni su u osnovi razvoja akutnog respiratornog zatajenja i određuju kliničku sliku ARF-a.

Bliski odnosi

Razni uzročni čimbenici mogu dovesti tkiva do gladovanja kisikom, međutim, s obzirom na neraskidivu vezu između hipoksije, hiperkapnije i hipoksemije, preporučljivo je razmotriti ove kategorije bez odvajanja jedne od druge, tada će čitatelj razumjeti što slijedi iz čega.

Dakle, hipoksija se prema svom podrijetlu dijeli u dvije skupine:

Teški oblik hipoksije lako razlikovati po takvim znakovima kao što su mogući konvulzije i gubitak svijesti, što je prepuno brzog razvoja kardiovaskularnog zatajenja, koje, ako se glavni uzrok odmah ne eliminira, može jednako brzo dovesti do smrti pacijenta.

Prekomjerno nakupljanje čini ovaj plin štetnim za tijelo

Razvoj hiperkapnije temelji se na kršenju odnosa između alveolarne ventilacije i nakupljanja CO 2 u tkivima i krvi (HbCO 2) (pokazatelj ove akumulacije je PaCO 2, koji normalno ne bi trebao prelaziti 45 mm. rt. Umjetnost.).

Sljedeće okolnosti dovode do hiperkapnije:

• Poremećaji ventilacije uzrokovani patološkim stanjem dišnih organa (opstrukcija) ili poremećaji koje stvara sam bolesnik pokušavajući smanjiti disajni volumen zbog dubine disanja, budući da udisanje uzrokuje dodatne bolne senzacije(ozljede prsnog koša, operacije abdomena itd.);
• Inhibicija respiratornog centra i posljedična disregulacija (ozljede, tumori, cerebralni edem, destruktivne promjene u moždanom tkivu, trovanje određenim lijekovima);
• Slabljenje tonusa mišića prsnog koša kao rezultat patoloških promjena.

Dakle, uzroci hiperkapnije uključuju:

1. KOPB;
2. acidoza;
3. Infekcije bronhopulmonalnog sustava;
4. Profesionalne djelatnosti (pekari, čeličani, ronioci);
5. Onečišćenje zraka, produljeni boravak u neprovjetrenim prostorima, pušenje, uključujući i pasivno pušenje.

Slika: razine ugljičnog dioksida u zatvorenim prostorima i učinci na ljude

Znakovi povećane koncentracije ugljičnog dioksida u krvi:

1. Broj otkucaja srca se povećava;
2. Problem je zaspati noću, ali pospanost danju;
3. Vrtoglavica i glavobolja;
4. Mučnina, ponekad do točke povraćanja;
5. Intrakranijalni tlak se povećava, a može se razviti cervikalni edem;
6. Krvni tlak ima tendenciju porasta;
7. Otežano disanje (kratkoća daha);
8. Bol u prsima.

S brzim porastom razine ugljičnog dioksida u krvi, postoji rizik od razvoja hiperkapničke kome,što pak prijeti respiratornim i srčanim zastojem.

Čimbenici koji inhibiraju oksigenaciju

Temelj hipoksemije je poremećaj zasićenja kisikom arterijske krvi u plućima. Možete saznati da krv u plućima nije oksigenirana takvim pokazateljem kao što je parcijalna napetost kisika (PaO 2), čije vrijednosti obično ne bi trebale pasti ispod 80 mm. rt. Umjetnost.

Razlozi smanjene oksigenacije krvi su:

• Alveolarna hipoventilacija, koji nastaje kao posljedica utjecaja različitih čimbenika, prvenstveno nedostatka kisika u udahnutom zraku, što dovodi do njegovog smanjenja u alveolama i dovodi do razvoja egzogene hipoksije;
• Poremećaj omjera ventilacije i perfuzije, Dizati se iz kronična bolest pluća - ovo je najčešći uzročni čimbenik u razvoju hipoksemije i respiratorne hipoksije;
• Skretanje s desna na lijevo u slučaju poremećaja cirkulacije i venske krvi ulazi izravno u lijevo srce bez posjeta pluća (srčane mane) s razvojem cirkulacijske hipoksije;
• Povreda difuzijske sposobnosti alveolarno-kapilarne membrane.

Kako bi čitatelj mogao zamisliti ulogu ventilacijsko-perfuzijskog odnosa i važnost difuzijske sposobnosti alveolarno-kapilarne membrane, bit ovih pojmova treba razjasniti.

Što se događa u plućima?

U plućima čovjeka izmjena plinova je osigurana ventilacijom i protokom krvi u malom krugu, ali se ventilacija i perfuzija ne odvijaju u istoj mjeri. Na primjer, određene zone su ventilirane, ali nisu opskrbljene krvlju, odnosno ne sudjeluju u izmjeni plinova ili, obrnuto, u nekim područjima je protok krvi očuvan, ali nisu ventilirane i također su isključene iz izmjene plinova. proces (alveole vrha pluća). Proširenje zona koje nisu uključene u izmjenu plina (nedostatak perfuzije) dovodi do hipoksemije, koja će malo kasnije dovesti do hiperkapnije.

Poremećaj plućnog krvotoka posljedica je raznih patoloških stanja vitalnih organa, prije svega krvožilnog sustava, koja postaju uzroci hipoksemije:

Kapacitet difuzije alveolarno-kapilarne membrane, ovisno o mnogim parametrima, može mijenjati svoje vrijednosti (povećati i smanjiti) ovisno o okolnostima (kompenzacijski i adaptivni mehanizmi tijekom opterećenja, promjene položaja tijela itd.). U mladih odraslih osoba (iznad 20 godina) prirodno se smanjuje, što se smatra fiziološki proces. Pretjerano smanjenje Ovaj se pokazatelj opaža kod bolesti dišnog sustava (pneumonija, edem, KOPB, emfizem), koji značajno smanjuju difuzijski kapacitet ACM (plinovi ne mogu prevladati duge staze nastale kao rezultat patoloških promjena, a protok krvi je oslabljen zbog smanjenje broja kapilara). Zbog takvih smetnji počinju se javljati glavni znakovi hipoksije, hipoksemije i hiperkapnije, što ukazuje na razvoj respiratornog zatajenja.

Znakovi sniženog O2 u krvi

Znakovi smanjenja kisika mogu se pojaviti brzo (koncentracija kisika pada, ali tijelo pokušava samostalno nadoknaditi gubitak) ili odgoditi (na pozadini kronične patologije glavnih sustava za održavanje života, čije su kompenzacijske sposobnosti već smanjene). završeno).

Simptomi hipoksemije:

• Plavilo kože (cijanoza). Boja kože određuje ozbiljnost stanja, stoga, sa slabim stupnjem hipoksemije, obično ne doseže cijanozu, ali se ipak javlja bljedilo;
• Ubrzan rad srca (tahikardija) – srce pokušava nadoknaditi nedostatak kisika;
• Smanjeni krvni tlak (hipotenzija);
• , ako PaO 2 padne na vrlo niske vrijednosti (manje od 30 mmHg)

Smanjenje koncentracije kisika u krvi, naravno, dovodi do oštećenja mozga s oštećenjem pamćenja, slabljenjem koncentracije, poremećajima spavanja (noćna apneja i njezine posljedice) te razvojem sindroma kroničnog umora.

Mala razlika u tretmanu

Hiperkapnija i hipoksemija toliko su blisko povezane da samo stručnjak koji to provodi uz kontrolu laboratorijskih plinskih parametara krvi može razumjeti liječenje. Zajedničke značajke u liječenju ovih stanja su:

1. Udisanje kisika (terapija kisikom), često plinska smjesa obogaćena kisikom (doze i metode odabire liječnik uzimajući u obzir uzrok, vrstu hipoksije i težinu stanja);
2. IVL (umjetna plućna ventilacija) – in teški slučajevi kada je pacijent bez svijesti (koma);
3. Prema indikacijama - antibiotici, bronhodilatatori, ekspektoransi, diuretici.
4. Ovisno o stanju pacijenta - terapija vježbanjem, masaža prsa.

Pri liječenju hipoksije uzrokovane smanjenjem koncentracije kisika ili povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida ne smijemo zaboraviti na razloge koji su doveli do ovih stanja. Ako je moguće, pokušavaju ih eliminirati ili barem minimizirati utjecaj negativnih čimbenika.

Video: mini-predavanje o hipoksiji

Poznato je kako manjak kisika i višak ugljičnog dioksida jednako loše utječu na ljudsko zdravlje. Opskrba organizma kisikom mora biti redovita i u potrebnoj količini. Poremećaj opskrbe kisikom i smanjenje njegove razine u tijelu naziva se hipoksemija. Nakupljanje ugljičnog dioksida koje dovodi do hipoksije naziva se hiperkapnija. Hiperkapnija i hipoksemija su važni simptomi respiratornog zatajenja (RF), koji se često pojavljuju istovremeno.

Postoje dvije vrste ODN-a:

• hiperkapnički, uzrokovan viškom ugljičnog dioksida;
• hipoksemičan, uzrokovan nedostatkom kisika.

Obje vrste respiratornog zatajenja moraju se razmatrati odvojeno jedna od druge, budući da je svaka od njih individualna.

Hiperkapnija je povećanje razine ugljičnog dioksida u ljudskom krvožilnom sustavu.

- ovo je smanjenje razine kisika u krvi ().

Mehanizam prijenosa kisika krvotokom do tkiva poznat je još od školske klupe. Provodi se transport u kojem je O2 vezan za hemoglobin.

Hemoglobin dostavlja kisik u tkiva i organe i postaje reduciran, odnosno sposoban vezati bilo koji kemijski spoj, uključujući ugljični dioksid. A u tkivima u ovom trenutku postoji ugljični dioksid, koji ulazi u pluća s venskom krvlju i uklanja se iz tijela. veže CO2, pretvarajući se u karbohemoglobin, koji se u plućima razgrađuje na hemoglobin i ugljični dioksid, koji se izdisajem uklanja iz tijela.

Razmjena plinova prema ovoj shemi događa se kada je omjer O2 i CO2 u tijelu optimalan: kada udiše, čovjek apsorbira zrak obogaćen kisikom, a kada izdiše, ispušta ga zasićen ugljičnim dioksidom.

Kada je zrak osiromašen O2 i CO2 se nakuplja u tijelu, hemoglobin, dodajući ugljični dioksid, dostavlja ga tkivima, uzrokujući hipoksiju, odnosno gladovanje kisikom. Hiperkapnija i hipoksemija u ovom slučaju uzrokuju ARF. Obje ove pojave, zajedno s hipoksijom, promatraju se neodvojivo jedna od druge.

Hipoksija

Prema načinu nastanka nedostatak kisika u organizmu dijelimo u dvije skupine: egzogeni i endogeni:

• Egzogena hipoksija nastaje zbog smanjenja parcijalnog tlaka kisika u okolnom zraku, što rezultira nedostatkom kisika u krvi. To je posebno vidljivo pri letenju na velikim visinama, tijekom planinarenja, pri ronjenju na velike dubine, a također i pri udisanju jako zagađenog zraka.
• Endogena hipoksija povezan s patologijom dišnih organa i cirkulacijskog sustava.

Postoje 4 skupine hipoksije:

1. respiratorni, kada se javlja nedovoljna ventilacija pluća, koja se javlja nakon ozljeda, depresije respiratornog centra, nakon raznih bolesti, na primjer, upale pluća, KOPB-a i kod udisanja otrovnih tvari;
2. cirkulacijski, koji se javlja tijekom akutne i kronične insuficijencije cirkulacijskog sustava uzrokovanog;
3. tkivo, koje se javlja tijekom opijenosti;
4. krvi, kao rezultat smanjenja crvenih krvnih stanica u krvi, što je određeno anemijom različitog podrijetla.

Složeni oblik hipoksije karakterizira plavkasta koža, tahikardija i hipotenzija, što često dovodi do smrti.

Hiperkapnija

Na razvoj hiperkapnije utječu promjene u omjeru plućne ventilacije i nakupljanje ugljičnog dioksida u tkivima i krvi. Obično ova brojka nije veća od četrdeset pet milimetara žive.

Razlozi za razvoj hiperkapnije:

• poremećaj izmjene plinova uzrokovan bolešću dišnog sustava ili prisilno zadržavanje daha radi ublažavanja sindrom boli unutar grudi;
• potiskivanje funkcije dišnog centra i promjene u regulaciji disanja zbog ozljeda, tumora, intoksikacije;
• smanjen tonus mišića prsne regije zbog patoloških promjena;
• Kronična opstruktivna plućna bolest,
• kršenje acidobazna ravnoteža u organizmu;
• zarazne bolesti dišnog sustava;
• kronična vaskularna bolest s taloženjem kolesterola na njihovim zidovima;
• profesionalne bolesti kod ljudi čiji radni uvjeti uključuju udisanje onečišćenog zraka;
• udisanje zraka osiromašenog kisikom.

Simptomi hiperkapnije:

• nesanica noću i pospanost tijekom dana;
• vrtoglavica i glavobolje;
• mučnina i povračanje;
• povećan intrakranijalni tlak;
• otežano disanje;

Nagli porast razine CO2 u krvi uzrokuje komu, što dovodi do.

Ozbiljnost hiperkapnije:

• Umjereno– praćeno euforijom, pretjerano znojenje, crvenilo kože, promjene u disanju, povišen krvni tlak, nesanica.
• Duboko– karakterizira povećana ekscitabilnost živčani sustav, povišen intrakranijalni tlak, plitko disanje, otežano mokrenje, tahikardija.
• Acidozna koma– pogoršano nedostatkom svijesti i refleksa, izraženom cijanozom koja u nedostatku medicinska pomoć dovodi do smrti.

Poremećena zasićenost krvi kisikom u plućima uzrokuje hipoksemiju. Glavni pokazatelj koji se koristi za određivanje nedostatka kisika je parcijalna napetost. Njegova normalna vrijednost ne smije biti ispod osamdeset milimetara žive.

Uzroci hipoksemije mogu biti sljedeći:

• smanjena ventilacija u alveolama pluća kada je sadržaj kisika u udahnutom zraku vrlo nizak;
• kršenje omjera volumena ventilacije i volumena protoka krvi, što se javlja kod kroničnih bolesti pluća;
• ranžiranje zbog promjena u cirkulacijskom sustavu i venske krvi koja ulazi u lijevi atrij;
• funkcionalni poremećaji u kapilarnoj membrani.

Razmjena kisika i ugljičnog dioksida odvija se u plućima i tkivima, ali ne funkcioniraju sva područja jednako. Na primjer, kod normalne ventilacije nekih područja u plućima opskrbljenost krvlju je lošija, au nekim je prokrvljenost odlična, ali su slabo ventilirana i također ne sudjeluju u izmjeni plinova. To dovodi do hipoksemije, koja je povezana s hiperkapnijom.

Promjene u krvotoku nastaju zbog bolesti drugih organa, posebice krvi.

Ovi poremećaji također dovode do nedostatka kisika u krvi:

• krvarenje;
• akutni gubitak tekućine;
• šok različitog podrijetla;
• vaskulitis.

Simptomi hipoksemije:

• plavetnilo kože s teškim manifestacijama bolesti i bljedilo kože s manjim promjenama;
• tahikardija, kada srce pokušava pomoći tijelu da ga opskrbi kisikom;
• hipotenzija;
• gubitak svijesti.

Nedostatak kisika u krvi uzrokuje oštećenje pamćenja, smanjenu pozornost, nesanicu i teški kronični umor. Ozbiljan utjecaj hiperkapnije i hipoksemije na ljudsko tijelo posljedica je posebne uloge dišnog i kardiovaskularnog sustava.

Dijagnostika

Temelj dijagnoze su pritužbe pacijenta, njegov pregled od strane liječnika i analiza rezultata pregleda.

Ispitivanje stanja bolesnika uključuje:

• test krvi za omjer plinova, odnosno mjerenje količine O2 u krvi nakon postupaka liječenja;
• analiza elektrolita, koja određuje prisutnost kroničnih bolesti u plućima;
• opći test krvi, koji odražava količinu hemoglobina;
• mjerenje razine krvi pomoću jedinstvenog uređaja;
• X-zrake za isključivanje bronhopulmonalnih bolesti;
• EKG i srca za otkrivanje poremećaja u njegovom radu i prisutnosti kongenitalnih anomalija.

Liječenje

Liječenje hiperkapnije i hipoksemije provodi se paralelno, ali postoji razlika u terapijskim mjerama. Sve recepte za uzimanje lijekova mora dati liječnik. Stručnjaci preporučuju provođenje laboratorijskih testova za praćenje sastava krvi tijekom uzimanja lijekova.

Liječenje prikladno za oba stanja je:

• udisanje smjese plinova sa povećan sadržaj O2, a ponekad i čisti kisik (režim liječenja razvija i kontrolira liječnik, uzimajući u obzir podrijetlo bolesti);
• umjetna ventilacija, koja se koristi čak i kada je pacijent u komi;
• antibiotici, bronhodilatatori, diuretici;
• fizikalna terapija, torakalna masaža.

Pri liječenju hipoksije treba voditi računa o uzrocima njezina nastanka. Stručnjaci preporučuju početak terapije otklanjanjem ovih problema. Preporuča se minimizirati utjecaj negativnih čimbenika na razvoj hiperkapnije i hipoksemije.

Prevencija

Hiperkapnija i hipoksemija prilično su neugodne bolesti za ljude, pa će poštivanje jednostavnih pravila spriječiti aktivni razvoj:

• hoda svaki dan 2 sata;
• zabrana aktivnog i pasivnog pušenja;
• kompetentna dijagnoza bolesti srca i pluća;
• umjerena tjelesna aktivnost;
• dobro osmišljena dijeta.

Kako bi se spriječio razvoj hiperkapnije, potrebno je odmah liječiti bolesti bronhopulmonalnog sustava, koje su popraćene respiratornim zatajenjem.

Prevencija hiperkapnije uključuje:

• organizacija neprekidnog rada opreme za ronioce, rudare, astronaute i druge profesije povezane s razlikama u temperaturi i tlaku;
• održavanje aparata za anesteziju u savršenom stanju;
• dnevne šetnje;
• provjetravanje prostora, a po potrebi i dodatno prozračivanje.

Pulsna oksimetrija u dijagnostici hipoksemijePrimjena pulsne oksimetrije u tipičnim kliničkim situacijama

Uzroci arterijske hipoksemije

Arterijska hipoksemija je posljedica i znak narušene sposobnosti dišnog sustava za oksigenaciju venske krvi koja teče u pluća.

Jedina iznimka je dishemoglobinemija, kod koje je, usput rečeno, pulsoksimetrijsko praćenje Sp02 neučinkovito zbog velikih artefakata.

Vrijednost pulsne oksimetrije nije ograničena samo na prepoznavanje arterijske hipoksemije i praćenje njezine dinamike. Ponekad je moguće utvrditi uzrok poremećene oksigenacije krvi u plućima i stoga odabrati optimalnu metodu korekcije.

Valja napomenuti da su mogućnosti pulsne oksimetrije u diferencijalnoj dijagnozi hipoksemije skromnije od onih laboratorijske ili monitor plinske analize, jer je postojeći sustav za opis poremećaja izmjene plinova tradicionalno usmjeren na parametre kao što su napetost, koncentracija i parcijalni tlak. dišnih plinova. Nedovoljna točnost mjerenja SpO2 i uvijek prisutna vjerojatnost pomaka krivulje disocijacije oksihemoglobina ne dopuštaju korištenje ovog parametra za izračunavanje PaO2. Ipak, pulsna oksimetrija, u usporedbi s plinskom analizom, ima neospornu prednost: trenutno je to jedini široko dostupan način da se osigura neograničeno dugotrajno kontinuirano praćenje stupnja zasićenosti arterijske krvi kisikom.

Kontinuirano praćenje saturacije arterijskog hemoglobina, u kombinaciji s razumijevanjem tipičnih mehanizama poremećaja plućne izmjene plinova, omogućuje izvođenje niza vrijednih zaključaka.

Postoji nekoliko tehnika koje se mogu koristiti za razjašnjavanje uzroka hipoksemije otkrivene pulsnim oksimetrom.

1. Potrebno je uzeti u obzir kliničku situaciju u kojoj se javlja arterijska hipoksemija i usporediti SpO2 s podacima laboratorijskih i instrumentalnih studija. Na primjer, ako se hipoksemija dijagnosticira u bolesnika sa svježim nenadoknađenim gubitkom krvi, tada je najvjerojatniji razlog za smanjenje SpO2 kršenje regionalnih odnosa ventilacije i perfuzije u plućima. Takva se hipoksemija lako korigira jednostavnom inhalacijom i infuzijom kisika.

2. Amplituda fotopletizmograma u nekim slučajevima omogućuje nam da potvrdimo pretpostavke temeljene na opažanjima SpO2. U gornjem primjeru (pacijent s nenadomještenim gubitkom krvi), zaslon pulsnog oksimetra pokazuje smanjenje vršnih vrijednosti PPG-a, kao i "respiratorne valove" - ​​fluktuacije u krivulji sinkrone s disanjem - koji su karakteristični za hipovolemiju.

3. Reakcija SpO2 na različite terapijske učinke (terapija kisikom, infuzija, PEEP mod, promjena položaja tijela itd.) je vrlo informativna. Dakle, postojano smanjena zasićenost čak i na pozadini korištenja kisika u visokim koncentracijama karakteristična je za masivno ranžiranje krvi u plućima.

4. Proučavanje dinamike saturacije, koja se najbolje procjenjuje prema trendu SpO2, također nam omogućuje izvlačenje određenih zaključaka. Neočekivani nagli pad SpO2 karakterističan je za iznenadne događaje, kao što je pomicanje endotrahealnog tubusa u bronh ili razvoj tenzijskog pneumotoraksa. Postupno smanjenje zasićenja, koje se ne može normalizirati terapijom kisikom i odabirom režima mehaničke ventilacije, tipično je za složene poremećaje izmjene plinova koji se javljaju, na primjer, s RDS-om ili ukupnom upalom pluća. Labilna hipoksemija se opaža kada se sputum nakuplja u bronhima, povremeno ometajući ventilaciju nekih regija pluća.

5. Preporučljivo je kombinirati pulsnu oksimetriju s drugim metodama respiratornog praćenja (kapnografija, oksimetrija, spirometrija). Podaci s različitih monitora međusobno se nadopunjuju i čak u složenim slučajevima pomažu vratiti sliku poremećaja plućne izmjene plinova.

Uzroci arterijske hipoksemije. Ima ih pet (mogu se pojaviti zasebno, ali često se kombiniraju):

Hipoventilacija;

Smanjeni sadržaj kisika u udahnutom plinu;

Skretanje krvi u plućima;

Hipoventilacija pojedinih plućnih zona;

Poremećena difuzija kisika iz alveola u krv plućnih kapilara.

U svakom od navedenih slučajeva hipoksemija se produbljuje kako se povećava potreba tijela za kisikom.

Pulsna oksimetrija za hipoventilaciju i apneju. Smanjenje minutnog volumena plućne ventilacije dovodi do smanjenja isporuke kisika u alveole i poremećene evakuacije ugljičnog dioksida iz alveolarnog prostora. Istodobno, isporuka ugljičnog dioksida s periferije u alveole i ekstrakcija kisika iz njih krvlju koja teče kroz pluća ne prestaje. Kao rezultat toga, sadržaj kisika u alveolarnom plinu se smanjuje, a koncentracija CU2 raste. U skladu s tim mijenja se plinski sastav krvi koja teče iz pluća.

S hipoventilacijom se razvija arterijska hipoksemija, koju pulsni oksimetar otkriva smanjenjem SpO2, i hiperkapnija, praćena dilatacijom arteriola, povećanjem amplitude PPG i tahikardijom (slika 1.11).

Stupanj hipo- ili hiperventilacije tradicionalno se procjenjuje prema napetosti CO u arterijskoj krvi, jer vrijednost ovog pokazatelja ovisi samo o korespondenciji minutnog volumena alveolarne ventilacije s brzinom proizvodnje ugljičnog dioksida. Intrapulmonalna izmjena kisika podliježe mnogo složenijim zakonima. Stoga se smanjenje Sp02 može definitivno povezati s hipoventilacijom samo kada za to postoje stvarni klinički preduvjeti i nema razloga za sumnju na uključenost drugih mehanizama koji uzrokuju hipoksemiju.

Dijagnoza hipoventilacije smanjenjem SpO2 u svakom slučaju zahtijeva obveznu korelaciju vrijednosti ovog pokazatelja s specifičnom kliničkom situacijom.

Nedvojbena prednost pulsne oksimetrije u slučaju hipoventilacije je pravodobno prepoznavanje ovog poremećaja najopasnijom posljedicom - hipoksemijom, koja vrlo brzo može dovesti do ozbiljnih komplikacija.

Pulsni oksimetar reagira na iznenadno smanjenje volumena ventilacije mnogo ranije nego kapnograf.

Koliko brzo se arterijska hipoksemija razvija tijekom respiratornog aresta? Za anesteziologa i intenzivista odgovor na ovo pitanje je od iznimne praktične važnosti. Uostalom, govorimo o vremenu koje specijalist mora uspjeti intubirati pacijenta nakon davanja mišićnog relaksansa, ili o dopuštenom trajanju aspiracije sputuma kod pacijenta na mehaničkoj ventilaciji, ili o bilo kojoj drugoj situaciji kada se javlja apneja ili je umjetno izazvana.

Općenito, brzina pojave i razvoja hipoksemije nakon prestanka ventilacije određena je dvama čimbenicima: (1) tjelesnom potrebom za kisikom i (2) tjelesnim rezervama kisika raspoloživim za korištenje u fiziološkom rasponu PaO2.

Potreba za kisikom odrasle osobe u mirovanju je prosječno 250 ml/min. Uz adekvatnu anesteziju smanjuje se na 200 ml/min, a kod nedovoljne anestezije može porasti. Povećana potreba za kisikom uočena je tijekom hipermetaboličkih stanja, poput stresa.

Riža. 1.11. Epizode apneje na SpO2 trendu tijekom udisanja zraka

Ovdje navedene konvencije su očite. Minutna potrošnja kisika ovisi o tjelesnoj težini i metaboličkom stanju, koje pak određuju mnogi čimbenici: drhtanje mišića, hipertermija ili septički šok. Lider među hipermetaboličkim stanjima je sindrom maligne hipertermije - rijetka komplikacija opće anestezije, u kojoj se potreba za kisikom deseterostruko povećava.

Rezerve kisika u tijelu su male i kod odrasle osobe koja udiše zrak iznose prosječno 1,5 litara, a kod udisanja čistog kisika povećavaju se na 4-4,5 litara. Stoga preliminarna ventilacija bolesnika kisikom (preoksigenacija) značajno povećava dopušteno trajanje naknadne apneje. To se može provjeriti pregledom SpO2 trendova zabilježenih, na primjer, tijekom intubacija tijekom uvoda u anesteziju*.

Volumen kisika u plućima pri udisanju atmosferskog zraka iznosi oko 450 ml, a pri udisanju čistog kisika povećava se na 3 litre (veličina funkcionalnog rezidualnog kapaciteta, FRC - volumen plina sadržanog u plućima na kraju tihi izdisaj).

Svaka patologija koja dovodi do smanjenja FRC-a ili narušava korištenje ove rezerve kisika skraćuje razdoblje između trenutka respiratornog zastoja i početka arterijske hipoksemije.

U nastavku su navedeni glavni razlozi za smanjenje FRC-a, čije nam poznavanje omogućuje da iz opće mase pacijenata identificiramo skupinu posebnog rizika u odnosu na ubrzani razvoj hipoksemije tijekom apneje:

pretilost;

Visoki intraabdominalni tlak (pareza crijeva, ascites, trudnoća itd.), osobito u ležećem položaju ili u Trendelenburgovom položaju;

Opuštanje dijafragme;

Smanjenje količine radnog plućnog tkiva (opsežne resekcije pluća, pneumonija, atelektaza, RDS, čepovi sputuma, pneumo- ili hemotoraks, itd.);

Opća anestezija;

Razdoblje novorođenčadi.

O brojnim problemima povezanim s preoksigenacijom detaljnije se raspravlja u Pogl. "Oksimetrija".

Glavni uzroci kršenja intrapulmonalne upotrebe plina:

Alveolarni mrtvi prostor (tromboza i embolija plućnih žila) - kisik u takvim područjima nije dostupan za korištenje;

Prisutnost u plućima velikih područja s izraženom prevlašću ventilacije nad protokom krvi (niski tlak u plućnoj arteriji, na primjer, s hipovolemijom).

Ljudska krv sadrži oko 850 ml kisika, uglavnom vezanog za hemoglobin. Pri udisanju čistog kisika njegova se količina povećava na približno 950 ml. Kod apneje ili hipoventilacije ta se rezerva počinje trošiti od trenutka kada razina kisika u alveolarnom plinu padne ispod normale. Brzina produbljivanja hipoksemije uvelike ovisi o količini plinova sadržanih u krvi.

S nenadoknađenim gubitkom krvi ili anemijom, sigurno trajanje apneje se skraćuje.

U djece, osobito novorođenčadi, hipoksemija zbog apneje razvija se mnogo brže nego u odraslih.

Koliko brzo pulsni oksimetar otkriva hipoventilaciju ili apneju?

Pri udisanju atmosferskog zraka u plućima praktički nema viška kisika, koji bi mogao održavati normalnu razinu PaO2 neko vrijeme u uvjetima apneje. Stoga svako kašnjenje u dopremi novih porcija kisika u alveole brzo dovodi do pada parcijalnog tlaka ovog plina u plućima i pojave arterijske hipoksemije. Zamjetno smanjenje saturacije događa se unutar 30 s nakon naglog smanjenja volumena ventilacije, no dijelu arterijske krvi koji nosi tu informaciju potrebno je 5-10, a u slučaju poremećaja cirkulacije i do 40 s ili više, da dođe do senzor za pulsnu oksimetriju. Ovom vremenu dodajte 2 do 15 sekundi za ažuriranje brojeva na zaslonu. Stoga je pulsnom oksimetru potrebno prosječno 40 do 60 s (i do 2 minute u slučaju niskog minutnog volumena) da otkrije hipoventilaciju ili apneju uzrokovanu iznenadnim događajem, kao što je retrakcija jezika, savijanje endotrahealnog tubusa, rekurarizacija ili depresurizacija kruga respiratora .

Po brzini reakcije na iznenadnu hipoventilaciju, pulsni oksimetar je drugi nakon brzog oksimetra - monitora namijenjenog mjerenju koncentracije kisika u izdahnutom plinu, au slučaju apneje - i kapnografa, koji u ovaj slučaj bilježi prestanak kolebanja koncentracije ugljičnog dioksida.

Prije uvođenja pulsne oksimetrije, liječnici koji liječe takve pacijente bili su prisiljeni voditi se samo gore navedenim čimbenicima i djelovati u skladu s očekivanim scenarijem razvoja događaja. Pulsna oksimetrija omogućila je mjerenje onoga što se prije moralo smatrati vrlo nepouzdanim vanjski znak- brzina pojave i povećanja cijanoze. Kao rezultat toga, dopušteno razdoblje intubacije dušnika u pretilog bolesnika ili učinkovitost preoksigenacije prije aspiracije sputuma u bolesnika s RDS-om prestali su biti uvjerljive fiziološke apstrakcije, već su se pretvorili u specifične numeričke pokazatelje koje je lako pratiti kod svakog bolesnika.

Tako je, zahvaljujući svakodnevnoj praksi rada pod nadzorom monitora, bilo moguće preispitati kliničko značenje difuzijske hipoksije koja se javlja tijekom oporavka od anestezije dušikovim oksidulom, odrediti režim preoksigenacije prije trahealne intubacije, te razumjeti neke druge pretpostavke, preporuke i rituali.

Najvažnija uloga praćenja je pružiti priliku stručnjaku koji ima razumijevanja da vidi i ocijeni rad patofizioloških mehanizama u bolesnika. Zbog toga u anesteziologiji i intenzivnoj njezi praćenje služi kao most između fizioloških koncepata i stvarnosti kliničke prakse. Navika analiziranja podataka praćenja i njihovog "uklapanja" u specifičnu kliničku situaciju vrlo je korisna, jer se tako formira sposobnost razumijevanja biti onoga što se događa i akumulira značajno kliničko iskustvo. Na kraju krajeva, monitor je svojevrsni dodatni osjetilni organ za liječnika i šteta je koristiti njegove mogućnosti na razini najjednostavnijih uvjetovanih refleksa.

U tim slučajevima. Kada se hipoventilacija razvija postupno, tijekom nekoliko sati ili dana (kao, na primjer, kod poliradikuloneuritisa ili miastenične krize), kapnograf i pulsni oksimetar reagiraju na nju sinkrono. U takvoj situaciji

Nedvojbena prednost pulsne oksimetrije je mogućnost provođenja dugotrajnog praćenja neintubiranog bolesnika. Dinamika porasta poremećaja disanja može se pratiti trendom SpO2 (slika 1.12).

Nažalost, gore opisane mogućnosti pulsne oksimetrije primjenjive su samo kada pacijent udiše atmosferski zrak. S povećanjem koncentracije kisika u udahnutom ili udahnutom plinu, čak i mali dišni volumen dovoljan je da osigura ulazak potrebne količine kisika u alveole.

Tijekom terapije kisikom, čak ni duboka hipoventilacija možda neće biti popraćena smanjenjem SpO2 i, sukladno tome, možda neće biti otkrivena pulsnim oksimetrom.

Hipoksemija uzrokovana hipoventilacijom brzo se i potpuno uklanja na dva načina (mogu se kombinirati):

povećanje volumena ventilacije i povećanje koncentracije kisika u respiratornoj smjesi. Terapija kisikom omogućuje vam prevladavanje najopasnije manifestacije hipoventilacije u najkraćem mogućem vremenu (bez uklanjanja same hipoventilacije), a pulsna oksimetrija omogućuje vam praćenje rezultata; Vrlo često je to dovoljno da se dobije vrijeme za poduzimanje radikalnijih mjera.

Kolika bi trebala biti koncentracija kisika u respiratornoj smjesi da bi se uklonila hipoksemija uzrokovana hipoventilacijom? Poznato je da ovaj pokazatelj ovisi o stupnju smanjenja minutnog volumena ventilacije io potrebi tijela za kisikom. Međutim, u praktičnom radu to znanje je beskorisno, jer nitko nikada ne izračunava FiQ2

Riža. 1.12. SpO2 trend s postupno progresivnom hipoventilacijom

unaprijed. Parametar se uvijek bira intuitivno i često se pokaže da je veći ili niži od potrebnog. U mnogim slučajevima, promjene u stanju bolesnika naknadno zahtijevaju odgovarajuću promjenu koncentracije kisika u udahnutom plinu.

Pulsna oksimetrija omogućuje vam pravilan odabir koncentracije kisika tijekom hipoventilacije i drugih poremećaja oksigenacije krvi u plućima te kontinuirano praćenje primjerenosti terapije kisikom. (O ovoj temi se detaljnije raspravlja u nastavku.)

Mora se zapamtiti da je nemoguće riješiti se zadržavanja ugljičnog dioksida u tijelu na ovaj način. Stoga kapnograf daje informacije o hipoventilaciji čak i kada je maskirana terapijom kisikom i ne prepoznaje je pulsni oksimetar.

Smanjen sadržaj kisika u udahnutom plinu. Kako se sadržaj kisika u udahnutom plinu smanjuje, parcijalni tlak kisika u alveolama opada. Kao rezultat toga, napetost kisika, a time i zasićenje hemoglobina u krvi koja teče iz pluća pada i nakon nekog vremena uspostavlja se na novoj, nižoj razini. U tom slučaju pulsni oksimetar detektira arterijsku hipoksemiju, čija težina ovisi o stupnju smanjenja Fi02.

Prekomjerna koncentracija drugih komponenti plinske smjese (obično dušikov oksid);

Značajan pad atmosferskog tlaka (udisanje prorijeđenog zraka na velikim visinama ili prijevoz pacijenta u zrakoplovu s kabinom bez tlaka).

Sadržaj kisika u plinskoj smjesi mjeri se oksimetrom - monitorom posebno dizajniranim za tu svrhu. No, oksimetri još uvijek nisu dostupni na svim odjelima anestezije i intenzivnog liječenja, a sama metoda, kojoj je u ovoj knjizi posvećeno posebno poglavlje, koristi se znatno rjeđe od pulsne oksimetrije. Stoga će najvjerojatnije signal o problemu doći s pulsnog oksimetra, a uzrok hipoksemije morat će se utvrditi ovisno o situaciji.

Za svaku desaturaciju koja se dogodi tijekom anestezije dušikovim oksidulom potrebno je prvo provjeriti ispravno doziranje kisika i anestetika.

Hipoksemija izazvana šantom. Plućni ranž je jedan od najčešćih uzroka arterijske hipoksemije u bolesnika u jedinici intenzivnog liječenja i operacijskoj sali.

Šant je dio plućnog krvotoka koji prolazi kroz neventilirana područja pluća. Venska krv koja teče u pluća i ulazi u shuntove ne mijenja svoj sastav te se na izlazu iz pluća susreće s krvlju koja teče iz normalno funkcionirajućih alveola. Kao rezultat miješanja ova dva toka, nastaje arterijska krv, u kojoj je napetost kisika smanjena zbog primjesa venske krvi (slika 1.13). Stoga se ranžiranje krvi klasificira kao skupina poremećaja plućne izmjene plinova, objedinjenih pod nazivom "venska primjesa".

Riža. 1.13. Skretanje krvi u plućima

Razni razlozi doprinose prestanku ventilacije pojedinih područja opskrbe krvlju pluća:

* potpuna opstrukcija dijela dišnog trakta s čepovima viskoznog ispljuvka, aspiriranom povraćenom sadržaju, krvnim ugrušcima, tumorom itd.; sa zatvorenom endobronhijalnom intubacijom, cijelo se pluće može odmah pretvoriti u shunt;

Pneumonija - u pneumonijskim žarištima alveole su bez zraka, jer su ispunjene eksudatom, a protok krvi je pojačan zbog upalne hiperemije;

Mikro- i makroatelektaze su možda osobito čest uzrok operacije premosnice;

S alveolarnim plućnim edemom, područja ispunjena transudatom pretvaraju se u shunt;

Masivno ranžiranje krvi događa se u sindromu respiratornog distresa (RDS) kroz područja intersticijalnog edema i konsolidacije alveolarnog tkiva, više mikroatelektaza i područja lokalne bronhijalne opstrukcije.

Drugi vjerojatni mehanizam ranžiranja je otvaranje arteriovenskih anastomoza koje postoje u plućima, ali ne funkcioniraju u normalnim uvjetima. Postojanje takvih anastomoza eksperimentalno je dokazano, ali općenito problem nije dovoljno proučen. Pretpostavlja se da su ove anastomoze dizajnirane za ispuštanje dijela venske krvi tijekom naglog povećanja tlaka u plućnoj arteriji.

Shunting se može smanjiti ili ukloniti samo uklanjanjem njegovog uzroka. Povećanje SpO2 nakon uklanjanja sputuma, "iskašljavanje" pacijenta, korištenje načina rada PEEP (engleski) ili NPD (CPAP), povećanje prosječnog tlaka u dišni put tijekom mehaničke ventilacije, zatezanje preduboko umetnutog endotrahealnog tubusa ukazuje da je uzrok arterijske hipoksemije bio shunt.

Stupanj arterijske hipoksemije izravno ovisi o volumenu ranžiranja. Međutim, uz isti volumen ranžiranja, SpO2 je niži u bolesnika s anemijom, smanjenim minutnim volumenom srca ili povećanom potrebom za kisikom. U takvih bolesnika tkiva intenzivno izvlače kisik iz arterijske krvi. Kao rezultat toga, venska krv otječe iz organa s naglo smanjenim sadržajem kisika. Usmjeravanje venske krvi u pluća s abnormalno niskim sadržajem kisika dodatno smanjuje Sp02. Stoga korekcija hipoksemije uzrokovane ranžiranjem također uključuje mjere za normalizaciju sistemskih

hemodinamike i otklanjanja anemije. Pulsna oksimetrija omogućuje praćenje učinkovitosti ovih mjera”;

Nažalost, u mnogim slučajevima, oslanjaju se na brzi popravak nema potrebe za šantom; naprotiv, progresija pneumonije, RDS-a ili aspiracijskog pneumonitisa praćena je uključivanjem sve više i više područja plućnog tkiva u patološki proces, povećanjem šanta i produbljivanjem hipoksemije.

Kako bi se dobilo vrijeme potrebno za liječenje kritične plućne patologije, koristi se terapija kisikom, koja smanjuje hipoksemiju tijekom radnih šantova.

Mehanizam djelovanja terapije kisikom za hipoksemiju uzrokovanu shuntom prilično je jednostavan. Prilikom udisanja zraka krv teče iz normalno funkcionirajućih plućnih zona, čiji je hemoglobin 94-98% zasićen kisikom. U bolesnika sa zadebljanim alveolokapilarnim membranama ta brojka može biti manja zbog poremećaja difuzije. Korištenje plinske smjese s povećanom koncentracijom kisika omogućuje zasićenje preostalih 2-6% hemoglobina u krvi koja teče kroz funkcionalne alveole, kao i povećanje, iako malo, količine kisika otopljenog u plazmi. . S malim volumenom ranžiranja, ova dodatna količina kisika koja ulazi u krv koja teče iz zdravih plućnih područja dovoljna je da podigne zasićenje krvi koja dolazi iz šantova na normalnu razinu. Jasno je da je kod masivnog ranžiranja ovaj mehanizam neučinkovit i hipoksemija ostaje otporna na terapiju kisikom.

Smatra se da se u slučajevima kada je do 10% minutnog volumena cirkulacije krvi šuntirano u plućima, hipoksemija može potpuno ukloniti inhalacijom 30% kisika. Uz 30% shunt, SpO2 se može normalizirati samo korištenjem čistog kisika. Kada volumen šanta prelazi 50% ukupnog protoka krvi, hipoksemija je otporna na terapiju kisikom, a čak i sa 100% kisikom moguće je povećati SpO2 za samo nekoliko postotaka. Poznavajući mehanizam djelovanja terapije kisikom tijekom operacije premosnice, nije teško razumjeti zašto je to tako. Naravno, ovdje navedene brojke su indikativne prirode, ali su vrlo tipične za veliku većinu slučajeva.Reakcija SpO2 na povećanje koncentracije kisika u udahnutom plinu važan je kriterij u dijagnozi ranžiranja krvi u pluća.

Hipoksemija s regionalnom hipoventilacijom. Skretanje krvi u plućima događa se kada je ventilacija dovoda krvi u područje pluća potpuno zaustavljena. Međutim, ventilacija pojedinih plućnih zona često se održava, ali postaje nedostatna da bi se osigurala normalna izmjena plinova u njima. Javlja se regionalna hipoventilacija.

U idealnom slučaju, volumen ventilacije pluća općenito i svake plućne regije posebno; mora odgovarati volumenu općeg i regionalnog krvotoka. Ali čak i kod zdrave osobe u plućima, uz takve “idealne” regije, postoje područja gdje je ventilacija pretjerana u odnosu na protok krvi (zone s visokim omjerom ventilacije i perfuzije). Zasićenost krvi koja teče iz ovih zona hemoglobinom je nekoliko posto veća nego u idealnim regijama.

Postoje i regije čija je ventilacija nedostatna za potpunu obradu protoka venske krvi (područja s niskim omjerom ventilacije i perfuzije) Iz takvih područja krv dolazi smanjene saturacije. Normalno, prekomjerna zasićenost krvlju u nekim regijama učinkovito nadoknađuje manjak zasićenja u drugim. Na taj način nastaje normalan plinski sastav arterijske krvi (sl. 1.14).

Riža. 1.14. Utjecaj razlika u regionalnim omjerima ventilacije i perfuzije na SpO2 pri udisanju atmosferskog zraka

Mogućnosti ovog prirodnog kompenzacijskog mehanizma ograničene su kapacitetom kisika glavnog nositelja kisika - hemoglobina i dovoljne su samo za normalno funkcioniranje pluća.

U patološkim uvjetima, volumen regija s niskim omjerom ventilacije i perfuzije ponekad se toliko poveća da puna kompenzacija postaje nemoguća. Kada se protok nedovoljno oksigenirane krvi iz hipoventiliranih područja naglo poveća, nekoliko dodatnih postotaka zasićenja dobivenih malim protokom krvi u hiperventiliranim područjima ne može ispraviti situaciju. Javlja se arterijska hipoksemija, koju pulsni oksimetar pomaže otkriti.

Razvoj hipoksemije prema gore opisanom mehanizmu događa se samo kada pacijent udiše zrak.

Povećanje koncentracije kisika u udahnutom ili inhaliranom plinu (FiO2) na 25-50% može značajno povećati, a u mnogim slučajevima i potpuno normalizirati SpO2.

Hiperventilacija (spontana ili instrumentalna) s disbalansom ventilacije i perfuzije također pridonosi povećanju Sp02, ali je njezina učinkovitost manja od učinkovitosti terapije kisikom.

Pojava područja u plućima s niskim omjerom ventilacije i perfuzije uzrokovana je dvama razlozima: (1) lokalnim smanjenjem ventilacije ili (2) lokalnim povećanjem protoka krvi.

Ventilacija regije može se smanjiti zbog suženja bronha, smanjene rastezljivosti pojedinih dijelova plućnog tkiva, pareze ili bolnog ograničenja pokretljivosti jedne od kupola dijafragme, jednostranog pneumo-, hemo- ili hidrotoraksa. Glavni specifični uzroci poremećaja ventilacije pojedinih plućnih regija:

Smanjenje lumena bronha zbog nakupljanja sputuma;

Regionalni bronhiolospazam;

Oticanje sluznice bronhiola, prevladava u donjim dijelovima pluća;

Kompresija malih bronha infiltratima tijekom RDS-a ili žarišne pneumonije;

Djelomično zatvaranje velikih bronha duboko umetnutim endotrahealnim tubusom;

Tumor, prisutnost stranog tijela u bronhima;

Povećana ukočenost određenih područja plućnog tkiva, na primjer s intersticijskim edemom, koji prevladava u donjim zonama;

Novo proširena atelektaza;

Ekspiratorno zatvaranje dišnih putova.

Lokalno povećanje protoka krvi u plućima nastaje kao rezultat njegove patološke preraspodjele. Kada se tlak u plućnoj arteriji smanji i postane nedovoljan za podizanje krvi u gornje zone pluća, protok krvi se odvija uglavnom kroz donje dijelove, čija ventilacija više ne odgovara povećanom protoku krvi. Slična se slika opaža s povećanjem intrapulmonalnog tlaka (na primjer, tijekom mehaničke ventilacije), koji komprimira alveolarne kapilare u gornje zone pluća i time usmjerava protok krvi u niže predjele, gdje je kapilarni tlak veći. Posebno izraženo smanjenje Sp02 opaženo je kada se ova dva čimbenika kombiniraju, na primjer, tijekom mehaničke ventilacije na pozadini hipovolemije.

Razlozi preraspodjele plućnog krvotoka, što može uzrokovati arterijsku hipoksemiju:

Smanjenje tlaka u plućnoj arteriji:

Hipovolemija, uključujući skrivenu; "

Opća anestezija;

Korištenje određenih vazodilatatora koji djeluju na arteriole malog kruga;

Smanjeni minutni volumen cirkulacije krvi;

Visoki intrapulmonalni tlak:

PEEP.NPD;

Auto-PEEP.

Čak i površno upoznavanje s ovim kratkim popisom omogućuje nam da zaključimo da na redistribuciju protoka krvi u plućima utječu razlozi funkcionalne prirode: poremećaji, cirkulacija krvi, učinci lijekova, načini ventilacije. U ovim

U slučajevima hipoksemije, to se ne događa zbog oštećenja bronhopulmonalnog aparata, već kao posljedica kršenja njegovih radnih uvjeta. Pravovremena korekcija funkcionalnih poremećaja dovodi do brze normalizacije Sp02.

Dakle, arterijska hipoksemija, uzrokovana smanjenjem regionalnih omjera ventilacije i perfuzije, generirana je nizom razloga (moguća je njihova kombinacija). Pulsni oksimetar može otkriti smanjenje Sp02 u bolesnika s krvarenjem, visokim spinalnim ili epiduralnim blokom, retencijom sputuma, pneumotoraksom ili "tvrdim" načinom mehaničke ventilacije; a u svim tim slučajevima na djelu je isti mehanizam razvoja hipoksemije – nedovoljna ventilacija pojedinih plućnih regija u odnosu na protok krvi. Ova okolnost objašnjava fenomen koji je zajednički svim ovim situacijama: brzo i potpuno uklanjanje arterijske hipoksemije udisanjem kisika u relativno niskoj koncentraciji. Zbog toga se hipoksemija uzrokovana regionalnom hipoventilacijom češće opaža u bolesnika koji udišu atmosferski zrak. Terapija kisikom u mnogim slučajevima; može prikriti ovu vrstu plućnih poremećaja izmjene plinova. Mehanizam djelovanja terapije kisikom na izmjenu plinova u hipoventiliranim regijama sličan je onom na plućima u cjelini tijekom opće hipoventilacije: dovoljno je povećati koncentraciju kisika u hipoventiliranim alveolama da bi se normalizirala zasićenost krvi koja kroz njih teče.

Hipoksemija kod poremećaja difuzije. Teorijski aspekti poremećene difuzije kisika kroz barijeru koja odvaja hemoglobin eritrocita od alveolarnog plina razvijeni su dovoljno detaljno. To se, nažalost, ne može reći za kliničku procjenu difuznih poremećaja tijekom anestezije i intenzivnog liječenja. Unatoč jasnim predodžbama o mehanizmima poremećene difuzije kisika u plućima, praktična intenzivna medicina trenutno nema javno dostupne metode za prepoznavanje (da ne kažemo točnu kvantifikaciju) poremećaja difuzije kod pojedinog bolesnika.

Smanjenje difuzijske sposobnosti pluća prvenstveno utječe na prijenos kisika iz alveola u krv. Intrapulmonalna izmjena ugljičnog dioksida ne trpi čak ni kod ozbiljnih poremećaja difuzije, budući da CO2, zbog svoje visoke topivosti u vodenom mediju, ima vrlo visoku sposobnost prodora.

Uzroci poremećene difuzije kisika iz alveola u krv plućnih kapilara vrlo su raznoliki:

Smanjenje ukupne površine funkcionalnih alveola (smanjenje efektivne respiratorne površine):

Opsežna resekcija plućnog tkiva, pneumonektomija;

Višestruka atelektaza, kolaps pluća;

Opsežna upala pluća;

Masivna tromboembolija plućnih žila;

Zadebljanje alveolokapilarne membrane zbog njenog edema ili fibroze;

U oba slučaja, hipoksemija se povećava s povećanjem linearne brzine kretanja krvi kroz plućne žile, kada vrijeme zadržavanja eritrocita u kapilari nije dovoljno za potpunu zasićenost hemoglobinom:

Hiperdinamična stanja cirkulacije (sepsa, infuzija adrenomimetika, tjelesna aktivnost, itd.):

Smanjenje broja funkcionalnih plućnih žila: plućne resekcije, tromboze i embolije u plućnom sustavu.

Tri gore navedena čimbenika, koji ograničavaju difuziju i uzrokuju arterijsku hipoksemiju, pojavljuju se u različitim patologijama.

Hipoksemija uzrokovana poremećajima difuzije obično se lako eliminira inhalacijom kisika.

S povećanjem koncentracije kisika u alveolama povećava se pogonska sila difuzije – razlika u naponu plina s obje strane alveolo-kapilarne membrane. Kao rezultat toga, hipoksemija se smanjuje ili nestaje, iako ostaje razlog zbog kojeg je nastala. Samo u slučajevima izrazito teških poremećaja difuzije učinak kisikove terapije može biti nepotpun.

U kliničkoj praksi vrlo se često opaža hipoksemija koja se razvija kao posljedica poremećaja difuzije, ali, nažalost, u svakom slučaju možemo samo pretpostaviti prisutnost poremećaja, oslanjajući se na zdrav razum i poznavanje primijenjene fiziologije.

Hipoksemija mješovitog porijekla

Arterijsku hipoksemiju često uzrokuje nekoliko mehanizama koji djeluju istovremeno. Pogledajmo dva primjera kako koristiti podatke pulsne oksimetrije kod takvih bolesnika za dijagnosticiranje ovih mehanizama i određivanje patogenetski utemeljenih mjera za korekciju hipoksemije.

Situacija: nekoliko minuta nakon ubrizgavanja otopine lokalnog anestetika u epiduralni kateter, kod pacijentice se razvila klinička slika totalni spinalni blok s oštrim smanjenjem SpO2. Zaslon pulsnog oksimetra prikazuje pojavu respiratornih valova.

Uzroci hipoksemije: (1) opća hipoventilacija uzrokovana opuštanjem interkostalnih mišića i dijafragme i (2) regionalna hipoventilacija zbog preraspodjele plućnog krvotoka uzrokovane relativnom hipovolemijom.

Problemi: Mehanička ventilacija, koja može biti potrebna za rješavanje prvog problema, dovodi do kritičnog smanjenja venskog povrata i povećava neravnomjernu distribuciju plućnog protoka krvi.

Korekcija hipoksemije: (1) inhalacija 100% kisika kroz masku ili endotrahealni tubus, (2) u slučaju teške hipoventilacije - pomoćna ventilacija, po mogućnosti u visokofrekventnom modu s minimalnim pozitivnim tlakom, a u slučaju apneje - mehanička ventilacija. (bolje - HF ventilacija ili ventilacija s aktivnim izdisajem), (3) terapija forsiranom infuzijom, primjena efedrina ili drugih vazopresora.