Karakteristična je ketoacidotska koma. Hitna pomoć za ketoacidotičnu komu. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Ketoacidotična koma je najčešća kada se ne liječi, loše kontrolira ili nije dijagnosticirana.

Čitav problem leži u činjenici da se, za razliku od ili, hiperglikemijska koma na pozadini ketoacidoze ne razvija tako brzo, a to, pak, povlači niz problema u kojima dijabetičar, čiji se organizam prilagodio visokim glikemijskim vrijednostima, možda neće oglasiti alarm na vrijeme i ne preduzeti pravovremene mjere za snižavanje nivoa glukoze u krvi.

Ako su dijabetičari ovisni o inzulinu prisiljeni mjeriti razinu šećera nekoliko puta dnevno, onda pacijenti koji nisu ovisni o inzulinu to možda uopće ne rade (u početnoj fazi dijabetesa) ili mjere razinu šećera u izuzetno rijetkim slučajevima.

To može dovesti do niza negativnih posljedica, jer pacijenti koji ne vode dnevnik dijabetičara često završe u bolnici s već uznapredovalom bolešću od koje su se razvili, što otežava liječenje i usporava proces rehabilitacije nakon pojave hiperglikemije. koma.

Ovo stanje je jedna od vrsta hiperglikemijske kome, koja se razvija u pozadini vrlo visoke koncentracije glukoze u krvi i s nedostatkom inzulina.

Obično joj prethodi dijabetička ketoacidoza.

Može biti isprovociran i prvim razvojem kada pacijent ne zna za to i, shodno tome, ne liječi se.

Međutim, najviše uobičajeni uzroci takva koma je:

• dugotrajno loše kontrolirani dijabetes
• pogrešna insulinska terapija ili odbijanje, prestanak davanja insulina (na primer, dato je malo insulina, što ne pokriva količinu ugljikohidrata primljenih iz hrane)
• grubo kršenje prehrane (dijabetičar zanemaruje savjete endokrinologa, nutricioniste i zloupotrebljava slatku hranu)
• loše prilagođena hipoglikemijska terapija ili pacijent često pravi velike greške (ne uzima tablete na vrijeme, preskače ih)
• dugotrajno gladovanje, usled čega se pokreće proces dobijanja, proizvodnje glukoze iz neugljikohidratnih izvora (masti)
• infekcije
• akutne interkurentne bolesti (to uključuje infarkt miokarda, poremećaj periferne, centralne opskrbe krvlju)

Osoba također može pasti u komu kao rezultat predoziranja drogama (posebno kokainom).

Patogeneza, porijeklo ketoacidotske kome

Ovo stanje se zasniva na jasnom nedostatku insulina.

Njegov nedostatak može biti posljedica (pored nedovoljne proizvodnje pankreasa) prekomjerne proizvodnje hormona kontrainzulina kao što su glukagon, kortizol, kateholamini, hormon rasta i drugi (oni potiskuju proizvodnju inzulina).

Slično stanje se javlja kada postoji povećana potreba za hormonom koji prenosi glukozu. Na primjer, kada osoba dugo posti ili naporno radi u teretani nekoliko dana i pridržava se dijete s hipougljikohidratima kako bi smršala.

I u prvom i u drugom slučaju, nivo šećera u krvi naglo opada u organizmu. To izaziva pokretanje mehanizama regulacije glukoze, kao što je glukoneogeneza kao rezultat povećane razgradnje proteina, glikogenoliza (razgradnja glikogena – polisaharida).

Ovi procesi se odvijaju u našem tijelu cijelo vrijeme. Tokom sna ne možemo jesti i nadoknaditi zalihe glukoze, pa tijelo za vlastito održavanje sintetizira oko 75% energije glukoze iz jetre glikogenolizom, a 25% nastaje glukoneogenezom. Takvi procesi pomažu da se količina slatke radosti održi na odgovarajućem nivou, ali bez pravilne prehrane nisu dovoljni.

Rezerve glikogena u jetri se brzo iscrpljuju, jer čak i odrasla osoba ima dovoljno za maksimalno 2-3 dana pasivnog režima (ako leži u krevetu i čini minimum pokreta).

U ovom slučaju, regulacija šećera se provodi zbog proizvodnje glukoze iz masnih rezervi (lipoliza), drugih neugljikohidratnih spojeva.

Ovi regulatorni mehanizmi ne prolaze bez traga, jer nisu glavni (glavni izvor glukoze je hrana), dakle, u procesu takve proizvodnje, „nusprodukti“ metabolizma, ketonska tijela (beta-hidroksibutirna kiselina, acetoacetat i aceton), ulaze u krvotok.

Njihova povećana koncentracija čini krv viskoznom, gustom, a također povećava njenu kiselost (smanjuje se pH krvi).

Ista stvar se dešava i sa dijabetesom.

Jedina razlika je u tome što bolest dijabetesa pogađa gušteraču, koja ili uopće ne može proizvoditi inzulin (kod dijabetesa tipa 1 i njegovih podvrsta), ili ga proizvodi u nedovoljnoj količini, što dovodi do ćelijske gladi.

Osim toga, kod dijabetesa, stanice također mogu izgubiti osjetljivost na inzulin kao rezultat razvoja.

Ako je prisutan, može čak biti i višak insulina u krvi, ali ćelije unutrašnjih organa to ne percipiraju, pa ne mogu da prime glukozu koju im ovaj hormon isporučuje.

Gladne ćelije šalju hitan signal za pomoć, što izaziva pokretanje alternativnih izvora hrane, ali to ne pomaže, jer već ima puno glukoze u krvi. Problem nije u tome, već u nedostatku insulina ili u „neuspesima“ u obavljanju svog glavnog zadatka.

Suzbija djelovanje inzulina i jetrenu lipolizu, zbog čega se, zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, povećava proizvodnja kateholamina. Sve to zajedno doprinosi mobilizaciji masnih kiselina iz masnog tkiva. U takvim uslovima u jetri se stvara povećana količina ketonskih tijela.

Najčešće se ketoacidoza javlja kod savršeno zdrave male djece mlađe od 5 do 6 godina. Ako je dijete pretjerano hiperaktivno, tada se energija u njegovom tijelu počinje intenzivno trošiti, ali u ovoj dobi još nema rezervi jetre. Upravo iz tih razloga vrijedi pažljivo pratiti prehranu djeteta i njegovo stanje.

Ako je nakon aktivnih igara počeo biti vrlo hirovit, imao je temperaturu, postao je previše letargičan, oslabio i dugo nije išao na toalet, tada mu treba dati slatko piće (po mogućnosti s glukozom) da nadoknaditi nedostatak energije.

Bez poduzimanja bilo kakvih mjera za otklanjanje nedostatka glukoze, roditelji rizikuju da će njihova beba razviti acetonemski napad povraćanja, koji je izazvan ketonskim tijelima koja se aktivno proizvode lipolizom. Obilno povraćanje može dovesti do teške dehidracije, a jedini spas će biti kapaljka koja se isporučuje djetetu u stacionarnim uvjetima.

Ne dozvolite razvoj

Kada u krvi ima puno glukoze, a još više ketonskih tijela, to automatski provocira bubrege da pojačano rade na čišćenju krvi od štetnih metaboličkih proizvoda. Povećana osmotska diureza. Osoba počinje ići u toalet češće na mali način.

Urin se izlučuje dosta tečnosti i veoma značajnih elektrolita (natrijum, kalijum, fosfati i druge supstance), koji su uključeni u acido-baznu ravnotežu. Kršenje ravnoteže vode u organizmu i osmotska diureza uzrokuju dehidraciju (dehidraciju) i zgušnjavanje već toksične, kisele krvi.

Nastale kiseline imaju dva svojstva: neke od njih mogu biti isparljive, a neke neisparljive. Kod ketoacidoze, sve hlapljive kiseline se izlučuju tijekom disanja, stoga osoba razvija hiperventilaciju. Počinje nesvjesno da diše češće, duboko udiše i izdiše u pravilnim intervalima.

Simptomi i znaci hiperglikemijske ketoacidotske kome

Ova koma se ne razvija odmah, već postepeno. Dok osoba ne padne u komu, može proći od nekoliko sati do nekoliko dana.

Kod dugotrajnog dijabetes melitusa, s kojim dijabetičar živi nekoliko godina, njegovo tijelo se donekle prilagođava povišen nivo glukoze, a ciljne vrijednosti glikemije kod dijabetesa tipa 2 u pravilu su veće od normalnih za 1,5 - 2 mmol/l (ponekad i veće).

Stoga se hiperglikemijska ketoacidozna koma može pojaviti kod svake osobe u različito vrijeme. Sve ovisi o općem zdravstvenom stanju i komplikacijama povezanih s bolešću. Međutim, i kod odraslih i kod djece, znakovi će biti isti.

U pozadini gubitka težine:

• opšta slabost
• žeđ
• polidipsija
• pruritus

Prije nego se pojavi koma:

• anoreksija
• mučnina
• može postojati intenzivan bol u abdomenu ("akutni" abdomen)
• glavobolja
• grlobolja i jednjak

U pozadini akutnih interkurentnih bolesti, koma se može razviti bez očitih znakova.

Kliničke manifestacije su sljedeće:

• dehidracija
• suhe kože i sluzokože
• smanjen turgor kože i očnih jabučica
• postepeni razvoj anurije
• opšte bljedilo
• lokalna hiperemija u predjelu zigomatskih lukova, brade, čela
• hladna koža
• mišićna hipotenzija
• arterijska hipotenzija
• tahipneja ili veliko bučno Kussmaulovo disanje
• miris acetona u izdahnutom vazduhu
• zamućenje svijesti, kao rezultat - koma

Dijagnostika

Analiza koja najviše otkriva je analiza krvi. U našem slučaju, to je važno laboratorijska dijagnostika krv za glukozu (u ekspresnim testovima koriste se test trake slično lakmus papiru, čiji se intenzitet boje koristi za procjenu koncentracije određenih tvari sadržanih u krvi i urinu).

Glikemija u krvi u komi može dostići vrlo visoke vrijednosti od 28 - 30 mmol/l.

Ali u nekim slučajevima, njegovo povećanje može biti beznačajno. Na ovaj pokazatelj značajno utječu bubrezi, čije smanjenje ekskretorne funkcije dovodi do tako visokih vrijednosti (brzina glomerularne filtracije opada s uznapredovalom bolešću -).

Svi ovi kriteriji, posebno ako pacijent ima akutne bolove u trbuhu, ponekad uzrokuju pogrešnu dijagnozu - akutni pankreatitis.

Hitna pomoć za ketoacidotičnu komu (algoritam djelovanja)

Čim primjete da je dijabetičar obolio, stanje mu se ubrzano pogoršava, prestaje adekvatno reagirati na govor ljudi oko sebe, gubi orijentaciju u prostoru i javljaju se svi ranije opisani simptomi ketoacidotične kome (posebno ako njegova hipoglikemijska terapija nije dosljedna, često izostaje sa prijema ili je karakterizira povećana glikemija, što je teško ispraviti), zatim:

1. Odmah pozovite hitnu pomoć i položite pacijenta (najbolje na jednu stranu, jer će se u slučaju povraćanja povraćanje lakše ukloniti, a ovaj položaj neće dozvoliti da se osoba koja je u polukomatoznom stanju uguši)

2. Pratite broj otkucaja srca, puls i krvni pritisak pacijenta

3. Proverite da li dijabetičar miriše na aceton

4. Ako postoji inzulin, ubrizgajte malu pojedinačnu dozu supkutano (kratkodjelujući ne više od 5 jedinica)

5. Sačekajte da stigne hitna pomoć

Čim se sam dijabetičar ne osjeća dobro, vrijedi odmah provjeriti krv na glukozu pomoću glukometra.

Izuzetno je važno u takvoj situaciji ne izgubiti samokontrolu!

Nažalost, mnogi prijenosni uređaji ne samo da imaju grešku u proračunima, već nisu dizajnirani da prepoznaju vrlo visoku glikemiju. Svaki od njih ima svoj prihvatljivi prag. Stoga, ako glukometar, nakon ispravno obavljenog uzorkovanja krvi, nije pokazao ništa ili je dao posebnu brojčanu ili abecednu šifru greške, onda nakon toga treba leći, pozvati hitnu pomoć i, ako je moguće, pozvati svoje rođake ili pozvati svoje susjede. tako da oni i vi sačekate dolazak brigade "Hitna pomoć".

Ako dijabetičar ostane sam, najbolje je unaprijed otvoriti vrata kako bi, ako pacijent izgubi svijest, ljekari lakše ušli u kuću!

Opasno je uzimati hipoglikemijske lijekove, lijekove za korekciju krvnog tlaka u ovom stanju, jer mogu izazvati rezonanciju kada se osoba izvuče iz kome na jedinici intenzivne njege.

Mnogi lijekovi imaju suprotan učinak, jer mogu biti nekompatibilni sa onim supstancama i lijekovima koji će se koristiti u bolnici. Ovo je posebno opterećeno uslovom da niko neće obavestiti lekare šta su i kada tačno uzimani lekovi. Štoviše, s vrlo visokom hiperglikemijom, takvi lijekovi neće imati željeni učinak i zapravo će biti suvišni.

Kada zovete hitnu pomoć, ostanite mirni i recite dispečeru 3 važne stvari:

1. pacijent je dijabetičar
2. ima veoma visoku glikemiju i smrdi na aceton iz usta
3. njegovo stanje se naglo pogoršava

Dispečer će postaviti dodatna pitanja: spol, godine, puno ime i prezime pacijenta, gdje se nalazi (adresa), kakva je njegova reakcija na govor itd. Budite spremni na ovo i nemojte paničariti.

Ako operateru ne kažete da je mogući uzrok pogoršanja stanja dijabetičara hiperglikemija prema gornjoj shemi, tada će ga ljekari iz ekipe Hitne pomoći, kako bi spriječili dalje ozbiljne posljedice, uvesti vodeni rastvor glukoza!

Oni će to učiniti u većini slučajeva, jer smrt kao posljedica nedostatka glukoze nastupa mnogo brže nego kod ketoacidotske hiperglikemijske kome.

Ako se pomoć ne pruži na vrijeme, među mogućim opasnim komplikacijama može biti cerebralni edem, čija je smrtnost veća od 70%.

Tretman

U komatoznom stanju osoba se brzo prebacuje na jedinicu intenzivne nege, gde se u lečenju primenjuju sledeći principi:

• insulinska terapija
• eliminacija dehidracije radi normalizacije metabolizma minerala i elektrolita
• liječenje bolesti, infekcija, komplikacija povezanih s ketoacidozom

Uvođenje aktivnog inzulina povećava iskorištavanje glukoze u tkivima, usporava isporuku masnih kiselina i aminokiselina iz perifernih tkiva u jetru. Koriste se samo kratki ili ultra kratki inzulini, koji se daju u malim dozama i vrlo sporo.

Tehnika je sljedeća: doza inzulina (10 - 20 jedinica) se daje intravenozno mlazom ili intramuskularnom injekcijom, nakon intravenske kap po kap, brzinom od 0,1 jedinica po kg tjelesne težine ili 5 - 10 jedinica na sat. U pravilu, glikemija se smanjuje brzinom od 4,2 - 5,6 mmol / l na sat.

Ako se u roku od 2-4 sata razina glukoze u krvi ne smanji, tada se doza hormona povećava za 2-10 puta.

Sa smanjenjem glikemije na 14 mmol / l, brzina primjene inzulina smanjuje se na 1 - 4 jedinice / h.

Da bi se spriječila hipoglikemija tokom terapije inzulinom, potreban je brzi test šećera u krvi svakih 30 do 60 minuta.

Situacija se donekle mijenja ako osoba ima inzulinsku rezistenciju, jer postaje neophodno davati veće doze inzulina.

Nakon normalizacije glikemije i zaustavljanja glavnih uzroka ketoacidoze u liječenju ketoacidotske kome, liječnici mogu propisati uvođenje inzulina srednjeg djelovanja kako bi se održao osnovni nivo hormona.

Može se javiti i nakon što osoba izađe iz stanja ketoacidoze, jer se time povećava potreba za stanicama za glukozom, koje počinju da je intenzivno troše u svrhu vlastitog oporavka (regeneracije). Stoga je važno pažljivo prilagoditi dozu inzulina.

Da bi se eliminisao nedostatak tečnosti (kod ketoacidoze može premašiti 3-4 litre), postepeno se unose 2-3 litre fiziološke otopine od 0,9% (tokom prva 1-3 sata) ili 5-10 ml po kg tjelesne težine na sat . Ako je koncentracija natrijuma u plazmi povećana (više od 150 mmol / l), intravenozno se ubrizgava 0,45% otopina natrijuma uz smanjenje brzine primjene za 150 - 300 ml na sat kako bi se ispravila hiperkloremija. Sa smanjenjem nivoa glikemije na 15 - 16 mmol/l (250 mg/dl), potrebno je ubrizgati infuziju 5% rastvora glukoze kako bi se sprečila hipoglikemija i obezbedila isporuka glukoze u tkiva zajedno sa 0,45% rastvorom natrijum hlorida , koji se daje brzinom od 100 - 200 ml / h.

U slučaju da je ketoacidoza uzrokovana infekcijom, propisuju se antibiotici širokog spektra.

Također je važno provesti dalju detaljnu dijagnostiku kako bi se uočile druge komplikacije koje također zahtijevaju hitno liječenje, jer utiču na zdravlje pacijenta.

Ako pronađete grešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.

Dijabetička ketoacidotična koma je akutno stanje koje nastaje apsolutnim ili izraženim nedostatkom inzulina u tijelu.

Javlja se pretežno kod pacijenata sa dijabetesom mellitusom tipa 1 sa učestalošću od oko 40 slučajeva na 1000 ljudi, uglavnom pate mladi ljudi. U gotovo 25% slučajeva dijabetes melitus se prvi put otkriva tek nakon što osoba padne u ketoacidotnu komu.

Zašto se razvija ketoacidoza?

Postoji nekoliko faktora koji mogu doprinijeti razvoju ketoacidotske kome:

• osoba ne zna za svoju bolest, pa se stoga ne liječi,
• nepravilna doza inzulina ili njegov neblagovremeni unos,
• loša kontrola glukoze
• kršenje režima davanja insulina,
• razne bolesti: infarkt miokarda, zarazne bolesti,
• plućna embolija, akutni cerebrovaskularni infarkt, akutni pankreatitis i nekroza pankreasa, masivne opekotine, bolesti endokrinog sistema, akutne i kronične otkazivanja bubrega kao i hirurške intervencije
• alkohol i neki lekovi,
• izlaganje faktorima okoline - hipotermija ili pregrijavanje.

Mehanizam razvoja ketoacidotske kome.

Ketoacidotična koma se razvija uz apsolutni nedostatak inzulina. Gušterača prestaje proizvoditi inzulin, te stoga šećer iz krvi ne može proći do stanica. To dovodi do povećanja nivoa šećera. Kao rezultat toga, razvija se glad za energijom, jer je glukoza važan dobavljač energije za tijelo, a stanice je prestaju primati. Ovo stanje se naziva "glad usred obilja".

Kao odgovor, tijelo pokušava dobiti energiju razgradnjom prvenstveno masti, kao i proteina. Kao rezultat, proizvodi energiju, ali u isto vrijeme nastaju i krajnji proizvodi razgradnje masti, ketonska tijela. Upravo su ketonska tijela u urinu dijagnostički znak ovog stanja. U ovom slučaju, razina šećera u krvi može biti između 16,0 i 38,0 mmol/l.

Povišen šećer u krvi uzrokuje pojačano mokrenje, takozvanu osmotsku diurezu. Usput dolazi do zakiseljavanja krvi (metabolička acidoza) s nastalim metaboličkim produktima. Tijelo ih pokušava ukloniti u obliku CO2 pojačanim disanjem, a kao rezultat toga, bučno duboko disanje sa mirisom acetona, tipično za ovo stanje, u medicini se naziva Kussmaulovo disanje.

Koji su simptomi ketoacidotične kome?

• nedostatak svijesti ili teška letargija, letargija, zbunjenost,
• miris acetona u izdahnutom vazduhu,
• psihomotorna agitacija, napadi,
• snižen krvni pritisak, ubrzan rad srca.

Prije kome, pacijent je često zabrinut zbog:

• jaka žeđ (polidipsija),
• učestalo mokrenje (poliurija),
• suhoća jezika i kože,
• pospanost i gubitak apetita,
• mučnina i povraćanje,
• abdominalni bol (pseudoperitonitis).

Treba imati na umu da neblagovremeni pristup liječniku može dovesti do smrti pacijenta!

Dijagnoza ketoacidotske kome.

Tačna dijagnoza ovog stanja zasniva se na liječničkom pregledu pacijenta i laboratorijskim pretragama, ali prije svega sam pacijent mora obratiti pažnju na promjenu svog stanja i na vrijeme potražiti liječničku pomoć. Gore smo već opisali simptome, a sada ćemo se fokusirati na laboratorijske pokazatelje:

Analiza nivoa glukoze ekspresnom metodom - bit će iznad 16 mmol / l, često se njegov nivo kreće između 16 i 38 mmol / l,

Kompletna krvna slika - povećanje hemoglobina i hematokrita, što ukazuje na dehidraciju,

Analiza urina na ketonska tijela - bit će značajno povećana u urinu (3+),

Biohemijska analiza krvi - može doći do povećanja nivoa natrijuma u krvi i smanjenja nivoa kalijuma, kao i povećanja uree,

Krvni test za acido-bazno stanje - konstatuje se metabolička acidoza (pH ispod 7,3), osmolarnost iznad 300 mosmol/l,

- pri mjerenju krvnog tlaka je snižen, tahikardija.

Kako liječiti ketoacidotičnu komu?

Treba imati na umu da se ovo stanje ne liječi samostalno kod kuće, već zahtijeva hitnu hospitalizaciju pacijenta u jedinici intenzivne njege.

Liječenje ketoacidotske kome, kao i hiperosmolarne kome, ima za cilj korekciju dehidracije i nivoa šećera u krvi. Mora se imati na umu da je nemoguće brzo ispraviti ravnotežu vode i glukoze u krvi, jer to može dovesti do cerebralnog edema i plućnog edema.

Dakle, korekcija se vrši na 2 glavna načina:

1. Prije svega, vrši se korekcija nedostatka vode u tijelu. Što prije počnete, veće su šanse pacijenta da preživi. Preporučuje se da se pacijentu daju oko 4 litre rastvora u prvih 6 sati, a oko 4-7 litara tokom prvog dana, u zavisnosti od stepena dehidracije. U prvom satu se sipa otprilike 1000-2000 ml tečnosti, u 2. i 3. satu 500 ml/h, zatim 250-300 ml svakog sata dok se ne postigne odgovarajuća dnevna zapremina.

Prilikom odabira otopina, oni se rukovode razinom natrijuma u krvi: na razini natrijuma iznad 165 mmol / l, uvođenje otopina natrijuma je kontraindicirano, stoga se liječenje provodi s 2% otopinom glukoze, na natrijumu nivo od 145-165 mmol/l, daje se 0,45% rastvor NaCl, a pri sadržaju natrijuma ispod 145 mmol/l tretira se fiziološkim rastvorom 0,9% NaCl. Treba imati na umu da se osmolarnost ne smije smanjivati ​​brže od 10 mosmol/h, jer brzo smanjenje može dovesti do plućnog ili cerebralnog edema. Kada se eliminiše nedostatak vode u organizmu, nivo glukoze u krvi će takođe početi da se smanjuje. Ne smijemo zaboraviti kontrolisati nivo kalijuma u krvi i, ako je deficitaran, uvesti rastvore koji sadrže kalijum, jer se može izgubiti u velikim količinama mokraćom.

2. Korekcija hiperglikemije. U osnovi, liječenje se provodi normalnim kratkodjelujućim humanim inzulinom, uvođenjem dozatorom šprica. Mora se imati na umu da brzina smanjenja nivoa glukoze u krvi ne bi trebala prelaziti 5,5 mmol/l na sat, poželjno je zadržati stopu pada na 3,5-5,5 mmol/l na sat, jer veća stopa pada može izazvati cerebralni edem. Kontrola glukoze u krvi se provodi svakih sat vremena, preporučene doze inzulina zavise od početne razine glukoze u krvi:

Ako je nivo glukoze u krvi 10-11 mmol / l - inzulin se ubrizgava dozatorom šprice brzinom od 1-2 U / h,

Dijabetička koma naziva se akutna komplikacija dijabetes melitusa, praćena visokim razinama glikemije, koja se javlja u pozadini apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina i zahtijeva hitnu pomoć. Stanje se smatra kritičnim, može se razviti brzo (za nekoliko sati) ili dugoročno (do nekoliko godina).

Hitna pomoć za dijabetičku komu sastoji se od dvije faze:

• predmedicinski - ispostavlja se da su rođaci pacijenta ili samo oni koji su u blizini;
• lijekovi - kvalifikovana medicinska intervencija od strane predstavnika tima hitne pomoći i zaposlenih u zdravstvenim ustanovama.

Vrste kome

Algoritam hitne pomoći za dijabetičku komu ovisi o tome koja se vrsta komplikacija razvila u ovom kliničkom slučaju. U medicinskoj praksi uobičajeno je povezivati ​​ketoacidotičnu i hiperosmolarnu komu sa pojmom "dijabetičar". Njihova patogeneza je donekle slična jedna drugoj, a svaka se zasniva na kritično visokom nivou šećera u krvi.

Ketoacidotično stanje karakterizira stvaranje acetonskih (ketonskih) tijela sa značajnim brojem u krvi i urinu. Komplikacija se javlja kod inzulinsko-zavisne vrste "slatke bolesti".

Patogeneza hiperosmolarne kome povezana je sa kritičnom dehidracijom organizma i visokim nivoom osmolarnosti krvi. Razvija se kod pacijenata s tipom osnovne bolesti neovisne o inzulinu.

Razlike u simptomima

Kliničke manifestacije dvije vrste dijabetičke kome su slične jedna drugoj:

• patološka žeđ;
• osjećaj suhoće u ustima;
• poliurija;
• konvulzivni napadi;
• mučnina i povraćanje;
• bol u abdomenu.

Miris acetona je manifestacija koja razlikuje ketoacidozu od drugih akutnih stanja

Važna točka koja omogućava razlikovanje stanja jedno od drugog je prisustvo mirisa acetona u izdahnutom zraku kod ketoacidoze i njegovo odsustvo u hiperosmolarnoj komi. Ovaj specifični simptom je pokazatelj prisustva velikog broja ketonskih tijela.

Bitan! Diferencijacija se može provesti pomoću glukometra i test traka za određivanje acetona. Indikatori u ketoacidotičnom stanju - šećer u rasponu od 35-40 mmol / l, pozitivan ekspresni test. Hiperosmolarna koma - šećer u količini od 45-55 mmol / l, negativan brzi test.

Dalja taktika

Predmedicinska faza

Prvu pomoć za bilo koju vrstu dijabetičke kome treba započeti nizom aktivnosti prije dolaska kvalificiranih stručnjaka.

1. Pacijenta treba postaviti na vodoravnu površinu bez povišenja.
2. Otkopčajte odjeću ili uklonite one dijelove gornjeg ormara koji stvaraju prepreke za pomoć.
3. Kod kratkog daha i teškog dubokog disanja otvorite prozor tako da ima pristup svježem zraku.
4. Stalno praćenje vitalnih znakova prije dolaska hitne pomoći (puls, disanje, reakcije na podražaje). Ako je moguće, zabilježite podatke kako biste ih dali kvalificiranim stručnjacima.
5. Ako dođe do zastoja disanja ili srca, odmah započnite sa CPR. Nakon što pacijent dođe k sebi, ne ostavljajte ga samog.
6. Odrediti stanje svijesti pacijenta. Pitajte ga za ime, godine, gde je, ko je pored njega.
7. Kada osoba povrati, nemoguće je podići glavu, potrebno je okrenuti se na bok kako ne bi došlo do aspiracije povraćanja.
8. Tokom konvulzivnog napada, tijelo pacijenta se okreće na bok, čvrsti predmet se ubacuje između zuba (zabranjena je upotreba metala).
9. Ako želite, trebate zagrijati osobu jastučićima za grijanje, piti.
10. Ako je pacijent na terapiji inzulinom i ima bistar um, pomozite mu u ubrizgavanju.

Pravovremena briga za dijabetičare ključ je za povoljan ishod

Bitan! Obavezno nazovite hitna pomoć, čak i ako je predmedicinska intervencija bila uspješna i stanje pacijenta poboljšano.

Ketoacidotska koma

Algoritam intervencije u medicinskoj fazi ovisi o razvijenoj komi kod dijabetes melitusa. Hitna pomoć na licu mjesta sastoji se od postavljanja nazogastrične sonde za aspiraciju želuca. Po potrebi se vrši intubacija i zasićenje organizma kiseonikom (terapija kiseonikom).

insulinska terapija

Osnova kvalifikovanih medicinsku njegu- intenzivna insulinska terapija. Koristi se samo hormon kratkog djelovanja, koji se primjenjuje u malim dozama. Najprije se do 20 IU lijeka ubrizgava u mišić ili intravenozno mlazom, zatim svakih sat vremena, 6-8 IU sa rastvorima tokom infuzije.

Ako se u roku od 2 sata glikemija ne smanji, doza inzulina se udvostručuje. Nakon što laboratorijski testovi pokažu da je nivo šećera dostigao 11-14 mmol/l, količina hormona se prepolovila i više se ne primjenjuje u fiziologiji, već u 5% otopini glukoze. Daljnjim smanjenjem glikemije, doza hormona se shodno tome smanjuje.

Kada su pokazatelji dosegli 10 mmol / l, počinje se primjenjivati ​​hormonski lijek tradicionalan način(supkutano) svaka 4 sata. Takva intenzivna terapija traje 5 dana ili dok se stanje bolesnika ne stabilno poboljša.

Krvni test - sposobnost kontrole nivoa šećera u krvi

Bitan! Za djecu se doza izračunava na sljedeći način: jednom 0,1 jedinica po kilogramu težine, zatim ista količina svakog sata u mišić ili intravenozno.

Rehidracija

Za obnavljanje tekućine u tijelu koriste se sljedeći rastvori koji se daju infuzijom:

• natrijum hlorid 0,9%;
• koncentracija glukoze 5%;
• Ringer-Locke.

Reopoligljukin, Hemodez i slične otopine se ne koriste kako se osmolarnost krvi ne bi još više povećala. Prvih 1000 ml tekućine daje se u prvom satu njege pacijenta, drugi - u roku od 2 sata, treći - 4 sata. Dok se dehidracija organizma ne nadoknadi, svakih narednih 800-1000 ml tečnosti treba davati tokom 6-8 sati.

Ako je pacijent pri svijesti i može sam piti, preporučuje mu se topla mineralna voda, sok, nezaslađeni čaj, kompoti. Važno je evidentirati količinu izlučenog urina tokom perioda terapije infuzijom.

Korekcija acidoze i ravnoteže elektrolita

Vrijednosti kiselosti krvi iznad 7,1 obnavljaju se primjenom inzulina i procesom rehidracije. Ako su brojke niže, intravenozno se ubrizgava 4% natrijum bikarbonat. Istim rastvorom se daje klistir i po potrebi se opere želudac. Paralelno, potrebno je imenovanje kalijevog klorida u koncentraciji od 10% (doza se izračunava pojedinačno ovisno o količini primijenjenog bikarbonata).

Infuziona terapija dio je kompleksnog liječenja dijabetičke kome

Kalijum hlorid se koristi za obnavljanje nivoa kalijuma u krvi. Uvođenje lijeka se prekida kada nivo supstance dostigne 6 mmol / l.

Dalja taktika

Sastoji se od sljedećih koraka:

1. Terapija inzulinom u malim dozama dok se ne postignu potrebni pokazatelji.
2. 2,5% rastvor natrijum bikarbonata intravenozno kapa dok se kiselost krvi ne normalizuje.
3. Sa niskim krvnim pritiskom - norepinefrin, dopamin.
4. Cerebralni edem - diuretici i glukokortikosteroidi.
5. Antibakterijski lijekovi. Ako je žarište infekcije vizualno nevidljivo, tada se propisuje predstavnik grupe penicilina, ako je infekcija prisutna, antibiotiku se dodaje Metronidazol.
6. Dok je pacijent na krevetu - terapija heparinom.
7. Svaka 4 sata provjerava se prisustvo mokrenja, u nedostatku kateterizacije mjehura.

Hiperosmolarna koma

Tim hitne pomoći ugrađuje nazogastričnu sondu i aspirira sadržaj želuca. Po potrebi se provode intubacija, terapija kisikom, reanimacija.

Bitan! Nakon stabilizacije stanja pacijenata hospitaliziraju se na odjelu intenzivne njege, gdje se pokazatelji koriguju i prenose na endokrinološki odjel na daljnje liječenje.

Karakteristike pružanja medicinske njege:

• Da bi se obnovili pokazatelji osmolarnosti krvi, provodi se masivna infuzijska terapija, koja se započinje hipotoničnom otopinom natrijevog klorida. U toku prvog sata ubrizgava se 2 litra tečnosti, u naredna 24 sata ubrizgava se još 8-10 litara.
• Kada nivo šećera dosegne 11-13 mmol / l, otopina glukoze se ubrizgava u venu kako bi se spriječila hipoglikemija.
• Inzulin se ubrizgava u mišić ili u venu u količini od 10-12 jedinica (jednokratno). Dalje 6-8 jedinica svakih sat vremena.
• Pokazatelji kalija u krvi ispod norme ukazuju na potrebu za uvođenjem kalijum hlorida (10 ml po 1 litru natrijum hlorida).
• Terapija heparinom dok pacijent ne može hodati.
• S razvojem cerebralnog edema - Lasix, hormoni nadbubrežne žlijezde.

Hospitalizacija pacijenta je preduvjet za razvoj akutnih komplikacija dijabetesa

Da bi se podržao rad srca, u kapaljku se dodaju srčani glikozidi (Strofantin, Korglikon). Za poboljšanje metaboličkih i oksidativnih procesa - kokarboksilaza, vitamini C, grupa B, glutaminska kiselina.

Od velikog značaja je ishrana pacijenata nakon stabilizacije njihovog stanja. Budući da je svijest potpuno obnovljena, savjetuje se korištenje brzoprobavljivih ugljikohidrata - griz, med, džem. Važno je puno piti - sokove (od pomorandže, paradajza, jabuke), toplu alkalnu vodu. Zatim dodajte žitarice, kiselo-mliječne proizvode, pire od povrća i voća. Tokom sedmice, lipidi i proteini životinjskog porijekla praktički se ne unose u prehranu.

Posljednje ažuriranje: 16. septembra 2019

dijabetička koma

Opasna komplikacija dijabetesa je dijabetička koma. U otprilike 1/3 slučajeva to je prva manifestacija neprepoznatog insulin-zavisnog dijabetes melitusa.

Postoje sljedeće varijante dijabetičke kome: ketoacidotska, hiperosmolarna i hiperlaktacidemijska. Kod dijabetes melitusa najčešće se javlja hipoglikemijska koma.

KETOACIDOTIČNA KOMA

Ketoacidotična koma je komplikacija šećerne bolesti uzrokovana trovanjem organizma i prvenstveno centralnog nervnog sistema ketonskim tijelima, dehidracijom i pomjeranjem kiselinsko-baznog stanja ka acidozi. Takođe treba razlikovati koncepte "ketoacidoze" i "ketoacidotnog stanja". Ketoacidozu karakteriziraju samo biohemijske promjene, a ketoacidotično stanje karakteriziraju klinički (prvenstveno neuropsihijatrijski) poremećaji [Prikhozhan V. M, 1973, 1981]. Ketoacidotična koma se opaža kod 1-6% pacijenata hospitaliziranih zbog dijabetes melitusa.

Etiologija. Uzroci dijabetičke kome, a posebno ketoacidotične kome, mogu biti: a) kasna dijagnoza dijabetes melitusa, loše organizovan lekarski pregled, nedovoljna informisanost medicinskog osoblja o dijabetes melitusu, netačna dijagnoza, ignorisanje potrebe za laboratorijskom kontrolom, netačno ili kasno lečenje (otkazivanje insulinske terapije ili nedovoljno davanje insulina i sl.), greške srodnika pacijenta, posebno roditelja kojima je povereno praćenje dece obolele od dijabetesa, nedisciplina pacijenta (grubo kršenje dijete, otkazivanje ili nedovoljna primena insulina i dr.), samoliječenje, formalna, površna analiza uzroka kome i njihovih ishoda, nedovoljna i nezadovoljavajuća promocija elementarnih znanja o dijabetes melitusu među stanovništvom, neznanje bolesnika i ljudi oko njega o simptomima dijabetesa mellitus, prvi znaci kome, elementi prve pomoći, kasno liječenje mogućnost posete lekaru; b) fizičke povrede (operacija i sl.), opekotine, promrzline, trovanje hranom ili drugo, psihičke traume; pridruživanje šećernoj bolesti drugih bolesti koje doprinose pogoršanju kompenzacije za dijabetes melitus (gripa, upala pluća, infarkt miokarda itd.).

Patogeneza. Patogeneza ketoacidoze i ketoacidotske kome je posljedica sve većeg nedostatka inzulina u tijelu. R. Assan (1973) i E. Balasse (1976) su pokazali da je u dijabetičkoj komi sadržaj imunoreaktivnog inzulina u krvi naglo smanjen. Paralelno sa porastom inzulinskog nedostatka dolazi i do smanjenja broja receptora i njihove osjetljivosti na inzulin u perifernim tkivima (mišići, masnoće, jetra itd.).

Oštar nedostatak inzulina u organizmu dovodi do smanjenja propusnosti stanične membrane za glukozu u mišićima i masnom tkivu, inhibicije procesa fosforilacije glukoze (smanjenje aktivnosti enzima heksokinaze) i njene oksidacije, usporavajući procese. lipogeneze viška proizvodnje glukoze u jetri (pojačana neoglukogeneza iz proteina i masti), njihovo pojačano izlučivanje iz jetre (povećana aktivnost enzima glukoza-6-fosfataza). Ovo uzrokuje značajnu hiperglikemiju i glukozuriju (Shema 2). Hiperglikemija je uzrokovana ne samo nedostatkom inzulina u tijelu, već i prekomjernim lučenjem glukagona, glavnog hormonskog antagonista inzulina. Potonji stimulira glikogenolizu i neoglukogenezu i glavni je uzrok ubrzane proizvodnje glukoze.

Zbog hiperglikemije raste osmotski pritisak u ekstracelularnoj tečnosti i razvija se proces intracelularne dehidracije, jer voda i ćelijska

elektroliti (kalijum, fosfor itd.) dolaze iz ćelija u međućelijske prostore. Kao rezultat dehidracije tkiva javlja se žeđ (polidipsija), poremećen je normalan ćelijski metabolizam i povećava se diureza (poliurija). Povećanje osmotskog tlaka urina također dovodi do poliurije. Ovo posljednje se objašnjava, s jedne strane, glukozurijom, as druge strane izlučivanjem proizvoda metabolizma proteina i lipida (ketonska tijela, itd.), kao i jona natrijuma, urinom. Kao rezultat teške poliurije i sve veće hiperglikemije, sjaj krvi se povećava u još većoj mjeri, što rezultira smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi i početkom kolapsa.

Inhibicija oksidacije glukoza-6-monofosfata uzrokuje nedostatak reduciranog nikotinamid adenin dinukleotida (NADP H 2) (ciklus konverzije pentoze ugljikohidrata), što za sobom povlači poteškoće u sintezi viših masnih kiselina iz acetil koenzima A. Kršenje glikolitičkog puta Razgradnja glukoze također dovodi do smanjenja stvaranja alfa-glicerolfosforne kiseline, neophodne za sintezu triglicerida. Kao rezultat, dolazi do inhibicije lipogeneze i resinteze triglicerida u masnom tkivu, jetri i plućnom tkivu, praćeno dominacijom njegove lipolitičke aktivnosti i povećanom lipolizom.

Poremećaj iskorištavanja glukoze u tjelesnim stanicama dovodi do kompenzacijskog povećanja aktivnosti hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema, što rezultira povećanjem lučenja hormona koji djeluju na mobilizaciju masti - hormona rasta, ACTH, katehol amina, koji zauzvrat pojačava ketoacidozu.

Glukagon također doprinosi jačanju lipolize kod ketoacidoze i ketoacidotske kome. Smanjenje sadržaja glikogena u jetri uzrokuje i povećanje mobilizacije masti iz depoa u obliku neesterificiranih masnih kiselina (NEFA) i triglicerida, praćeno njenim ulaskom u jetru i razvojem masne infiltracije. u tome. Povećanje sadržaja NEFA u krvi kod dekompenziranog dijabetes melitusa je kompenzacijska reakcija koja omogućava korištenje NEFA kao energetskih tvari [Leites SM, 1968].

Unos masti u jetru kada je ona iscrpljena glikogenom izraz je adaptacijskih procesa u energetskom metabolizmu: kada se jedan od izvora energije u jetri (glikogen) iscrpi, drugi se formira iz masti u njoj.

materijal koji se lako reciklira - ketonska tijela (S. M. Leites). Ketonska tijela su normalni intermedijarni produkti metabolizma NEFA (normalan sadržaj je 0,9-1,7 mmol/l, odnosno 5-10 mg%, kako je određeno metodom Leites i Odinov). Uz prekomjerno nakupljanje u krvi, ketonska tijela imaju narkotički učinak. Ketonska tijela uključuju beta-hidroksi-maslačnu i acetosirćetnu kiselinu, aceton. Oko 65% ketonskih tijela su beta-hidroksimaslačna kiselina, preostalih 35% su acetosirćetna kiselina i aceton.

S oštrim nedostatkom inzulina, masna jetra nastaje zbog istovremenog povećanja protoka masti u jetru iz masnih depoa u obliku NEFA i triglicerida, kao i kršenja oksidacije i oslobađanja masti iz jetre. Nastanak masne infiltracije jetre pospješuje iscrpljivanje jetre glikogenom, nedostatak lipotropnih nutritivnih faktora, prekomjerna proizvodnja somatotropnog hipofiznog hormona (STH), masna prehrana, anemija, infekcije i intoksikacija. Masna infiltracija jetre dovodi do jednog od teških poremećaja metabolizma lipida - ketoze. Neposredni uzroci ketoze su povećana razgradnja NEFA u jetri, poremećena resinteza acetosirćetne kiseline u više masne kiseline, nedovoljna oksidacija acetosirćetne kiseline koja nastaje prilikom razgradnje viših masnih kiselina u Krebsovom ciklusu. Glavnu ulogu u nastanku ketoze igra povećano stvaranje acetooctene kiseline u jetri.

Hiperketonemiju često prati hiperholesterolemija. To je zbog činjenice da se acetooctena kiselina i acetilkoenzim A, koji su sirovine za stvaranje kolesterola, koji se formiraju u povećanoj količini, intenzivno pretvaraju u kolesterol zbog kršenja njihove resinteze u više masne kiseline i oksidacije. u ciklusu di- i tri-karboksilne kiseline (Krebsov ciklus). ). Normalno, acetil koenzim A ulazi u Krebsov ciklus uz sudjelovanje inzulina i podvrgava se konačnoj oksidaciji do CO 2 i H 2 O. Kod ketoacidoze, zbog oštrog nedostatka inzulina, oksidacija acetil koenzima A u Krebsovom ciklusu se smanjuje.

Posljedica hiperketonemije i ketonurije je kršenje metabolizma vode i soli - smanjenje sadržaja natrija, fosfora i klorida u krvi. Nivo kalijuma u krvi je u početku povišen, a kasnije snižen, zbog njegovog pojačanog izlučivanja urinom [Knyazev Yu. A., 1974]. Početna relativna prevlast kalijuma nad natrijem u krvi je zbog činjenice da se natrijum nalazi uglavnom u ekstracelularnoj tečnosti, a kalijum u intracelularnoj tečnosti. S tim u vezi, u početku se natrij izlučuje urinom više nego kalij. Povećano izlučivanje natrijuma u urinu dovodi do dehidracije i povećane poliurije. Povreda ravnoteže elektrolita uzrokuje pomak kiselinsko-baznog stanja prema acidozi.

Povećanje nivoa ketonskih tijela u krvi dovodi do smanjenja pH vrijednosti ispod 7,35. To, pak, dovodi do povećanja parcijalnog tlaka CO 2 i akumulacije vodikovih iona, koji igraju glavnu ulogu u nastanku acidoze. Nastaje metabolička acidoza, koja se, osim prekomjernog nakupljanja vodikovih jona u krvi, karakterizira smanjenjem koncentracije bikarbonata u krvnoj plazmi zbog njegovog trošenja za kompenzaciju kisele reakcije i izlučivanja iz organizma izdahnutim zrakom. akumulacija viška ugljičnog dioksida u krvi (respiratorna acidoza) iritira respiratorni centar, što rezultira dubokim Kussmaulovim disanjem, čiji je cilj uklanjanje ugljičnog dioksida kako bi se kompenzirala acidoza. Izlučivanje vodikovih jona bubrezima se javlja u sklopu amonijum hlorida, izlučivanje keto kiselina u urinu (u obliku soli natrijuma i kalija, kao iu slobodnom obliku), pojačano izlučivanje jedno"baznih fosfata.

Volumen ekstracelularne tekućine se smanjuje, što rezultira kolapsom sa padom krvnog tlaka u žilama bubrega i mozga. Gubitak tečnosti u tijelu u komi može doseći 10°/oko tjelesne težine, odnosno otprilike 6-7 litara. Bubrežni protok krvi i glomerularna filtracija su smanjeni. Oslobađanje dušikovih metaboličkih proizvoda je poremećeno, u vezi s tim se smanjuje izlučivanje vodikovih iona i razvija se dekompenzirana acidoza. Oštra ketoza dovodi do inhibicije enzimskih sistema mozga, što rezultira smanjenom upotrebom glukoze u moždanim stanicama. To dovodi do gladovanja mozga kiseonikom. Visoka koncentracija ketonskih tijela u krvi također inhibira funkciju retikulohistiocitnog sistema, što smanjuje zaštitna svojstva tijela.

Zbog povećane konverzije proteina u ugljikohidrate, amonijak, urea i drugi produkti raspadanja nastaju u povećanoj količini, što dovodi do hiperazotemije, hiperazoturije. Potonje je zbog povećanog stvaranja amonijaka i u jetri i u bubrezima iz glutamina.

Jačanje razgradnje tkivnih proteina i poremećaj njihove resinteze iz aminokiselina pogoršavaju intoksikaciju tijela i stvaraju uvjete gladovanja kisikom (hipoksije) za moždana tkiva. To dovodi do respiratornog distresa, kolapsa, smanjenog tonusa mišića i poremećene više živčane aktivnosti. Gubitak svijesti u ketoacidotičnoj komi nastaje zbog smanjenja iskorištavanja glukoze u moždanom tkivu u kombinaciji s intracelularnom dehidracijom, acidozom i kisikom u mozgu.

Klasifikacija. R.Williams i D.Porte (1974), P.Cryer (1976), K. Alberti i M. Nattras (1977) nude sljedeću klasifikaciju ketoacidoze, hiperosmolarnog sindroma i laktacidoze.

Klinika. Ketoacidotična koma se u pravilu razvija postepeno - u periodu od 12-24 sata do nekoliko dana. Postoje četiri faze ketoacidotskog ciklusa. U stadijumu I (blago ketoacidotično stanje), slabost, letargija, pojačana pospanost i umor, apatija, mučnina, ponekad povraćanje, glavobolja pulsirajuće, pucajuće prirode, bol u udovima i trupu (neuromijalgija), pojačana polidipsija i poliurija, pojava mirisa acetona u izdahnutom vazduhu. Pospanost i omamljenost karakterizira II stadijum (izraženo ketoacidotično stanje). U III stadijumu (teško ketoacidotično stanje) uočava se sopor. Kod stupora, pacijent se može probuditi samo uz pomoć jakih podražaja. Očuvani su osjetljivost na bol, kao i refleksi gutanja, zjenice i rožnjače. Tetivni refleksi su i dalje visoki.

U periodu koji prethodi komi može se javiti akutni bol u abdomenu, koji imitira akutna hirurška oboljenja trbušnih organa. Uzrok lažnog akutnog abdomena nije definitivno utvrđen. Neki autori [Teplitsky B. I., Kaminsky P. M., 1970] povezuju pojavu akutnog bola u abdomenu s iritacijom solarnog pleksusa produktima dijabetičke acidoze, drugi s gubitkom ćelijskog kalija, što rezultira paralizom i ekspanzijom želuca. G. B. Isaev (1982) smatra da su najvjerovatniji uzroci akutnog abdominalnog bola u ketoacidotičnom stanju gubitak vode i elektrolita, intracelularna acidoza i ketoza. Pojava akutnog abdominalnog bola u ketoacidotičnom stanju objašnjava se i spazmom pilorusa i spastičnom kontrakcijom crijeva.

Da bi se razlikovao lažni akutni abdomen od pravog, G. B. Isaev (1982) predlaže kliničko promatranje pacijenta u ketoacidotičnom stanju tijekom 4-6 sati, provodeći intenzivnu terapiju usmjerenu na eliminaciju ketoacidoze. Ako se nakon navedenog vremena akutni bolovi u trbuhu ne povuku, treba ih smatrati istinitim.

Iznosimo vlastito zapažanje.

Izneseno zapažanje još jednom naglašava da je u nekim slučajevima prilično teško razlikovati lažni akutni abdomen od pravog. To je dovelo do pogrešne dijagnoze perforiranog čira na želucu od strane iskusnog hirurga. Istovremeno, ovaj slučaj ukazuje da su termini koje preporučuje G. B. Isaev (1982) za diferencijalnu dijagnozu lažnog i pravog akutnog abdomena vrlo proizvoljni.

IV stadijum ketoacidotičnog ciklusa karakteriše razvoj kome, koja može biti površinska, teška, duboka i terminalna. Kod kome dolazi do potpunog gubitka svijesti. Disanje je bučno, sa dugim udahom i kratkim izdisajem. Svakom udisaju prethodi duga pauza (Kussmaul dah). U izdahnutom vazduhu oseća se oštar miris acetona (miris kiselih jabuka). Lice je bledo, bez cijanoze. Koža je suva, hladna, neelastična. Tonus očnih jabučica i mišića je naglo smanjen. Zenice su sužene. Postoji konvergentni ili divergentni strabizam. Mišići su tromi, opušteni. Gubitak tetivnih, periostalnih i kožnih refleksa. Tjelesna temperatura je ispod normalne. Jezik je suv, hiperemičan. Puls mali, čest. Krvni pritisak pada. Postoji oligurija, pa čak i anurija. U nekim slučajevima može doći do gastrointestinalnog krvarenja.

Kod ketoacidotske kome, treperenja i atrijalne fibrilacije može se uočiti ekstrasistola. EKG pokazuje smanjenje zuba T i izduženje kompleksa QRST kao rezultat poremećene provodljivosti srčanog mišića (hipokalemija).

Nije neuobičajeno da ketoacidotično stanje oponaša druge vrste patologije. U zavisnosti od dominacije pojedinih simptoma razlikuju se sledeće varijante ketoacidotičnog stanja: 1) kardiovaskularne, (preovladava srčana ili vaskularna insuficijencija - kolaps); 2) gastrointestinalni (klinička slika akutnog abdomena, kolere); 3) bubrežni (dizurija, hiperazotemija, proteinurija, cvdshndrurija itd. dolaze do izražaja, a acetonurija i glukozurija izostaju zbog naglog smanjenja glomerularne filtracije); 4) encefalopatski (klinička slika cerebrovaskularnog infarkta).

Laboratorijski podaci. Ključno u dijagnozi ketoacidotične kome je određivanje šećera u krvi i ketonskih tijela. Tokom perioda prekoma, nivo šećera u krvi obično prelazi 16,6 mmol/l (300 mg%). Glikozurija se naglo povećava. intenzivira

ketoza. Uz povećanje sadržaja ketonskih tijela u krvi na 2,6-3,4 mmol / l (15-20 mg%), pojavljuje se acetonurija.

Kod ketoacidotske kome, sadržaj šećera u krvi ponekad doseže 55,5 mmol / l (1000 mg%), pa čak i 111 mmol / l (2000 mg%). Ketoza se naglo povećava, dostižući u nekim slučajevima 172,2 mmol / l (1000 mg%) ili više, pH krvi se smanjuje na 7,2 i ispod (norma je 7,35-7,45 za arterijsku i kapilarnu krv). Dolazi do oštrog smanjenja alkalne rezerve krvi do 5% zapremine (po stopi od 55-75% zapremine). Nivo standardnog bikarbonata (SB) naglo opada (norma 20-27 mmol/l). Normalni pokazatelji kiselinsko-baznog stanja prikazani su u tabeli: 3. Kod ketoacidotske kome, neutrofilna leukocitoza je uvijek u krvi. Često povišen ESR. Količina hemoglobina i broj crvenih krvnih zrnaca obično su povećani. Ponekad zbog intoksikacije može doći do anemije. Osmolarnost krvi je povećana. Postoji povećanje nivoa NEZhK-a u krvi, triglicerida holesterola, rezidualnog dušika i uree.

Nivo kalijuma u krvi prije tretmana je normalan ili blago povišen. Hipokalemija se obično razvija 4-6 sati nakon početka terapije inzulinom (kasna hipokalemija). Nastaje zbog povećanja unosa kalija u stanice kao rezultat poboljšanog metabolizma ugljikohidrata i proteina, povećanja permeabilnosti ćelijskih membrana, kao i parenteralne primjene otopina siromašnih kalijem. Razvoju kasne hipokalijemije doprinosi i poboljšanje funkcije bubrega, što dovodi do pojačanog izlučivanja kalija u urinu. U nekim slučajevima može doći do rane hipokalijemije, koja je povezana s masivnim uništavanjem stanica, njihovim gubitkom kalija, nemogućnošću stanica da zadrže kalij uz istovremenu kalijuriju.

Uz hipokalemiju (sadržaj kalija u krvi ispod 3,5 mmol/l - 4 mg%), javlja se bljedilo, mišićna i opća slabost, hiporefleksija do arefleksije. Ponekad (s teškom i dugotrajnom hipokalemijom) se opaža letargično stanje. Promene u kardiovaskularnom sistemu se manifestuju u vidu cijanoze, tahikardije, poremećaja intrakardijalne provodljivosti - supraventrikularni oblik paroksizmalne tahikardije, drugih poremećaja ritma do ventrikularne fibrilacije, karakterističnih promena na EKG-u (smanjenje ili spljoštenje talasa T, pad segmenta S-T, produžavanje intervala R- P, pojava visokih i šiljastih zuba R, kao i patološki zub C /). Kao rezultat pareze respiratornog trakta

dolazi do asfiksije u mišićima tijela. Kod hipokalemije zbog atonije glatkih mišića želuca i crijeva dolazi do poremećaja motiliteta crijeva do njegove paralitičke opstrukcije, nadimanja, povraćanja, širenja želuca i crijeva. Postoji pareza mokraćne bešike. Dolazi do smanjenja mentalne i mentalne aktivnosti (odsutnost, apatija). Treba imati na umu da kod hipokalemije postoji povećana osjetljivost na preparate digitalisa. Disbalans elektrolita se takođe izražava u razvoju teške hiponatremije i hipohloremije. Relativna gustina urina je visoka, reakcija je kisela, javljaju se oštra acetonurija i glukozurija, često proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

dijagnostičkih testova. Za ekspresnu dijagnostiku utvrđuje se sadržaj šećera i ketonskih tijela u krvi, te šećera i acetona u urinu.

Nivo šećera u krvi određuje se metodama zasnovanim na redukcijskim svojstvima glukoze (metode Hagedorn-Jensen, Somoji-Nelson) ili na njenim reakcijama boje sa određenim reagensima (ortotoluidinska metoda Frieda i Hoflmayera i dr.). Određivanjem sadržaja šećera u krvi po Hagedorn-Jensen metodi, uz glukozu u krvi, utvrđuje se i sadržaj drugih redukcijskih supstanci (glutation, kreatinin, mokraćna kiselina, ergotionin, vitamin C i dr.). Pri korištenju ove metode, sadržaj šećera u kapilarnoj krvi zdravih ljudi na prazan želudac kreće se od 4,4 do 6,7 mmol/l (80-120 mg%). Sadržaj šećera u kapilarnoj krvi, detektovan metodom Somoji-Nelson, iznosi 3,3-5,6 mmol/l (60-100 mg%). Natelsonova metoda glukoza oksidaze je preciznija (normalan šećer u krvi je 2,8-5,3 mmol/l, ili 50-96 mg%, ortotoluidin metoda (normalan 3,3-5,5 mmol/l, ili 60-100 mg%) U venskoj krvi, normalan sadržaj šećera je 0,3-0,83 mmol/l (5-15 mg%) manji nego u arterijskoj i kapilarnoj krvi.

Prilikom određivanja sadržaja šećera u krvi poželjno je koristiti enzimske metode (heksokinaza i glukoza dehidrogenaza), jer su one specifične za glukozu. Upotreba kemijskih metoda (ortotoluidin, fericijanid) za određivanje šećera u krvi je manje poželjna, jer se mogu dobiti precijenjeni rezultati. To može biti posljedica nakupljanja u krvi smanjenih supstrata metabolizma ugljikohidrata (kod bolesti jetre, bubrega itd.) ili uvođenja otopina koje sadrže dekstran pacijentu [Petrides P. et al., 1980].

Određivanje ketonskih tijela u krvi. Za određivanje ketonskih tijela u krvi (aceton, acetooctena i beta-hidroksibutirna kiselina) često se koriste jodometrijske i kolorimetrijske metode.

Jodometrijska metoda (Metoda Engfeld-Pinkussen modificirana od strane Leitesa i Odinova) zasniva se na reakciji acetona s jodom (čija je koncentracija precizno poznata) sa stvaranjem jodoforma u alkalnom mediju i naknadnim određivanjem količine apsorbirao jod titracijom otopinom hiposulfita. Kod zdravih ljudi koncentracija ketonskih tijela kreće se od 0,9 do 1,7 mmol/l (5-10 mg%). Prilikom određivanja ketonskih tijela kolorimetrijskom metodom pomoću salicilnog aldehida (Natelsonova metoda) kod zdravih ljudi, koncentracija ketonskih tijela ne prelazi 0,3-0,4 mmol / l (2-2,5 mg%).

Određivanje šećera u urinu. Postavite sadržaj u dnevnu količinu urina. U urinu zdravih ljudi glukoza ili nema ili se potpuno reapsorbuje u tubulima. Za kvalitativno određivanje šećera u urinu koriste se metode Benedicta, Nylandera i drugih, koje se zasnivaju na redukcijskim svojstvima šećera. Nylanderov test? Uključeno u sljedeće. U 2-3 ml filtriranog urina dodati isti volumen reagensa koji se sastoji od 2 g bizmut nitrata, 4 g Rochelle soli i 100 ml 10% otopine natrijum hidroksida. Dobijena smjesa se kuha 2 minute. U prisustvu šećera cijela tečnost postaje crna.

Kvalitativne metode za otkrivanje šećera u urinu uključuju test glukoza oksidaze pomoću indikatorskih papira (byofan G, klinike, itd.) impregniranih glukoza oksidazom i peroksidazom. U prisustvu glukoze u urinu, komad papira (glukotest, proizveden u domaćoj industriji) postaje plav, a u njegovom nedostatku ostaje žut. Ova metoda je vrlo osjetljiva (oko 0,1%) i specifična (ne dolazi do reakcije s drugim šećerima ili redukcijskim supstancama).

Kvantitativno određivanje šećera u urinu provodi se pomoću polarimetra. Polarimetrijska metoda temelji se na svojstvu šećera da rotira ravan polarizacije svjetlosti udesno. Sila rotacije raste sa količinom šećera u urinu.

Određivanje acetona u urinu. Za kvalitativno određivanje ketonskih tijela u urinu koristi se Langeov test ili njegove modifikacije, kao i indikatorske tablete koje mijenjaju boju kada se na njih nanese 1-2 kapi urina koji sadrži povećanu količinu ketonskih tijela. Langeov test se zasniva na svojstvima acetona i acetosirćetne kiseline da daju ljubičastu boju sa natrijum nitroprusidom u alkalnoj sredini. U SSSR-u se tablete za određivanje acetona u urinu koriste za ekspresnu dijagnozu acetonurije.

Također možete koristiti sljedeću metodu za brzo određivanje acetona u urinu. Nekoliko kapi svježe pripremljenog rastvora natrijum nitroprusida i 0,5 ml koncentrovane sirćetne kiseline dodaje se u epruvetu na 8-10 ml urina, a zatim se nekoliko mililitara koncentrovanog rastvora amonijaka pažljivo nanese duž zida epruvete. U prisustvu acetona, ljubičasti prsten se pojavljuje na granici između dvije tekućine u roku od 3 minute. Osim kod dekompenziranog dijabetes melitusa, aceton se može otkriti u urinu kod teških febrilnih stanja, nesavladivog povraćanja, dugotrajnog gladovanja i intoksikacije.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza ketoacidotske kome se postavlja na osnovu anamneze (dijabetes melitus) i karakteristične kliničke slike (Kussmaulovo disanje, jak miris acetona u izdahnutom vazduhu, jaka dehidracija tkiva, gubitak tetiva, periostalnih i kožnih refleksa, hipotenzija, visoka hiperglikemija, izražena ketoacidoza, teška acetonurija i glikozurija itd.).

Ketoacidotsku komu treba razlikovati od hipoglikemijske, hiperosmolarne, hiperlaktacidemijske, hepatične, uremičke, apopleksije, hipokloremičke, kao i trovanja lijekovima i salicilatima. Diferencijalni dijagnostički znaci kome su prikazani u tabeli. 4, 5.

Stanje ketoacidoze nije obavezan predznak ketoacidotske kome, jer se može uočiti kod dugotrajnog povraćanja, masovne terapije kortikosteroidima, intoksikacije alkoholom, manjka fibroblastičnog koenzima A-transferaze, gastrointestinalnih i infektivnih bolesti, monotone proteinske ili masne ishrane (srčane insuficijencije). peptički ulkus). bolest, bolest jetre), teške bolesti

vaniyah, praćena kaheksijom. Ketoza i ketonurija se mogu uočiti i kod zdravih ljudi s ugljikohidratima ili općenito gladovanjem. U vezi s gore navedenim, zadatak liječnika je da pažljivo odmah utvrdi uzrok ketoacidoze kako bi se što prije otklonio.

Prognoza. U ketoacidotičnoj komi, prognoza je određena pravovremenošću dijagnoze i liječenja. Najpovoljnije je ako koma ne traje duže od 6 sati.Bez liječenja ketoacidotična koma je fatalna. Kod kombinacije dijabetičke kome sa infarktom miokarda, cerebrovaskularnim infarktom, prognoza je loša.

Prevencija. Glavne mjere za prevenciju dijabetičke kome uključuju ranu dijagnozu dijabetes melitusa, adekvatnu terapiju inzulinom, stalni medicinski nadzor uz ispitivanje šećera u krvi i urinu 1 put u 10-14 dana, pažljivu kompenzaciju poremećenih metaboličkih procesa (prvenstveno ugljikohidrata). metabolizam), striktno pridržavanje od strane pacijenata propisane dijete. Kod interkurentnih infekcija, ozljeda, doza inzulina se povećava ovisno o pokazateljima glikemijskog profila. Da bi se izbjegla ketoacidoza, masti se isključuju iz prehrane. Obavezno

Tretman. Ako pacijent razvije ketoacidozu, prekomu ili komu, neophodna je hitna hospitalizacija radi hitne medicinske pomoći. Potonji je usmjeren na otklanjanje metaboličkih poremećaja (prvenstveno metabolizma ugljikohidrata i lipida), suzbijanje acidoze, dehidracije, kardiovaskularne insuficijencije, vraćanje alkalne rezerve i ravnoteže elektrolita, liječenje popratnih bolesti i komplikacija, kako postkomnih tako i onih koje su izazvale kome. Institut za eksperimentalnu endokrinologiju

dima temeljita rehabilitacija čak i manjeg upalnog žarišta.

U Institutu za hemiju i hemiju hormona, Akademija medicinskih nauka SSSR-a izradila je listu za posmatranje bolesnika sa šećernom bolešću u stanju ketoacidoze i dijabetičke kome, koja se daje uz manje izmene i dopune.

Posmatrački list omogućava procjenu ne samo dinamike pokazatelja bolesnika s dijabetesom melitusom u stanju ketoacidoze i dijabetičke kome, već i učinkovitosti propisanog liječenja.

1. Efikasan patogenetski tretman za ketoacidotičnu komu je upotreba jednostavnog brzodjelujućeg inzulina. Početna (prva) doza inzulina zavisi od starosti pacijenta, trajanja kome, težine ketoacidoze, nivoa hiperglikemije, veličine prethodne doze i prisutnosti pratećih bolesti.

Kod ketoacidotske kome, kako početne tako i razvijene, potrebno je odmah ubrizgati 100-200 jedinica inzulina, od čega je 50 jedinica intravenski kap, a ostatak (50 jedinica) intramuskularno. Inzulin se daje intravenozno ukapavanjem u izotonični rastvor natrijum hlorida brzinom koja ne prelazi 50 U/30 min. U teškom ketoacidotičnom stanju, praćenom stuporom, ili površinskom komom, daje se 100 IU inzulina jednokratno, sa teškom komom - 120-160 IU, sa dubokom komom - 200 IU.

Starijim osobama koje boluju od ateroskleroze ili drugih kardiovaskularnih bolesti (infarkt miokarda, cerebrovaskularni infarkt, itd.) se daje početna doza inzulina koja ne prelazi 80-100 jedinica, zbog rizika od akutne koronarne insuficijencije ili pogoršanja drugih vaskularnih poremećaja sa oštrim smanjenje nivoa glikemije.

Ako se tokom prva 3-4 sata od trenutka izvlačenja pacijenta iz kome, nivo šećera u krvi ne smanji i stanje se ne poboljša, ponovite intravensku i intramuskularnu primenu pola doze insulina (50-100 IU). ) svaka 2 sata Da bi se pacijent izvukao iz kome, posebno u ranim fazama, insulin treba davati intramuskularno, a ne subkutano, jer je nivo protoka krvi u mišićima konstantniji. Kao rezultat toga, u uvjetima teške rehidracije, inzulin se ravnomjerno apsorbira. Kod subkutane primjene, prvo, teško je predvidjeti brzinu apsorpcije inzulina iz potkožnog masnog tkiva, a drugo, inzulin se može deponirati u potkožno masno tkivo s razvojem hipoglikemije u budućnosti.

Kod akutnih vaskularnih poremećaja racionalnije je koristiti metodu insulinske terapije koju su predložili J. Sheldon i D. Hand (1968). U skladu s ovom tehnikom, početna doza inzulina iznosi 10% glikemijske vrijednosti. U tom slučaju polovina doze inzulina se primjenjuje intravenozno, a polovina intramuskularno. Ako se 2 sata nakon prve injekcije inzulina glikemija smanji za 25% ili više, primjena inzulina se prekida ili se doza smanjuje adekvatno pokazateljima glikemije i stanju pacijenta. U tim slučajevima potrebno je stalno (1 put na sat) određivanje glikemije. Treba imati na umu da je uvođenje vrlo velikih doza inzulina opasno zbog mogućeg razvoja hipoglikemije, hipokalemije i cerebralnog edema.

Kako bi se izbjegla hipoglikemija kod djece, pojedinačna doza inzulina u komi ne smije prelaziti 30 IU (0,7-1 IU/kg). Kod potpune (duboke) kome pola prve doze inzulina može se primijeniti intravenozno, a polovica intramuskularno. Nakon uvođenja prve doze, inzulin se propisuje prva 2 dana, 6-8 jedinica intramuskularno nakon 2-3 sata pod kontrolom glikemije i glukozurije,

Povlačenje iz dijabetičke kome u trudnoći provodi se prema općim principima liječenja kome, uzimajući u obzir rizik od hipoglikemije u istoj mjeri za majku i fetus. U tom smislu se koriste nešto niže početne doze inzulina (50-80 IU).

IN poslednjih godina za izvlačenje bolesnika iz kome koriste se i male doze inzulina, što ima niz prednosti u odnosu na primjenu inzulina po tradicionalnoj metodi. Uvođenjem velikih doza inzulina postoji rizik od razvoja kasne hipoglikemije, hipoosmolarnosti, cerebralnog edema i hiperlaktacidemije. U krvi se stvara koncentracija inzulina koja je mnogo veća od fiziološke (500-3000 μU / ml). To stimulira lipolitičko djelovanje adrenalina, što rezultira smanjenjem biološkog učinka inzulina. Uvođenjem malih doza inzulina, razina glikemije se sporije smanjuje, što značajno smanjuje rizik od kasne hipoglikemije, hipoosmolarnosti i cerebralnog edema. Česta (svakog sata) intramuskularna injekcija inzulina u poređenju sa potkožnim insulinom obezbeđuje bržu I ravnomernu apsorpciju insulina. Brže se postiže visok i stabilan nivo inzulina u krvi. Smanjuje mogućnost kasne hipokalijemije. Utvrđeno je da kada je sadržaj inzulina u krvi 10-20 mcU/ml dolazi do supresije glikogenolize, glukoneogeneze i lipolize, a kada je koncentracija inzulina u krvi G20-200 mcU/ml, ketogeneza je potisnuta i dolazi do maksimalnog transporta glukoze i kalija.Kada se inzulin daje u dozi od 1 jedinica/h u krvi, dostiže se njegova koncentracija koja odgovara 20 μU/ml.Tako se primjena egzogenog inzulina u dozi od 6-10 IU stvara takvu koncentraciju u krvi koja je neophodna za suzbijanje ketogeneze. Uz terapiju inzulinom u malim dozama, ovisno o težini kome, lijek se primjenjuje u dozi od 15-20 do 50 U/h ili intravenozno dugo (4-8 sati), ili periodično intramuskularno (jedan injekcija na sat) pod kontrolom glikemije.

M. Page i dr. (1974) i drugi preporučuju intravenozno davanje insulina kontinuirano, počevši z doze b U/h. U budućnosti, ovisno o efektu, doza inzulina se može udvostručiti svakih sat vremena. S. A. Birch (1976) smatra prihvatljivom intramuskularnu primjenu inzulina, uzimajući doze od 10-20 U/h (ovisno o težini stanja), a zatim 5-10 U/h. Da biste izbjegli hipoglikemiju kada šećer u krvi padne na 16,7-11,1 mmol/l

(300-200 mg%) doza ubrizganog inzulina se smanjuje na 2-4 U/h. Istovremeno se primjenjuje intravenozno 5,5% otopina glukoze, kojoj se dodaje inzulin brzinom od 1 jedinice na 5 g glukoze. Prema Y. A. Vasyukovoj i G. S. Zefirovoj (1982), u "režimu niske doze" u početku se propisuje 16-20 jedinica inzulina intramuskularno, a zatim 6-10 jedinica / sat se daje intramuskularno ili intravenozno. Ako se nakon 2 sata od početka inzulinske terapije razina šećera u krvi ne smanji, autori preporučuju povećanje doze inzulina na 12 U/h.

Prilikom uklanjanja iz ketoacidotične kome, djeci se propisuje inzulin brzinom od 0,1 U / kg jednom, a zatim 0,1 U / (kg "h) intramuskularno ili intravenozno.

Prilikom odabira "režima velikih ili malih doza" inzulina, E. A. Vasyukova i G. S. Zefirova (1982) preporučuju korištenje malih doza inzulina s početnim nivoom glikemije ne većim od 35 mmol / l (630 mg%). Međutim, pacijente smo uspješno izvlačili iz kome koristeći „režim niskih doza“ i na mnogo višim razinama šećera u krvi – do 50 mmol/l (900 mg%). Prilikom odabira "režima visokih i niskih doza" inzulina ne vodimo se toliko početnim nivoom šećera u krvi, koliko efektivnošću terapije inzulinom u prva 2-3 sata.Ako se liječenje malim dozama insulina je neefikasan u ovom periodu, onda prelazimo na "režim visokih doza". Liječenje samo jednostavnim inzulinom po "režimu visokih i niskih doza" nastavlja se sve dok se ne postigne stabilno smanjenje razine glikemije na 14-11,1 mmol/l (250-200 mg%).

Vrlo obećavajuća je upotreba umjetnog pankreasa "Biostator" proizvođača Miles (SAD-FRG) kod dekompenziranog dijabetes melitusa i dijabetičke kome [Yudaev N. A. et al., 1979; Spesivtseva V. G. et al., 1980, itd.]. "Biostator" se sastoji od automatskog analizatora glukoze, pumpe, kompjutera i uređaja za snimanje. Reproducira rad normalnog pankreasa i pruža intravensku odmjerenu primjenu inzulina i glukoze po potrebi.

2. Za suzbijanje dehidracije i intoksikacije sa normalnim osmolarnošću krvi, Ringerov rastvor ili izotonični rastvor natrijum hlorida u zapremini od 200-500 ml/h se primenjuje intravenozno istovremeno sa početkom insulinske terapije dok se simptomi dehidracije ne smanje. Svrsishodnije je koristiti Ringerovo rješenje, jer

sastav elektrolita (posebno sadržaj klorida), blizak je ekstracelularnoj tekućini, zbog čega brzo obnavlja ravnotežu vode i soli. Izotonični rastvor natrijum hlorida sadrži prekomernu koncentraciju hlorida, koji, kada se velike količine izotonične rastvora natrijum hlorida daju parenteralno, mogu doprineti povećanju acidoze. Uz smanjenje simptoma dehidracije, parenteralno se daje 200-300 ml tekućine na sat pod kontrolom osmolarnosti krvi. Kada je osmol svjetline krvi veći od 300 mol/l ili sadržaj natrijuma u krvnom serumu veći od 155 mmol/l, intravenozno se ubrizgava hipotonična (0,45%) otopina natrijevog klorida u gore navedenim volumenima. U dijabetičkoj komi osmolarnost krvi je povećana kod 30-50% pacijenata. Normalni osmolaritet plazme je 285-295 mos-mol/l.

Osmolarnost krvi se izračunava po formuli: osmo
svjetlina plazme (mosmol/l) = 2-(K + +Ha +) (mmol/l) +
+ Glikemija (mmol/l) + Urea (mmol/l) +
Proteini (g/l) x 0,243
8 "

S normalizacijom osmolarnosti krvi prelaze na parenteralnu primjenu Ringerove otopine ili izotonične otopine natrijevog klorida. Za nadoknadu intra- i ekstracelularnog deficita tečnosti, koji iznosi oko 10% telesne težine, prvog dana se parenteralno ubrizgava od 4 do 8 litara tečnosti.

U slučaju kardiovaskularnih patologija, edema i za pacijente starije od 60 godina, ukupna zapremina primijenjene tekućine se smanjuje na 1,5-3 litre. U prvih 6 sati od izvlačenja pacijenta iz kome obično se ubrizgava 50%, u narednih 6 sati - 25%, u narednih 12 sati - 25% ukupne količine tekućine. Brža rehidracija može dovesti do preopterećenja lijeve komore srca i cerebralnog edema. Intravenozno ubrizgavanje tekućine se nastavlja sve dok se pacijent ne osvijesti. Odsustvo diureze tokom rehidracije je indikacija za hemodijalizu.

Kako bi se izbjegla hipoglikemija, nakon 3-4 sata od početka liječenja inzulinom, započinje se intravenska primjena 5% otopine glukoze u izotoničnom rastvoru natrijum hlorida (otprilike 1 litar svake otopine).

Intravenska infuzija kap po kap 5% rastvora glukoze može se propisati ranije. To može biti nakon 2-3 sata od početka terapije inzulinom uz naglašeno smanjenje šećera u krvi, na primjer, s

33,3 mmol/l (600 mg%) do 16,55 mmol/l (300 mg%). Kod pojava hipoglikemije (drhtanje, konvulzije, znojenje, kolaps, itd.) intravenozno se daje 20-40 ml 40% rastvor glukoze.

3. Za otklanjanje hipokalijemije uz stalno praćenje nivoa kalijuma u krvi, kalijurije i EKG-a (4-6 sati nakon početka davanja insulina i tečnosti), započinje se intravenska primena kalijum hlorida. Indikacija za njegovu upotrebu je nivo kalijuma u krvi ispod 4,5 mmol/l (18 mg%) i diureza od najmanje 50 ml/h. Kalij hlorid je kontraindiciran kod oligurije i anurije zbog mogućeg razvoja hiperkalemije zbog kršenja filtracijske funkcije bubrega. Sa hiperkalemijom, EKG pokazuje povećanje intervala S - T, visoko šiljati zub T i spušteni zubac R. Ako je, uz oliguriju i anuriju, sadržaj kalija u krvi ispod 3,5 mmol/l (14 mg%), i dalje se može primjenjivati ​​u malim količinama (1-1,5 g po litri primijenjene tekućine). Indikacije za imenovanje preparata kalijuma nakon povlačenja iz kome su pareza mišića i karakteristične promene na EKG-u (produženje intervala P - Q, pad segmenta S - T, proširenje i spljoštenje zuba T, izražen patološki zub U).

Prije izvođenja bolesnika iz dijabetičke kome, kalijurija nije praćena hipokalemijom. Tokom terapije insulinom, nivo kalijuma u krvi pada proporcionalno količini primenjenog insulina. Dakle, sa "režimom visokih doza" insulina, potreba organizma za kalijumom se povećava i iznosi 225-343 mmol/dan (225-343 meq/dan), a sa "režimom niske doze" mnogo je manja - 100 -200 mmol/dan (100-200 meq/dan).

Za otklanjanje hipokalemije intravenozno se daje kalijum hlorid u količini od 2-3 g po litru ubrizgane tečnosti u količini od 500-1000 ml za 3-5 sati.U slučaju normo- ili hipokalemije na samom početku kome, preparati kalijuma se daju istovremeno sa početkom insulinske terapije i rehidracijom. U ovom slučaju, preparati kalijuma se daju brzinom od najmanje 80-100 mmol / h (80-100 meq / h).

S razvojem hipokalemijske krize, kalijev hlorid se primjenjuje intravenozno u dozi od 2 g (27 mmol, ili 27 meq) u 5% otopini glukoze u trajanju od 15 minuta pod kontrolom EKG-a.

Da bi se izbjegao razvoj hipokalijemije, kalijev hlorid se ubrizgava intravenozno u dozi od 8-14 mmol / h (8-14 meq / h) tokom dana. Ako je nivo kalijuma u krvnom serumu iznad 5 mmol/l, kalijum hlorid se primenjuje intravenozno u dozi od 8 mmol/l (6 ml 10% rastvora u čaju), a na nivou ispod 5 mmol/l - u dozi od 13-20 mmol/h (13-20 meq/h, tj. 10-15 ml 10% rastvora na sat). Ako pacijent može da pije, daju mu se sokovi bogati kalijumom (limun, jabuka, kajsija, narandža, šargarepa) da bi se sprečila hipokalemija.

(20 mmol/l ili krv
20 meq/l

2pgZ

intravenozno u dozi od 8 mmol/l (6 ml 10% rastvora u čaju), a na nivou ispod 5 mmol/l - u dozi od 13-20 mmol/h (13-20 meq/h, tj. 10-15 ml 10% rastvora na sat). Ako pacijent može da pije, daju mu se sokovi bogati kalijumom (limun, jabuka, kajsija, narandža, šargarepa) da bi se sprečila hipokalemija.

4. Za borbu protiv acidoze koristi se natrijum bikarbonat. Njegovim uvođenjem može doći do cerebralnog edema, teške hipokalijemije i hipernatremije, smanjenja pH likvora i kršenja disocijacije oksihemoglobina. S tim u vezi, primjenjuje se izotonični (2,5%) rastvor natrijum bikarbonata i to samo kada je pH arterijske krvi manji od 7,0. Kada je pH krvi veći od 7,0, uvođenje ovog rastvora se prekida. Potrebna doza natrijum bikarbonata može se izračunati pomoću formule: NaHCO 3 (mmol) = tjelesna težina (kg) X 0,3 X BE (bazni nedostatak). U ovoj formuli se preporučuje da se koristi koeficijent od 0,15 i da se ne daje više od polovine izračunate doze odjednom. Druga formula se može koristiti za izračunavanje doze natrijum bikarbonata:

Normalan nivo natrijuma - Dostupni nivo bikarbonata u krvi - bikarbonat

(20 mmol/l ili krv
20 meq/l

X Volumen ekstracelularne tečnosti (15-20 l).

Prilikom izračunavanja količine natrijevog bikarbonata ovom metodom, ne više od polovine izračunate doze se primjenjuje istovremeno. Izračun natrijum bikarbonata pomoću ove formule je manje precizan.

Izotonični (2,5%) svježe pripremljeni rastvor natrijum bikarbonata se ubrizgava intravenozno u dozi od 100 mmol/h (336 ml/h) pod kontrolom pH krvi. Na svakih 100 mmol (100 meq) natrijum bikarbonata treba dati 13-20 mmol (13-20 meq, tj. 10-15 ml 10% rastvora) kalijum hlorida. Ako je potrebno, može se ponoviti intravenska primjena kap po kap 2,5% otopine natrijum bikarbonata 2pgZ puta dnevno sa razmakom od 2 sata.Za smanjenje acidoze ovaj rastvor (100-150 ml 3 puta sa razmakom od 2 sata) stavlja se u klistir ili se njime ispira želudac. Ako pacijent može da pije, daje mu se 1-1,5 litara 2% rastvora natrijum bikarbonata ili alkalne mineralne vode (Borjomi i dr.). Za suzbijanje acidoze i neutralizaciju amonijaka propisuje se glutaminska kiselina (1,5-3 g dnevno).

5. Poboljšati tok oksidativnih procesa

100 mg kokarboksilaze, 5 ml 5% rastvora askorbinske kiseline, 200 μg vitamina B 12, 1 ml 5% rastvora vitamina B 6 injektira se intravenski kap po kap.

6. U slučaju nesavladivog povraćanja, 4-6 sati nakon početka terapije daje se 200-300 ml plazme kako bi se nadoknadio nedostatak proteina i suzbila glad. Kako bi se izbjeglo stanje hipokloremije, intravenozno se ubrizgava 10-20 ml 10% otopine natrijum hlorida.

7. Za prevenciju ili otklanjanje kardiovaskularne insuficijencije, odmah nakon utvrđivanja dijagnoze ketoacidotične kome, subkutano davanje kordiamina 2 ml ili 20% rastvor kofein-benzoata natrijuma, 1-2 ml svaka 3-4 sata Tretman se sprovodi uz stalno praćenje pulsa i krvnog pritiska. Upotreba ovih lijekova zahtijeva određeni oprez, jer oni pobuđuju ne samo vazomotorni, već i respiratorni centar. Kada je respiratorni centar pobuđen (ketoacidotska koma), može doći do njegove prekomerne ekscitacije do previsoke inhibicije. Kod trajno niskog krvnog pritiska propisuje se intravenska plazma, dekstran, puna krv, intramuskularno 1-2 ml 0,5% rastvora deoksikortikosteron acetata (DOXA). Kod teške tahikardije intravenozno se injicira 0,25-0,5 ml 0,05% otopine strofantina ili 1 ml 0,06% otopine korglikona u izotoničnoj otopini natrijum hlorida.

8. U svim fazama izvođenja pacijenta iz kome koristi se terapija kiseonikom. Ovlaženi kisik se primjenjuje kroz nazalne katetere brzinom ne većom od 5-8 l/min.

9. Ishrana pacijenta zavisi od težine njegovog stanja. Kod ketoacidoze ili prekome u ishranu se dodaju lako probavljivi ugljikohidrati (med) uz eliminaciju masti 7-10 dana i ograničavanje proteina. Ubuduće, kada se eliminira ketoacidoza, propisuje se dijeta s niskim udjelom masti još najmanje 10 dana. Ako unos hrane nije moguć, daju se parenteralne tečnosti i 5% rastvor glukoze. Kako se stanje poboljšava, unose se u hranu visokokvalitetnih lako svarljivih ugljikohidrata (med, džem, voćni napitak, mousse, griz), obilna količina tečnosti (do 1,5-3 litre dnevno), alkalne mineralne vode (borzhom, itd.). Drugog dana dijeta je proširena. Na jelovniku su krompir, sos od jabuka, zobene pahuljice, hleb, mleko i mlečni proizvodi - nemasni sir, kefir, jogurt. 1-3. dana nakon kome, preporučljivo je ograničiti unos životinjskih proteina. To je zbog činjenice da se tijekom razgradnje proteina stvaraju ketogene aminokiseline koje pogoršavaju ketoacidozu. Trećeg dana, pored zobene kaše i pire krompira, u ishranu bolesnika unose se mesna juha, pire od mesa. Ubuduće, u roku od tjedan dana, pacijent se postupno prebacuje na uobičajenu prehranu uz blago ograničenje masti dok se ne postigne kompenzacija.

10. Posebnu pažnju treba posvetiti liječenju pratećih bolesti i komplikacija koje su izazvale ketoacidotnu komu (pneumonija, furunkul, karbunkul, trauma itd.).

Neophodno je imati na umu stvaranje optimalnih higijenskih uslova za pacijenta radi prevencije infekcija (aspiracione upale pluća, infekcije kože): paziti na higijenu usne duplje, kože i sprečiti povlačenje jezika. Jastučići za grijanje, koncentrirani rastvori joda, mangana, intramuskularne injekcije uljnih otopina, magnezijum sulfat su kontraindicirane.

11. Kod simptoma cerebralnog edema indikovana je terapija dehidracije (furosemid i dr.).

dijabetička ketoacidotična koma- specifično akutna komplikacija bolesti uzrokovane apsolutnim ili izraženim relativnim nedostatkom inzulina zbog neadekvatne terapije inzulinom ili povećane potrebe za njim. Incidencija ove kome je oko 40 slučajeva na hiljadu pacijenata, a stopa mortaliteta dostiže 5-15%, kod pacijenata starijih od 60 godina - 20% čak iu specijalizovanim centrima.

Šta uzrokuje dijabetičku ketoacidotičnu komu:

Faktori koji izazivaju razvoj dijabetičke ketoacidotične kome

• Nedovoljna doza ili propuštanje injekcije inzulina (ili oralnog antidijabetičkog lijeka)
• Neovlašteno ukidanje hipoglikemijske terapije
• Kršenje tehnike primjene inzulina
• Pristupanje drugim bolestima (infekcije, ozljede, operacije, trudnoća, infarkt miokarda, moždani udar, stres itd.)
• Zloupotreba alkohola
• Nedovoljno samokontrola metabolizma
• Uzimanje određenih lijekova

Treba naglasiti da se do 25% slučajeva DKA javlja kod pacijenata sa novodijagnostikovanim dijabetesom melitusom, a češće se razvija kod dijabetes melitusa tipa 1.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom dijabetičke ketoacidotske kome:

Razvoj DKA temelji se na sljedećim patogenetskim mehanizmima: manjku inzulina (kako kao rezultat nedovoljnog unosa tako i zbog povećane potrebe za inzulinom na pozadini apsolutnog nedostatka inzulina kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1), kao i prekomjernom proizvodnjom kontrainzularnih hormona (prvenstveno glukagona, kao i kortizola, kateholamina, hormona rasta), što dovodi do smanjenja iskorištavanja glukoze perifernim tkivima, stimulacije glukoneogeneze kao posljedica pojačanog razgradnje i glikogenolize proteina, supresije glikolize u jetri i, konačno, do razvoja teške hiperglikemije. Apsolutni i izraženi relativni nedostatak inzulina dovodi do značajnog povećanja koncentracije glukagona u krvi, hormona antagonista insulina. Budući da inzulin više ne inhibira procese koje glukagon stimulira u jetri, proizvodnja glukoze u jetri (kombinirani rezultat razgradnje glikogena i procesa glukoneogeneze) se dramatično povećava. U isto vrijeme, korištenje glukoze od strane jetre, mišića i masnog tkiva u nedostatku inzulina je naglo smanjeno. Posljedica ovih procesa je izražena hiperglikemija, koja se povećava i zbog povećanja serumskih koncentracija drugih kontrainzularnih hormona – kortizola, adrenalina i hormona rasta.

S nedostatkom inzulina, povećava se katabolizam tjelesnih proteina, a nastale aminokiseline se također uključuju u glukoneogenezu u jetri, što pogoršava hiperglikemiju. Masivna razgradnja lipida u masnom tkivu, također uzrokovana nedostatkom inzulina, dovodi do naglog povećanja koncentracije slobodnih masnih kiselina (FFA) u krvi. Sa nedostatkom insulina, telo dobija 80% energije oksidacijom FFA, što dovodi do akumulacije nusproizvoda njihovog raspada - ketonskih tela (aceton, acetoacetatna i beta-hidroksibutirna kiselina). Brzina njihovog stvaranja daleko premašuje brzinu njihovog korištenja i izlučivanja putem bubrega, zbog čega se povećava koncentracija ketonskih tijela u krvi. Nakon iscrpljivanja pufer rezerve bubrega, kiselo-bazna ravnoteža je poremećena, dolazi do metaboličke acidoze.

Dakle, glukoneogeneza i njena posledica - hiperglikemija, kao i ketogeneza i njena posledica - ketoacidoza, rezultat su delovanja glukagona u jetri u uslovima nedostatka insulina. Drugim riječima, početni uzrok stvaranja ketonskih tijela u DKA je nedostatak inzulina, što uzrokuje povećanu razgradnju masti u vlastitim masnim depoima. Višak glukoze, stimulirajući osmotsku diurezu, dovodi do dehidracije opasne po život. Ako pacijent više ne može piti odgovarajuću količinu tekućine, gubitak vode u tijelu može biti do 12 litara (oko 10-15% tjelesne težine, ili 20-25% ukupne tjelesne vode), što dovodi do intracelularnog (računa za dvije trećine) i ekstracelularna (jedna trećina) dehidracija i hipovolemijska cirkulatorna insuficijencija. Kao kompenzacijska reakcija usmjerena na održavanje volumena cirkulirajuće plazme, povećava se lučenje kateholamina i aldosterona, što dovodi do zadržavanja natrijuma i povećava izlučivanje kalija u urinu. Hipokalemija je važna komponenta metaboličkih poremećaja u DKA, koja određuje odgovarajuće kliničke manifestacije. Konačno, kada cirkulatorna insuficijencija dovodi do poremećene bubrežne perfuzije, proizvodnja urina se smanjuje, uzrokujući krajnji brzi porast glukoze u krvi i ketonskih tijela.

Simptomi dijabetičke ketoacidotične kome:

Klinički, DKA se obično razvija postepeno, satima do nekoliko dana. Bolesnici se žale na izraženu suha usta, žeđ, poliuriju, što ukazuje na povećanje dekompenzacije DM. Može se zabilježiti i gubitak težine, također zbog nekompenziranog toka bolesti u određenom vremenskom periodu. Kako ketoacidoza napreduje, pojavljuju se simptomi kao što su mučnina i povraćanje, što kod bolesnika s dijabetesom diktiraju potrebu za obaveznim ispitivanjem sadržaja acetona u urinu. Bolesnici se mogu žaliti na jak bol u trbuhu, uključujući i simptome iritacije peritonea (ove manifestacije mogu dovesti do pogrešne dijagnoze akutnog abdomena i kirurške intervencije koja pogoršava stanje pacijenta). Tipično klinički simptom razvoj DKA je često duboko disanje (Kussmaulovo disanje), često sa mirisom acetona u izdahnutom vazduhu. Prilikom pregleda pacijenata uočava se teška dehidracija, koja se očituje suhoćom kože i sluznica, te smanjenjem turgora kože. Ortostatska hipotenzija može se razviti zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (CBV). Često pacijenti imaju zbunjenost i pomućenje svijesti, u otprilike 10% slučajeva pacijenti se primaju u bolnicu u komi. Najtipičnija laboratorijska manifestacija DKA je hiperglikemija, koja obično dostiže 28-30 mmol/L (ili 500 mg/dL), iako glukoza u krvi može biti blago povišena u nekim slučajevima. Stanje funkcije bubrega takođe utiče na nivo glikemije. Ako je izlučivanje glukoze u urinu poremećeno kao rezultat smanjenja BCC-a ili pogoršanja funkcije bubrega, hiperglikemija može dostići vrlo visoke razine, a može se primijetiti i hiperketonemija. Prilikom određivanja acido-baznog stanja otkriva se metabolička acidoza, koju karakterizira nizak pH krvi (obično u rasponu od 6,8-7,3, ovisno o težini ketoacidoze) i smanjenje bikarbonata u plazmi (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Uprkos smanjenju ukupnog natrijuma, hlorida, fosfora i magnezijuma u telu, nivoi ovih elektrolita u serumu možda neće odražavati ovo smanjenje. Povećanje sadržaja uree i kreatinina u krvi nastaje kao rezultat smanjenja BCC-a. Često se primjećuju leukocitoza, hipertrigliceridemija i hiperlipoproteinemija, a ponekad se otkriva i hiperamilazemija, što ponekad navodi liječnike na razmišljanje o mogućoj dijagnozi akutnog pankreatitisa, posebno u kombinaciji s bolovima u trbuhu. Međutim, detektabilna amilaza se proizvodi uglavnom u pljuvačnim žlijezdama i nije dijagnostički kriterij za pankreatitis. Koncentracija natrijuma u plazmi je smanjena zbog efekta razrjeđivanja, jer osmotski učinak hiperglikemije dovodi do povećanja količine ekstracelularne tekućine. Smanjenje natrijuma u krvi korelira s razinom hiperglikemije - na svakih 100 mg/dL (5,6 mmol/L), njegov nivo se smanjuje za 1,6 mmol/L. Ako DKA otkrije normalan sadržaj natrijuma u krvi, to može ukazivati ​​na izražen nedostatak tekućine zbog dehidracije.

Dijagnoza dijabetičke ketoacidotične kome:

Glavni dijagnostički kriterijumi za DKA

• Postepeni razvoj, obično u roku od nekoliko dana
• Simptomi ketoacidoze (zadah acetona, Kussmaulovo disanje, mučnina, povraćanje, anoreksija, bol u trbuhu)
• Simptomi dehidracije (smanjenje turgora tkiva, tonusa očne jabučice, mišićnog tonusa a, refleksa tetiva, tjelesne temperature i krvnog tlaka)

Liječenje dijabetičke ketoacidotske kome:

Postoje četiri pravca u liječenju DKA:

• insulinska terapija;
• povrat izgubljene tečnosti;
• korekcija metabolizma minerala i elektrolita;
• liječenje bolesti koje izazivaju komu i komplikacija ketoacidoze.

Nadomjesna terapija inzulinom je jedini etiološki tretman za DKA. Samo ovaj hormon, koji ima anabolička svojstva, može zaustaviti teške generalizirane kataboličke procese uzrokovane njegovim nedostatkom. Da bi se postigao optimalan aktivni nivo insulina u serumu, potrebna je njegova kontinuirana infuzija brzinom od 4-12 jedinica/sat. Ova koncentracija inzulina u krvi inhibira razgradnju masti i ketogenezu, potiče sintezu glikogena i inhibira proizvodnju glukoze u jetri, čime se eliminišu dvije najvažnije karike u patogenezi DKA. Režim insulina koji koristi ove doze se naziva "režim niske doze". U prošlosti su se koristile mnogo veće doze inzulina. Međutim, pokazalo se da je terapija niskim dozama inzulina povezana sa značajno manjim rizikom od komplikacija od terapije visokim dozama inzulina.

• velike doze inzulina (≥ 20 jedinica odjednom) mogu previše naglo smanjiti razinu glukoze u krvi, što može biti praćeno hipoglikemijom, cerebralnim edemom i nizom drugih komplikacija;
• naglo smanjenje koncentracije glukoze popraćeno je jednako brzim padom koncentracije kalija u serumu, stoga, kada se koriste velike doze inzulina, rizik od hipokalemije naglo raste.

Treba naglasiti da se u liječenju bolesnika u stanju DKA trebaju koristiti samo kratkodjelujući inzulini, dok su inzulini srednjeg i dugodjelujućeg djelovanja kontraindicirani do izlaska pacijenta iz stanja ketoacidoze. Ljudski inzulini su najefikasniji, međutim, u liječenju pacijenata u komatoznom ili prekomom stanju, odlučujući faktor koji diktira potrebu za uvođenjem bilo koje vrste inzulina je upravo trajanje njegovog djelovanja, a ne vrsta. Preporučuje se uvođenje inzulina u dozi od 10-16 jedinica. intravenozno mlazom ili intramuskularno, zatim intravenozno kap po kap pri 0,1 jedinica/kg/h ili 5-10 jedinica/h. Obično se glikemija smanjuje brzinom od 4,2-5,6 mmol / l / h. Ako se u roku od 2-4 sata razina hiperglikemije ne smanji, doza primijenjenog inzulina se povećava; sa smanjenjem glikemije na 14 mmol / l, brzina njegove primjene smanjuje se na 1-4 jedinice / h. Odlučujući faktor u odabiru brzine i doze inzulina je stalno praćenje nivoa glukoze u krvi. Poželjno je vršiti analizu krvi svakih 30-60 minuta ekspresnim analizatorima glukoze. Međutim, treba imati na umu da danas mnogi brzi analizatori glukoze koji se koriste u svrhu samokontrole mogu pokazati netačne glikemijske brojeve kada je nivo šećera u krvi visok. Nakon vraćanja svijesti, pacijentu ne treba davati infuziju nekoliko dana. Čim se stanje bolesnika poboljša, a glikemija stabilna na ≤ 11-12 mmol/l, treba ponovo da počne da jede hranu koja je nužno bogata ugljenim hidratima (pire krompir, tečne žitarice, hleb) i što pre može biti prebačen na subkutanu insulinsku terapiju, tim bolje. Subkutano, kratkodjelujući inzulin se inicijalno propisuje frakciono, po 10-14 jedinica. svaka 4 sata, prilagođavajući dozu ovisno o razini glikemije, a zatim prijeđite na upotrebu jednostavnog inzulina u kombinaciji s onim produženog djelovanja. Acetonurija može potrajati neko vrijeme i uz dobre pokazatelje metabolizma ugljikohidrata. Ponekad je potrebno još 2-3 dana da se potpuno eliminira, a u tu svrhu nije potrebno davati velike doze inzulina niti davati dodatne ugljikohidrate.

Stanje DKA karakterizira izražena rezistencija perifernih ciljnih tkiva na inzulin, stoga njegova doza potrebna da se pacijent izvuče iz kome može biti visoka, značajno premašujući dozu koja je obično potrebna pacijentu prije ili nakon ketoacidoze. Tek nakon potpune korekcije hiperglikemije i ublažavanja DKA, pacijentu se može dati subkutano inzulin srednjeg djelovanja kao tzv. osnovna terapija. Neposredno nakon što se pacijent izvuče iz stanja ketoacidoze, osjetljivost tkiva na inzulin naglo raste, stoga je potrebno kontrolirati i prilagoditi njegovu dozu kako bi se spriječile hipoglikemijske reakcije.

S obzirom na karakterističnu dehidraciju koja nastaje zbog osmotske diureze zbog hiperglikemije, neophodan element terapije za pacijente sa DKA je obnavljanje volumena tečnosti. Obično pacijenti imaju manjak tekućine od 3-5 litara, koju treba potpuno nadomjestiti. U tu svrhu preporučuje se unošenje 2-3 litre 0,9% fiziološkog rastvora tokom prva 1-3 sata, ili brzinom od 5-10 ml/kg/h. Zatim (obično s povećanjem koncentracije natrijuma u plazmi> 150 mmol / l) propisuje se intravenska primjena 0,45% otopine natrija brzinom od 150-300 ml / h za korekciju hiperkloremije. Kako bi se izbjegla pretjerano brza rehidracija, količina primijenjene fiziološke otopine na sat, uz početno izraženu dehidraciju, ne smije prelaziti satnu diurezu za više od 500, maksimalno 1.000 ml. Možete koristiti i pravilo: ukupna količina unesene tekućine u prvih 12 sati terapije ne smije prelaziti 10% tjelesne težine. Sa sistolnim krvnim pritiskom< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kada glukoza u krvi padne na 15-16 mmol/L (250 mg/dL), neophodna je infuzija 5% rastvora glukoze da bi se sprečila hipoglikemija i obezbedila isporuka glukoze u tkiva, zajedno sa 0,45% rastvorom natrijum hlorida brzinom od 100-200 ml/h . Istovremeno, treba imati na umu da postizanje stabilne normoglikemije nije neposredni cilj liječenja pacijenata sa DKA u prvoj fazi. Ako pacijent ostane dehidriran uz smanjenje glikemije, glukoza se primjenjuje paralelno sa fiziološkom otopinom. Zamjena volumena tekućine, uz stabilizirajući hemodinamski učinak, pomaže u smanjenju glikemije (čak i bez primjene inzulina) smanjenjem sadržaja kateholamina i kortizola u krvnoj plazmi, čije se oslobađanje događa kao odgovor na smanjenje BCC-a.

Neophodno je korigovati sadržaj minerala i elektrolita izgubljenih usled osmotske diureze. Takođe je važno korigovati sadržaj kalijuma u krvnoj plazmi, čije su rezerve u organizmu male. Tokom tretmana DKA, kako se glikemija smanjuje, kalijum će ući u ćeliju u velikim količinama i nastaviti se izlučivati ​​urinom. Stoga, ako je početni nivo kalijuma bio u granicama normale, tokom terapije (obično 3-4 sata nakon njenog početka) može se očekivati ​​značajan pad. Sa očuvanom diurezom, od samog početka insulinske terapije, čak i uz normalan nivo kalijuma u serumu, započinje se njegova kontinuirana infuzija, pokušavajući da održi kalij u granicama 4-5 mmol/l. Pojednostavljene preporuke za njegovu primjenu bez uzimanja u obzir pH krvi izgledaju ovako: na nivou kalija u serumu< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Prilikom korekcije acidoze treba imati na umu da se metabolička (dijabetička) acidoza razvija zbog povećanog unosa ketonskih tijela u krv zbog nedostatka inzulina, stoga je etiološki tretman ove vrste acidoze nadomjesna terapija inzulinom, koja u većini slučajeva pomaže. da ga eliminiše. Uvođenje natrijum bikarbonata, tako široko korištenog u prošlosti, povezano je s izuzetno visokim rizikom od komplikacija:

• hipokalemija;
• intracelularna acidoza (iako se pH krvi može povećati u isto vrijeme);
• paradoksalna acidoza CSF, koja može doprinijeti cerebralnom edemu.

Zato su u posljednje vrijeme indikacije za primjenu natrijum bikarbonata u DKA značajno sužene, a njegova rutinska upotreba se snažno obeshrabruje. Natrijum bikarbonat se može davati samo pri pH vrednosti krvi< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Važni pravci u liječenju DKA su identifikacija i liječenje popratnih bolesti koje mogu uzrokovati razvoj ketoacidoze, ali i pogoršati njen tok. Dakle, potrebno je pažljivo pregledati pacijenta radi dijagnosticiranja i liječenja zaraznih bolesti, posebno infekcija mokraćnih puteva. U slučaju sumnje na infekciju, preporučljivo je prepisati antibiotike širokog spektra. S obzirom na karakteristične poremećaje svijesti kod pacijenata, dijagnoza meningitisa, moždanog udara i infarkta miokarda može predstavljati određenu poteškoću. S padom krvnog tlaka, unatoč kontinuiranoj primjeni tekućine, moguća je transfuzija pune krvi ili otopina koje zamjenjuju plazmu.

Komplikacije DKA: duboka venska tromboza, plućna embolija, arterijska tromboza (infarkt miokarda, moždani udar), aspiraciona pneumonija, cerebralni edem, plućni edem, infekcije, rijetko - gastrointestinalna krvarenja i ishemijski kolitis, erozivni hipogstritis. Postoji teška respiratorna insuficijencija, oligurija i zatajenje bubrega. Komplikacije terapije: cerebralni edem, plućni edem, hipoglikemija, hipokalemija, hiponatremija, hipofosfatemija.

U zaključku, treba napomenuti da DKA nikako nije sastavna karakteristika toka DM. Edukacijom pacijenata oboljelih od dijabetesa, primjenom intenzivirane inzulinske terapije, svakodnevnim samopraćenjem metabolizma i samoprilagođavanjem doze inzulina, učestalost DKA se može svesti gotovo na nulu.