Akutno zatajenje bubrega. Akutna opstrukcija crijeva Pogledajte šta je "sekvestracija" u drugim rječnicima

- defekt u formiranju pluća, koji se sastoji u izolaciji od glavnog organa rudimentarnog područja plućnog tkiva s autonomnim protokom krvi, koji nije uključen u proces izmjene plinova. Klinika za sekvestraciju pluća može biti oskudna; s pogoršanjem zarazne upale, uključuje groznicu, slabost, otežano disanje, kašalj s mukopurulentnim sputumom, hemoptizu; sa kompresijom jednjaka i želuca - kršenje prolaza hrane. Dijagnoza se zasniva na rendgenskim podacima i CT-u pluća, bronhografiji, bronhoskopiji, angiopulmonografiji. Kod sekvestracije pluća jedini tretman je hirurški - sekvestrektomija, segmentektomija ili lobektomija.

ICD-10

Q33.2

Opće informacije

Sekvestracija (od latinskog "sequestratio" - odvajanje, odvajanje) pluća je urođena patologija s djelomičnim ili potpunim odvajanjem i samostalnim razvojem opako izmijenjenog dijela plućnog tkiva (samostalna opskrba krvlju, izolacija od konvencionalnih bronhopulmonalnih struktura). Sekvestracija pluća je jedna od retkih anomalija u razvoju pluća (1-6%), a među hroničnim nespecifičnim plućnim bolestima njena učestalost u pulmologiji iznosi 0,8-2%.

Sekvester plućnog tkiva nije uključen u respiratornu funkciju, male je veličine i obično je predstavljen cističnom formacijom (jedna bronhogena cista ili akumulacija malih cista). Mjesto sekvestracije nije povezano sa žilama plućne cirkulacije (plućna arterija), već ima abnormalnu opskrbu krvlju kroz dodatne žile koje dolaze iz silaznog luka torakalne ili abdominalne aorte ili njenih grana (subklavijske i slezene arterije). Glavni venski odliv iz začaranog područja ostvaruje se kroz sistem gornje šuplje vene, rjeđe kroz plućne vene. Povremeno, izdvojeno tkivo može komunicirati sa bronhima zahvaćenog pluća.

Uzroci sekvestracije pluća

Sekvestracija pluća je složeni defekt uzrokovan kombiniranim kršenjem formiranja različitih bronhopulmonalnih struktura. Anomalija se razvija kao rezultat teratogenih utjecaja u ranoj prenatalnoj fazi. Izvor razvoja plućne sekvestracije su dodatne izbočine primarnog crijeva, rudimenti divertikula jednjaka koji se odvajaju od organiziranih pluća i potom gube kontakt s primarnim crijevom i bronhijalnim stablom. Ponekad može postojati veza između rudimenta pluća i jednjaka ili želuca uz pomoć anastomoze (bronhopulmonalno-intestinalna malformacija).

Prema teoriji vuče, razvoj sekvestracije pluća potiče kršenje redukcije grana primarne aorte s njihovom transformacijom u abnormalne žile. Kroz ove vaskularne grane, rudimentarni fragmenti pluća se odvajaju od normalne plućne brazde.

Sekvestracija pluća se često kombinuje sa drugim malformacijama: ELS - sa neimunom kapi fetusa, anasarkom, hidrotoraksom novorođenčeta; ILS - sa kongenitalnom adenomatoidnom malformacijom pluća tip 2, rabdomiomatoznom displazijom, traheo- i bronhoezofagealnim fistulama, lijevkastim deformitetom grudnog koša, otvorenim medijastinumom, dijafragmatičnom hernijom, hipoplazijom bubrega, defektima kičme i zglobova kuka.

Klasifikacija

Postoje 2 oblika sekvestracije pluća: intralobar(intralobar - ILS) i non-shared(ekstralobar - ELS). Kod intralobarne plućne sekvestracije, cistično područje se nalazi među funkcionalnim plućnim parenhimom unutar granica visceralne pleure (najčešće u području medijalno-bazalnih segmenata donjeg režnja lijevog pluća) i vaskularizirano je jednim ili više aberantne posude. ILS se može smatrati kongenitalnom cistom sa abnormalnom cirkulacijom. Sekvestrirane plućne ciste imaju epitelnu oblogu i tečni ili mukoidni sadržaj, koji često nisu primarno povezani sa bronhijalnim stablom. U cistično izmijenjenom području sekvestracije pluća prije ili kasnije dolazi do suppurationa.

U ekstralobarnom obliku, plućni sekvestar ima zaseban pleuralni sloj i izoliran je od glavnog organa, kao potpuno ektopično tkivo (akcesorni plućni režanj). PE se češće opaža u lijevoj polovini grudnog koša (u 48% slučajeva), u desnoj (20%), u prednjem (8%) ili stražnjem (6%) medijastinumu, subfreničnom (18%), u trbušnu šupljinu (10%), intraperikardijalno (izolovani slučajevi). ELSE se obezbjeđuje krvlju isključivo kroz arterije sistemske cirkulacije (torakalna ili abdominalna aorta). Mikroskopski, ELS tkivo uključuje mnoge nerazvijene identične bronhiole, acinuse, koji se sastoje od nepravilnog oblika alveolarnih kanala i normalnih ili proširenih alveola. U četvrtini slučajeva ELS se dijagnostikuje prenatalno, u 2/3 slučajeva - u prva 3 mjeseca života djeteta.

Incidencija intralobarne sekvestracije pluća je približno 3 puta veća od ekstralobarne sekvestracije, ponekad je moguće njihovo istovremeno prisustvo kod jednog pacijenta. ELS je 3-4 puta češći kod dječaka nego kod djevojčica.

Prema kliničkim kriterijima razlikuju se 3 oblika sekvestracije pluća:

• bronhiektazije(sa topljenjem susednog plućnog tkiva i pojavom sekundarne komunikacije sa bronhijalnim sistemom);
• pseudotumorozni(sa malo ili bez simptoma)
• cistični apsces(sa razvojem gnojne upale pluća)

Simptomi sekvestracije pluća

Klinička slika sekvestracije pluća određena je lokacijom sekvestra, prisustvom ili odsutnošću njegove veze s respiratornim traktom, stupnjem razvoja hipoplazije plućnog tkiva i upalnih promjena. Simptomi intralobarne sekvestracije pluća rijetko se javljaju u fazi novorođenčadi i ranog djetinjstva, obično se razvijaju u starijoj dobi uz infekciju, upalu, suppuration i probijanje cistične sekvestracije.

Suppuracijom ciste i apscesom začaranog režnja pluća, bolest počinje akutno povišenom temperaturom, slabošću, znojenjem, umjerenim bolom, otežanim disanjem pri naporu, neproduktivnim kašljem, a kada apsces pukne, oslobađanjem značajnog količina gnojnog sputuma. Ponekad su moguća hemoptiza i plućna krvarenja, česte su pleuralne komplikacije. Tok sekvestracije pluća obično postaje kroničan s ponavljajućim mlohavim egzacerbacijama i remisijama. Kod ILS-a može doći do klinike rekurentne pneumonije.

Ekstralobarna sekvestracija pluća često je asimptomatska i počinje uznemiravati pacijenta tek u adolescenciji i kasnije. Ekstralobarni sekvestri mogu izazvati kompresiju jednjaka, želuca i drugih organa, što se može manifestirati kao kratak dah, cijanoza i poremećena evakuacija hrane. Rizik od infekcije je izuzetno nizak.

Sekvestracija pluća može biti komplikovana pneumomikozom, tuberkulozom, obilnim plućnim krvarenjem i masivnim hemotoraksom, formiranjem tumora, razvojem akutne srčane insuficijencije usled volumnog preopterećenja srca usled arteriovenskog ranžiranja u sekvestriranoj cisti.

Dijagnostika

Rana dijagnoza sekvestracije pluća je teška zbog sličnosti njenih kliničkih i radioloških simptoma s onima drugih plućnih patologija. Dijagnoza se postavlja ukupnim podacima iz obične radiografije i CT-a pluća, bronhografije, bronhoskopije, ultrazvuka trbušne šupljine, aortografije, angiopulmonografije.

Rendgenska intralobarna sekvestracija pluća (u nedostatku veze sa bronhom i upalom) definiše se kao nepravilno zasjenjenje različitog stepena intenziteta sa prosvjetljenjem u debljini ili kao stvaranje šupljine sa ili bez horizontalnog nivoa tekućine. Uz egzacerbaciju oko sekvestra u donjem režnju pluća, dolazi do izražene deformacije vaskularno-bronhalnog obrasca, umjerena perifokalna infiltracija plućnog tkiva. Bronhografija pokazuje deformaciju i pomicanje bronha uz zahvaćeni segment pluća. Bronhoskopska slika sekvestracije pluća koja komunicira sa respiratornim traktom odgovara kataralno-gnojnom endobronhitisu na strani zahvaćenog pluća.

Celijakija PE se detektuje ultrazvukom kao jasno razgraničena formacija homogene ehogenosti sa dovodom krvi kroz grane velikih arterija. Dijagnoza je konačno potvrđena MSCT pluća i angiopulmonografijom sa prisustvom, brojem i topografijom abnormalnih žila koji opskrbljuju područje sekvestracije. Radioizotopsko skeniranje jetre i peritoneografija pomažu u razlikovanju desnostrane sekvestracije pluća od patologije gastrointestinalnog trakta. Sekvestracija pluća se često otkriva tokom operacije zbog hroničnog gnojnog procesa u plućima. Diferencijalna dijagnoza tokom sekvestracije pluća, provodi se s destruktivnom upalom pluća, tuberkuloznim procesom, cistom ili apscesom pluća, bronhiektazijama, tumorom prsne šupljine.

Liječenje sekvestracije pluća

Kod sekvestracije pluća potrebna je hirurška intervencija - uklanjanje abnormalnog područja plućnog tkiva. Ako se otkrije asimptomatska intralobarna sekvestracija pluća, moguća je segmentektomija, međutim, najčešće je potrebno uklanjanje cijelog zahvaćenog plućnog režnja (obično donjeg) - lobektomija. Taktika kirurškog liječenja ekstralobarnog oblika je uklanjanje sekvestriranih područja (sekvestrektomija). Prisustvo abnormalnih velikih arterijskih žila atipične lokalizacije tokom sekvestracije pluća čini važnim njihovu pažljivu predijagnostiku kako bi se izbjeglo njihovo intraoperativno oštećenje i razvoj teškog krvarenja opasnog po život.

Prognoza za intralobarni oblik u odsustvu gnojno-septičkih procesa je zadovoljavajuća, sa ekstralobarnom plućnom sekvestracijom abdominalne lokalizacije, u pravilu je bolja nego s intratorakalnom lokacijom.

Tradicionalno (uzimajući u obzir anatomske i funkcionalne faktore) postoje tri tipa akutnog zatajenja bubrega: prerenalno, renalno i postrenalno.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega

On čini 50-75% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega i razvija se kao odgovor na značajno smanjenje bubrežnog krvotoka. Mogući razlozi:

• hipovolemija(smanjenje volumena cirkulirajuće krvi) - krvarenje, dijareja, upotreba diuretika ili laksativa, opekotine.
• Pad minutnog volumena i inhibicija kontraktilnosti miokarda - šok, aritmija, infarkt miokarda, plućna embolija.
• Sistemska vazodilatacija- anafilaktički šok, infektivno-toksični šok, sepsa.
• Sekvestracija tečnosti u tkivima- akutni pankreatitis, opstrukcija crijeva, peritonitis.
• edematozna stanja- kongestivno zatajenje srca, ciroza, nefrotski sindrom, ascites, hidrotoraks.

Zbog svih gore navedenih razloga dolazi do smanjenja bubrežnog krvotoka. Ako poremećaj bubrežne cirkulacije traje duže od 1-2 sata, razvija se akutno zatajenje bubrega. Otuda i pravilo: hitna korekcija svake hipotenzije i poremećene cirkulacije krvi!

Treba imati na umu da produženo smanjenje bubrežnog krvotoka dovodi do akutne tubularne nekroze (ishemične), dok prerenalno akutno zatajenje bubrega postaje bubrežno.

Bubrežno akutno zatajenje bubrega

Čini 10-20% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega i razvija se kao odgovor na oštećenje (obično toksično ili imunološko) krvnih žila, glomerula, tubula ili intersticija bubrega. Mogući razlozi:

• Akutna tubularna nekroza najčešći (75% slučajeva) uzrok bubrežnog akutnog zatajenja bubrega. Gotovo 60% svih slučajeva akutne tubularne nekroze povezano je s hirurškim zahvatima, 38% je rezultat nefrotoksičnih efekata (soli teških metala, surogati alkohola, otrovi, aminoglikozidi, nesteroidni analgetici, ACE inhibitori, diuretici, radionepropusni agensi), 2% je zbog trudnoće i akutne ishemije (šok).
• Intratubularna blokada: mioglobin (sindrom produžene kompresije, konvulzije, električne ozljede, promrzline, status asthmaticus); hemoglobin (hemoliza crvenih krvnih zrnaca); proteinski gips (mijelom nefropatija, paraproteinemija); kristali mokraćne kiseline (gihtna nefropatija, mijeloma nefropatija, liječenje leukemije citostaticima); oksalati.
• Upalne i metaboličke bolesti bubrega: akutni glomerulonefritis, Goodpastureov sindrom, akutni medikamentozni intersticijski nefritis, hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom, leptospiroza, pijelonefritis, amiloidoza.
• Oštećenje bubrežnih sudova: hemolitičko-uremijski sindrom, trombotička trombocitopenična purpura, sistemska skleroderma, sistemski nekrotizirajući vaskulitis, tromboza bubrežnih arterija ili vena.
• Kao ishod prerenalnog akutnog zatajenja bubrega s pogoršanjem arterijske hipotenzije i renalnom ishemijom.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega

Čini manje od 10% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega i razvija se kao odgovor na opstrukciju odljeva urina na bilo kojem nivou urinarnog trakta. Mogući razlozi:

• Okluzija urinarnog trakta (začepljenje mokraćovoda kamenom, kompresija tumorom izvana; opstrukcija vrata mokraćne bešike adenomom prostate, tumorom; striktura uretre).
• Nekrotizirajući papilitis, retroperitonealna fibroza.

Faze akutnog zatajenja bubrega

• Inicijal(1-3 dana) - period početnog djelovanja etiološkog faktora (šok, sepsa, trovanje).
• oligurski/azotemijski (1-4 sedmice, trajanje zavisi od težine). Razvija se 1-3 dana nakon izlaganja štetnom faktoru.
• Faza oporavka diureze(5-10 dana) karakterizira postupno povećanje diureze do volumena koji prelazi 500 ml/dan. i kliničko poboljšanje kako se azotemija smanjuje i hemostaza se obnavlja. S obnavljanjem koncentracijske funkcije bubrega, relativna gustoća urina se povećava, a diureza se smanjuje.
• faza oporavka- obnavljanje bubrežnih funkcija u roku od 1-3 mjeseca. Trudnoća je kontraindicirana za cijeli period funkcionalnog oporavka!

Sekvestrirana intervertebralna kila nastaje kao rezultat protruzije i rupture fibroznog prstena (diska), koji je svojevrsna "brtva" između pršljenova. U sredini diska je meko tkivo nucleus pulposus. Protruzija ili ispupčenje diska je treća faza bolesti intervertebralne kile, koja može trajati nekoliko godina. Ako se ne liječi, s vremenom se pojavljuju pukotine u hrskavičnoj membrani diska, koje dovode do rupture. Kao rezultat, tekućina teče kroz njih, dijelovi nucleus pulposus ispadaju, što dovodi do štipanja živaca kičmenih kanala. Otpali dijelovi (mrtvo tkivo) nazivaju se sekvestrum. Kila kičme prelazi u sekvestrirani stadijum.

Sekvestrirana kila kralježnice rezultat je komplikacija intervertebralne kile, na koju, pak, utječu faktori kao što su zakrivljenost kralježnice, osteohondroza, moždani udari i ozljede. Štoviše, ženska polovica čovječanstva češće pati od ove bolesti nego muškarci, jer vezivna tkiva u tijelu žena imaju manju gustoću, za razliku od muškaraca.

Sjedilački sjedilački način života može izazvati razvoj sekvestracije kile kičme.

Intervertebralni diskovi se ne snabdijevaju krvnim žilama i stoga se hrane pokretom kičmenih mišića. U nedostatku umjerenog opterećenja mišića leđa, vlaknasti prstenovi ne primaju pravu količinu prehrane i postaju krhki.

Postoji čitava lista faktora koji povećavaju rizik od sekvestrirane kile kralježaka:

• Starija starost osobe (habanje koštanog tkiva sa vremenom);
• Česta hipotermija tijela (upala tkiva);
• Povećana težina (povećano opterećenje na kralješcima);
• Pretjerano vježbanje (dizanje utega);
• Pušenje (pothranjenost svih tkiva diska);
• Konstantna vožnja (sjedeći način života, vibracije);
• Pothranjenost (metabolički poremećaj);
• Nepravilno držanje (pognutost);
• Nasljedna predispozicija za sekvestraciju kile, ravna stopala;
• Neprofesionalno opterećenje kičme (nepravilan sportski trening);
• Zarazne bolesti.

Sekvestrirana komplikacija može biti rezultat svih ovih dugotrajnih procesa koji postupno uzrokuju uništavanje diskova. Čak i uz lagani oštri pokret, uzdužni ligamenti anulusa mogu lako puknuti i tako izazvati komplikacije.

• Pročitajte također:

Vrste i simptomi

Sekvestrirana kila kralježnice dijeli se na vrste ovisno o tome gdje je lokalizirana:

• U cervikalnoj regiji - ruptura fibroznog prstena i prolaps jezgra između šestog i sedmog pršljena;
• IN torakalna regija- najrjeđe vrste, zbog stalnih opterećenja;
• U lumbalnoj regiji - sekvestracija hernije diska nastaje između lumbalnog i sakralnog regiona, jedan je od opasnih oblika hernije, još se naziva.

Pacijenti možda ne osjećaju uvijek razvoj patologije prolapsiranog nukleus pulposusa. Kod nekih pacijenata ovaj fenomen se može pojaviti neprimjetno. U drugim slučajevima razvija se hernija, s vremena na vrijeme manifestirajući napade boli, na koje se pacijent postepeno navikava.

Rezultat boli u 80% je formiranje i prolaps sekvestra između pršljenova, što se može zamijeniti s drugim napadom. Napadi i simptomi kile zavise od toga gdje se u kralježnici nalazi oštećeni disk:

• Sekvestrirana kila lumbalne kralježnice dovodi do činjenice da pacijent također doživljava nepodnošljivu stražnjicu. Često se javlja slabost mišića u cijelom tijelu, gubitak tetivnih refleksa, iscrpljenost i utrnulost mišića nogu.
• Sekvestrirana torakalna disk hernija definira se kao bol u grudima pri kašljanju ili kijanju. Pacijenti pogrešno shvataju ove bolove za srce.
• Vratnu kičmu zahvaćenu hernijom prati bol u vratu, ramenima i glavi. Pacijent ima česte napade vrtoglavice, visokog krvnog pritiska, utrnulosti i trnaca prstiju, iscrpljenosti mišića.

Komplikacije i posljedice

Sekvestrirana kila nije privremena pojava i nije jednostavna bolest koja se može lako izliječiti. Bez pravovremenog liječenja, pacijent s hernijom diska može dobiti ozbiljne komplikacije i invaliditet. Sekvestracija hernije diska uzrokuje zatajenje srca, remeti rad želuca i crijeva, dovodi do kroničnog bronhitisa, teškog išijasa, imunodeficijencije, upale pankreasa.

Intervertebralna kila može izazvati moždani udar - rezultat kršenja dotoka krvi u mozak.

Ako se kao rezultat ozljede ili udarca, sekvestracija kile dogodi odmah, uz potpuno uništenje fibroznog prstena, tada osoba doživljava sljedeće simptome:

• Dolazi do bolnog šoka;
• Zaustavlja disanje;
• Gubi se osjetljivost;
• Paralizirani udovi.

Ovo je jedan od ozbiljnih slučajeva povrede kičme koja može imati najgore posljedice. U tom slučaju, pacijent se ne smije pomicati, prevrnuti ili mijenjati u „udobniji“ položaj. Potrebno je pozvati hitnu pomoć i sačekati je pored pacijenta kako bi se njegov organizam zaštitio od bilo kakvih fizičkih uticaja.

Da li je liječenje moguće?

Samo specijalista u ovoj oblasti, vertebrolog, može postaviti dijagnozu i propisati liječenje. Lekar sprovodi terapiju na osnovu stanja pacijenta i njegove kičme, uzimajući u obzir komplikacije koje prete pacijentu. Kada se dijagnosticira sekvestrirana kila kralježnice, liječenje treba propisati odmah. U zavisnosti od parametara i zapuštenosti bolesti, koristi se fizikalna (konzervativna) metoda ili operativna metoda.

• Savetujemo vam da pročitate:

Liječenje sekvestrirane kile na konzervativan način koristi se kada je jezgro (pulpozno) otišlo izvan membrane diska, ali se još uvijek drži u supstanci nalik želeu unutar anulusa.

Smisao ovog tretmana je da se nukleus ne ispadne u potpunosti, do konačne nekroze tkiva. U pozitivnim slučajevima liječenja nastaje kalus koji će zatvoriti rupu koja se formira u tvrdoj ljusci anulusa fibrosus.

• Obavezno pročitajte:

Konzervativna metoda liječenja traje godinama, jer se oporavak bez kirurške intervencije sastoji od složenih uzastopnih faza:

• Prvu sedmicu bolesti treba provesti bolesni u krevetu, uzimajući lijekove protiv bolova koje je propisao ljekar;
• U roku od šest mjeseci, stalne procedure masaže provodi iskusni kiropraktičar;
• Tokom cijelog vremena pacijent mora nositi zavoj;
• Izvode se vježbe koje je propisao specijalista;
• Zabranjena je fizička aktivnost, dizanje tegova, savijanje;
• Nakon šest mjeseci rehabilitacije, liječnik propisuje dodatne vježbe

Sekvestracija intervertebralne kile je četvrta i posljednja faza u razvoju bolesti. Neki doktori smatraju sekvestraciju komplikacijom hernije diska. Sekvestracija se sastoji u potpunom prolapsu jezgra diska i njegovom ulasku u kičmeni kanal, do spinalnih nerava. Ovo stanje se razvija nakon 50-55 godina, nakon dugog toka intervertebralne kile, samo kod 10% pacijenata. Najčešće pogađa ženski spol. Lumbalna kičma je najčešća lokacija za sekvestre.

Uzroci

Glavni razlozi za razvoj sekvestracije intervertebralne kile su:

• Metabolički poremećaji
• Dugotrajne hronične bolesti kralježnice (skolioza, lordoza, kifoza, ankilozantni spondilitis, reumatoidni artritis, osteohondroza, disk hernija itd.)
• Česta i redovno ponavljajuća opterećenja kičme (rad kao utovarivač, farmer, u vikendicama, itd.)
• Gojaznost i prekomjerna težina
• Povrede kičme (prelomi, modrice, iščašenja)
• Promjene u godinama

Rizik od razvoja sekvestracije kile povećava se kada je pacijent s intervertebralnom hernijom izložen brojnim predisponirajućim faktorima:

• Pušenje i zloupotreba alkohola
• Dijabetes
• hipotireoza
• Pasivni stil života
• Kršenje principa pravilne ishrane (vegetarijanstvo, nedostatak elemenata u tragovima itd.)
• Česta hipotermija
• Redovni stres

Kada je osoba izložena jednom ili više predisponirajućih i uzročnih faktora, već u prisustvu hernirane protruzije intervertebralnog diska, koja zabrinjava pacijenta nekoliko godina (najčešće više od 10 godina), nucleus pulposus potpuno napušta fibrozno tkivo. prstena, prestaje da se drži ligamentima kralježnice i pada u područje kičmene moždine. U tom slučaju dolazi do stezanja same kičmene moždine, korijena i kičmenih živaca i kod pacijenta se razvija živopisna klinička slika i invalidnost.

Klasifikacija

Prema lokalizaciji procesa sekvestracije, kile se dijele na:

• Sekvestracija kile vratne kičme
• Sekvestracija kile torakalne kičme
• Sekvestracija kile lumbalne kičme

Simptomi sekvestracije intervertebralne kile

Simptomi sekvestracije intervertebralne kile ovise o odjelu koji je uključen u proces:

Sekvestracija intervertebralne kile vratne kičme

• Bol u vratu. Konstantno, snažno, bolno, pogoršano određenim položajima glave i nakon vježbanja. Daje u ruke i glavu
• Utrnulost kože vrata i ruku
• Slabost u mišićima vrata, ruku, ramena
• Postepeni poremećaj hoda, sve do potpune paralize nogu i ruku
• Postepena atrofija mišića na rukama
• Česte glavobolje

Sekvestracija intervertebralne kile torakalne kičme

• Bol. Nalazi se u torakalnoj kičmi, između lopatica i ispod, izražena, konstantna, daje na grudi, stomak, rebra. Povećava se pod opterećenjem i postaje nepodnošljiv
• Utrnulost kože u zahvaćenom području leđa, grudnog koša i abdomena
• Slabost mišića leđa i abdomena

Sekvestracija intervertebralne kile lumbalne kičme

• Bol u lumbalnoj regiji. Uznemiravati stalno, izraženo, pojačavati pod opterećenjem i u neugodnom položaju. Ozračite na noge, zadnjicu
• Disfunkcija karličnih organa (poremećeno mokrenje i defekacija)
• Slabost u nogama
• Atrofija mišića nogu
• Osjećaj stezanja u donjem dijelu leđa
• Odsustvo tetivnih refleksa na nogama
• Utrnulost stopala i prstiju
• Postepeni razvoj paralize nogu

Dijagnostika

Za dijagnosticiranje sekvestracije intervertebralne kile koristi se nekoliko metoda:

• CT (kompjuterska tomografija) - omogućava vam da odredite prisutnost kile i njenu sekvestraciju indirektnim znakovima: sužavanje intervertebralnog jaza, smanjenje lumena kičmenog kanala
• MRI (magnetna rezonanca) - omogućava vam da precizno odredite prisutnost i lokaciju sekvestracije kile, oštećenja do milimetra kičmena moždina i njegove korene
• Mielografija - omogućava vam da odredite stepen oštećenja kičmene moždine i njenih korijena i živaca
• Elektromiografija - utvrđuje sposobnost nervnih impulsa da prođu kroz vlakna, dijagnostikuje koji od korijena i nerava je oštećen

Liječenje sekvestracije intervertebralne kile

Liječenje sekvestracije intervertebralne kile je uglavnom hirurško. Konzervativne metode se uglavnom koriste za pripremu za operaciju iu postoperativnom periodu.

Hirurško liječenje

Operacija liječenja kile i njene sekvestracije indikovana je u slučajevima kada konzervativno liječenje nije bilo učinkovito, stanje pacijenta se pogoršava i vidljivi su znaci oštećenja kičmene moždine. Glavna operacija je diskektomija kada se uklanja zahvaćeni intervertebralni disk, pulpozno jezgro koje je ispalo iz njega. Nakon uklanjanja diska, možete ugraditi implantat, nakon čega će pacijent moći vratiti prethodna opterećenja što je više moguće i vratiti se punom životu.

Liječenje

• NSAIL: Diklofenak, Analgin, Ibuprofen - u početku u obliku injekcija (5-7 dana), zatim u obliku tableta, do 4 puta dnevno najmanje 2 sedmice. Omogućava smanjenje bolova, ublažavanje upale i otoka tkiva

Patogeneza akutne opstrukcije crijeva je složena i nedovoljno razjašnjena, što potvrđuje postojanje više od 20 teorija, čije pristalice razmatraju sve moguće patofiziološke promjene koje se javljaju u organizmu kod ove bolesti. Ove promjene su dinamičan proces, koji počinje od trenutka prestanka prolaza sadržaja kroz crijeva, praćen izraženim poremećajem mikrocirkulacije u crijevnom zidu, dubokim narušavanjem njegove funkcije, disbakteriozom, endogenom intoksikacijom, poremećajem sve vrste metabolizma, funkcionalno stanje tjelesnih sistema i završava se peritonitisom sa višestrukim zatajenjem organa. Značaj ovih poremećaja u patogenezi različitih oblika intestinalne opstrukcije nije isti. Tako, prilikom opstrukcije, vodeća uloga u nastanku patofizioloških promjena ima zastoj crijeva i kasnije duboke smetnje u metabolizmu vode i elektrolita i proteina, dok davljenje dovodi do povrede mezenteričkih žila i značajnijeg smanjenja BCC-a.
As glavni lokalni faktor patogeneze Intestinalna opstrukcija podrazumijeva promjenu regionalne cirkulacije krvi u crijevu na nivou mikrocirkulacijskog korita, koja je uzrokovana smanjenjem arterijskog dotoka i otežanim venskim odljevom uslijed kompresije žila mezenterija (stragulacijski oblik opstrukcije) ili intramuralne žile (opstruktivni oblik opstrukcije). Tokom davljenja, regionalni poremećaj cirkulacije se brzo razvija i karakteriše ga znatna dubina. U bolesnika s opstruktivnom opstrukcijom crijeva ona se postepeno povećava, slabije je izražena i praćena je preraspodjelom krvotoka između sluzokože i mišićne membrane u aduktorskom crijevu u omjeru 1:4 (normalno je 2:1).

Kao odgovor na nastalu ishemiju, razvija se primarni simpatički refleks, što dovodi do spazma prekapilarnih sfinktera, smanjenja volumetrijske brzine protoka krvi, otvaranja arteriovenskih anastomoza, staze i agregacije formiranih elemenata. Pareza mikrovaskulature je pojačana dodatkom djelovanja nedovoljno oksidiranih proizvoda i supstrata. Međutim, vodeća patogenetska karika regionalnih hemodinamskih poremećaja kod akutne opstrukcije crijeva je smanjenje krvotoka – prijelaz pulsirajućeg krvotoka u kontinuirani. Istovremeno, pod uticajem oslobođenih tkivnih kinina i histamina, povećava se propusnost vaskularnog zida pojavom intersticija, krvnog znojenja u slobodnu trbušnu duplju, lumen creva. Ovaj proces je pogoršan kršenjem koloidno-osmotskih i jonsko-elektrolitskih odnosa između plazme i intersticijalne tekućine. Najveće smanjenje BCC-a, koje često dostiže 30-40%, opaženo je u akutnom obliku.

Ishod progresije ishemije tankog crijeva je nekroza zida s perforacijom i peritonitisom.

Poremećaji cirkulacije koji se razvijaju dovode do hipoksije intramuralnog nervnog aparata crijevnog zida i smanjenja razine metabolizma u njemu. Oni, zajedno sa hipertonusom simpatičkog nervnog sistema, zbog prisustva patološkog žarišta bola u trbušnoj šupljini, kao i direktnog dejstva na kontraktilnu aktivnost mišićnih vlakana endotoksina mikroorganizama, usporavaju motoričku funkciju crijeva. Poremećaj motoričke aktivnosti intestinalnog trakta inhibira šupljinu i parijetalnu probavu, mijenja omjer procesa filtracije - reapsorpciju u kapilarnom koritu crijeva. Zasnivaju se na degenerativnim procesima u sluznici povezanim s hipoksijom tkiva i djelovanjem biogenih amina - njeno stanjivanje, spljoštenje enterocita, oštećenje ruba četkice, pojačano odbacivanje resica enterocita, usporavanje njihove regeneracije iz epitela kripti. . Istovremeno, probavna funkcija crijeva pogoršava se smanjenjem sekretorne aktivnosti želuca, gušterače, jetre, uzrokovanih poremećajima mikrocirkulacije i endotoksikoze, smanjenjem funkcionalnog stanja APUD sistema tankog crijeva, koji je izvor serotonina, motilina, neurotenzina i drugih hormona.

Zbog inhibicije normalne probave dolazi do mikrobnog enzimskog cijepanja u crijevima pod djelovanjem mikroflore koja se aktivno razmnožava u ustajalom crijevnom sadržaju (simbiotska probava). Njegov ishod je nakupljanje u crijevnom himusu produkata neadekvatne hidrolize proteina - polipeptida toksičnih svojstava. Lako prodiru kroz oštećenu sluznicu u opći krvotok, doprinoseći opijenosti tijela. Osim toga, mikroorganizmi se počinju intenzivno razmnožavati. Mikroflora iz distalnih crijeva prodire u proksimalna. Aktivacija mikrobnog faktora povezana je sa poremećajem kod pacijenata sa intestinalnom opstrukcijom kompleksnog sistema antiinfektivne zaštite. Prema Bishopu (1985), uključuje: 1) kiselu sredinu u proksimalnom gastrointestinalnom traktu; 2) sekretorna aktivnost tankog creva: sluz, lizozim, digestivni enzimi; 3) motorička funkcija crijeva, koja sprječava fiksiranje mikroba na njegovom zidu; 4) imuni mehanizam crevnog zida (proizvodnja B-limfocita, IgA, blokiranje stvaranja antigenskih kompleksa mikroba itd.; normalno stanje crevnog mikrobnog ekosistema).

Kao rezultat tekućih procesa u aferentnoj petlji, napreduju fenomeni fermentacije i propadanja. Mikrobni faktor ima enterotoksični učinak zbog oslobađanja egzo- i endotoksina. Egzotoksini ostvaruju svoj utjecaj kada se mikroorganizmi fiksiraju na površinu crijevne sluznice. Narušavaju metabolizam ćelija sluzokože, uništavaju njihove membrane, što dovodi do narušavanja funkcionalnog stanja enterocita, prvenstveno procesa filtracije i reapsorpcije. Egzotoksini također doprinose invaziji mikroba u crijevni zid, a zatim u trbušnu šupljinu s razvojem peritonitisa. Endotoksini nastaju kada mikroorganizmi koji su prodrli u crijevni zid umru. Njihov patološki učinak je pogoršanje mikrocirkulacije i poremećaja metabolizma, smanjenje motiliteta crijeva i poremećaja CNS-a.

Promjena procesa filtracije-reapsorpcije je povećanje filtracije i naglo smanjenje reapsorpcije. Kao rezultat toga, velika količina tečnog sadržaja akumulira se u lumenu crijeva („sekvestracija“ tekućine u „trećem“ prostoru). Poznato je da normalno 10-11 litara tečnosti dnevno uđe u lumen gastrointestinalnog trakta hranom i pićem, a izlučuju je žlijezde probavnog trakta. Od toga se 8,5-9 litara apsorbira nazad. Kod nodulacije gubitak tekućine u prvom danu iznosi 5-6 litara, sa obturacijom - 2-3 litre ili više. Njegovo nakupljanje u lumenu gastrointestinalnog trakta dovodi do povećanja intraintestinalnog pritiska, često kompliciranog perforacijom crijevnog zida. Međutim, najčešće je mehaničko istezanje gastrointestinalnog trakta komplicirano pojavom višestrukog refleksnog povraćanja. Uz to, iz organizma se izlučuje značajna količina probavnih sokova bogatih elektrolitima, proteinima, vitaminima itd. Gore opisane patološke promjene su uključene u koncept kao „akutna crijevna insuficijencija“.

Sekvestracija tekućine, povraćanje praćeni su teškom dehidracijom tijela zbog smanjenja volumena ekstracelularnog (prvenstveno) i intravaskularnog sektora, gubitka jona natrijuma, kalija i hlora. To se manifestira hemodinamskim poremećajem sa smanjenjem glomerularne filtracije u bubrezima i smanjenjem diureze. Za normalizaciju ravnoteže vode i elektrolita u tijelu, aldosteron se intenzivno formira. Pod njegovim utjecajem smanjuje se izlučivanje jona natrijuma i klorida u urinu, ali gubitak kalija napreduje, jer se na njega ne odnosi djelovanje aldosteronskog mehanizma. Postepeno, koncentracija kalija u plazmi i u ekstracelularnoj tečnosti opada i dolazi do hipokalijemije. Pacijenti imaju mišićnu slabost, smanjene reflekse tetiva, hipotenziju, poremećen vaskularni ritam i parezu crijeva.

Obnavljanje normalne koncentracije kalija u plazmi i vanćelijskoj tekućini vrši se premeštanjem iona kalija sadržanih u ćeliji u ekstracelularnu tekućinu u zamjenu za jone natrija i vodika iz vanćelijske tekućine u ćeliju. To, pak, dovodi do promjene kiselinsko-bazne ravnoteže s razvojem ekstracelularne alkaloze i intracelularne acidoze.

Sa napredovanjem akutne opstrukcije crijeva zbog pokrivanja energetskih troškova tijela mastima i ćelijskim proteinima, akumuliraju se kiseli metabolički produkti i oslobađa se endogena voda. Ekstracelularna alkaloza se zamjenjuje acidozom, a kako u ovoj fazi crijevne opstrukcije često dolazi do smanjenja diureze, acidoza postaje dekompenzirana.

Istovremeno, povećano uništavanje ćelijskih proteina je praćeno nakupljanjem velike količine ćelijskog kalija u tijelu, odnosno razvija se hiperkalemija. Kod pacijenata se javljaju ozbiljna odstupanja u funkcionalnom stanju kardiovaskularnog i nervnog sistema u vidu napadaja, au težim slučajevima i kome.

Stanje pacijenata sa akutnom opstrukcijom crijeva pogoršava se pojavom endotoksikoza. Njegov izvor su crijeva, gdje, kao rezultat kršenja probavnog procesa, disbakterioze, inhibicije sekretornih faktora imuniteta, veliki broj mikrobni toksini, međuprodukti i krajnji produkti metabolizma. Zbog narušavanja barijerne funkcije crijevne stijenke (promjene u mikrocirkulaciji i hipoksija tkiva), hrle u opću cirkulaciju i slobodnu trbušnu šupljinu. U početku se endotoksikoza eliminira detoksikacijskim učinkom jetre, koji osigurava mikrosomalni oksidativni sistem hepatocita. Međutim, detoksikaciona funkcija jetre postepeno se smanjuje zbog sposobnosti bakterijskih endotoksina i toksičnih metaboličkih proizvoda da inaktiviraju glavnu komponentu mikrosomalnog oksidativnog sistema, citokrom P-450.

Istovremeno se povećava endogena intoksikacija zbog

• pojava peritonitisa;
• pojačavanje odljeva toksina iz crijeva ne kroz krvne žile, već kroz limfne žile;
• razvoj i napredovanje pod utjecajem poremećaja mikrocirkulacije endotoksikoze;
• degenerativno-destruktivne promjene u drugim stanicama i tkivima tijela.

Potonji postaju izvor intoksikacije zbog kalikrein-kinin sistema, lizozomalnih i proteolitičkih enzima. Prije svega, pati kardiovaskularni sistem. Prelivaju se krvlju, sudovi parenhimskih organa (bubrezi, jetra, pluća, gušterača) postaju punokrvni. Pojavljuju se žarišta krvarenja, destrukcije i atrofije. Poremećaj mikrocirkulacije, hipoksija tkiva, metabolička alkaloza u akutnoj opstrukciji crijeva pogoršavaju se aktivacijom lipidne peroksidacije i inhibicijom antioksidativnog sistema. To, pak, dovodi do oštećenja membrana, uključujući lizozome, uz oslobađanje kiselih hidrolaza, koje imaju snažan destruktivni potencijal.

Tako se stvara začarani krug u patogenezi akutne opstrukcije crijeva: poremećaj mikrocirkulacije dovodi do promjene metabolizma na svim razinama, povećanja endogene intoksikacije, što je pogoršano volumskim i hemodinamskim poremećajima koji dovode do razaranja i nekroze crevnog zida.

Patološka anatomija. U bolesnika s akutnom opstrukcijom crijeva patomorfološke promjene se razvijaju prvenstveno u crijevu aduktora. Ima cijanotičnu boju, značajno povećanu zapreminu. Uočavaju se edem svih slojeva crijevnog zida, obilje vena, žarišta vaskularne tromboze, perivaskularna krvarenja i infiltracija leukocita. Struktura intramuralnih nervnih ganglija je poremećena. Sluzokoža je ulcerisana. Često postoji perforacija u crijevu. Degenerativno-distrofični procesi u zidu aferentne petlje protežu se proksimalno do nivoa opstrukcije za 40-60 cm, au zidu izlazne petlje - 15-20 cm distalno. Najveći stepen izraženosti strukturnih promjena u crijevnom zidu uočava se kod strangulacione crijevne opstrukcije, a posebno na mjestu narušene brazde. Nekrotične promjene u zahvaćenoj crijevnoj petlji kod ove vrste opstrukcije razvijaju se kao hemoragični ili ishemijski infarkt sa stvaranjem izliva u trbušnoj šupljini.