Dijabetes. Utjecaj dijabetes melitusa na srce. Angina pektoris kod dijabetesa, što učiniti? Dijabetes i srce

Bolest srca je komplikacija koja može utjecati na osobe s dijabetesom ako se njihova bolest razvije.

Uzrok smrti za 80% ljudi s dijabetesom, ali NHS kaže da se srčani udari uglavnom mogu spriječiti.

Kako su srčane bolesti i dijabetes povezani?

Osobe koje boluju od tipa 2 najviše su izložene riziku od srčanog udara, moždanog udara i visokog krvnog tlaka.

Vaskularni problemi, kao što je loša cirkulacija u nogama i stopalima, također će vjerojatnije utjecati na osobe s dijabetesom.

Kao i sam dijabetes, simptomi kardiovaskularnih bolesti mogu ostati neotkriveni dugi niz godina.

Ruska dijabetička udruga vjeruje da je rizik od kardiovaskularnih bolesti 5 puta veći kod sredovječnih muškaraca s dijabetesom i 8 puta veći kod žena s dijabetesom. Više od polovice pokazalo je znakove komplikacija kardiovaskularnih bolesti.

Koga pogađa bolest srca?

Mnogi misle da srčane bolesti pogađaju samo sredovječne i starije osobe.

Međutim, ozbiljne kardiovaskularne bolesti mogu se razviti kod dijabetičara i prije 30. godine.

I dijabetičari tipa 1 i dijabetičari tipa 2 izloženi su većem riziku od razvoja bolesti srca.

Što je uzrok bolesti srca kod dijabetičara?

Dijabetes može promijeniti sastav krvnih žila, a to može dovesti do kardiovaskularnih bolesti.

Stijenke krvnih žila mogu postati deblje, a to zauzvrat može smanjiti protok krvi. Zbog toga se mogu pojaviti srčani problemi, a možda i moždani udar.

Koji znakovi mogu prepoznati srčanu bolest?

Sljedeći - opći simptomi bolesti srca, iako se one mogu razlikovati od osobe do osobe.

• Bol u prsima
• Zadržavajući dah
• Nepravilan rad srca
• Otečeni gležnjevi

Angina (bol u prsima)

Angina je simptom koronarne bolesti srca i ima dva oblika, stabilnu anginu i nestabilnu anginu.

Osoba sa stabilnom anginom može primijetiti bol u prsima ili nelagodu koja je ukočena, monotona i jaka bol koji nestaje za nekoliko minuta. Ova bol može biti znak angine, nakon tjelesne aktivnosti, prenaprezanja ili hladnog vremena.

Obavijestite svog liječnika ako osjetite simptome stabilne angine.

Simptom nestabilne angine je da simptomi traju dulje od 5 minuta i da nema okidača angine.

Ako vi ili netko drugi osjećate simptome nestabilne angine, odmah nazovite hitnu pomoć.

Srčani udar (infarkt miokarda)

Srčani udar obično je uzrokovan blokadom dotoka krvi u srce.

Simptomi srčanog udara uključuju jaku bol ili stezanje u središtu prsnog koša, otežano disanje, kašalj i jaku tjeskobu.

Ako se pojave ovi simptomi, odmah nazovite hitnu pomoć.

Liječenje koronarne bolesti srca

do danas, ishemijska bolest bolest srca, jedan je od vodećih uzroka smrti u svijetu, koji se može spriječiti kirurškim zahvatom, presađivanjem koronarne arterije (CABG). Premosnica u različite zemlje provodi se prema njihovim standardima, u Izraelu se, primjerice, radi ako je krvna žila začepljena više od pedeset posto.

Dijabetičarima općenito ili sa znakovima koronarne bolesti srca liječnici savjetuju promjenu načina života kao što je prestanak pušenja, zdrava prehrana, uravnotežena prehrana i svakodnevna prehrana.

Također se može propisati liječenje. Uobičajeni lijekovi za liječenje bolesti srca uključuju:

• Inhibitori PRVE KLASE
• Blokatori kalcijevih kanala
• Statini
• Niska doza aspirina (ja osobno uzimam trombozu, dnevno, noću, mjesec dana, zatim odmor dva mjeseca i opet ponavljam kuru)

Koji se razvijaju kod osoba s dijabetesom. U usporedbi s osobama koje nemaju dijabetes, osobe koje imaju dijabetes:

Imaju veći rizik od kardiovaskularnih bolesti
Kod njih se može razviti srčana bolest u mladoj dobi
Može imati ozbiljniju bolest srca

Što je dijabetes?

Plakovi sužavaju koronarne arterije i smanjuju dotok krvi u srčani mišić. Nakupljanje plaka također povećava vjerojatnost stvaranja krvnih ugrušaka na stijenkama arterija. Krvni ugrušci može djelomično ili potpuno blokirati protok krvi.

IHD može dovesti do boli u prsima ili nelagode koja se naziva bol u prsima, nepravilan rad srca koji se naziva aritmija, srčani udar ili čak smrt.

Zastoj srca

Zatajenje srca je stanje u kojem srce ne može pumpati dovoljno krvi da zadovolji potrebe vašeg tijela. Izraz "zatajenje srca" ne znači da je vaše srce stalo ili će uskoro prestati raditi. Međutim, zatajenje srca je ozbiljna bolestšto zahtijeva liječničku pomoć.

Ako imate zatajenje srca, lako ćete se umoriti i morat ćete ograničiti svoje aktivnosti. IHD može dovesti do zatajenja srca slabljenjem srčanog mišića tijekom dugog vremenskog razdoblja.

Dijabetička kardiomiopatija

Dijabetička kardiomiopatija je bolest koja oštećuje strukturu i funkciju srca. Ova bolest može dovesti do zatajenja srca i aritmija, čak i kod ljudi koji imaju dijabetes, ali nemaju bolest koronarnih arterija.

Pregled

Ljudi koji imaju dijabetes tipa 1 i tipa 2 mogu razviti dijabetičku bolest srca. Što je viša razina šećera u krvi osobe, to je veći rizik od DBS-a.

Dijabetes utječe na rizik od srčanih bolesti na tri glavna načina.

Prvo, dijabetes je sam po sebi vrlo ozbiljan faktor rizika za bolesti srca, kao i. Zapravo, ljudi koji imaju dijabetes tipa 2 imaju isti rizik od srčanog udara i smrti od bolesti srca kao ljudi koji su već imali srčani udar.

Drugo, u kombinaciji s drugim čimbenicima rizika, dijabetes dodatno povećava rizik od kardiovaskularnih bolesti. Iako su istraživanja u tijeku, postaje jasno da dijabetes i druga stanja, poput pretilosti i metaboličkog sindroma, međusobno djeluju i uzrokuju štetne fizičke promjene u srcu.

Treće, dijabetes povećava rizik od ranih i ozbiljnijih problema sa srcem. Osim toga, ljudi koji imaju DBS obično imaju manje uspjeha u liječenju bolesti srca kao što je premosnica koronarne arterije i angioplastika.

Više informacija o kardiopulmonalnoj reanimaciji - prve tehnike hitna pomoć za srčani udar ili zastoj disanja na web stranici http://moeserdtse.ru/serdechno-legochnaya-reanimaciya.html.

Perspektiva

Ako imate dijabetes, možete smanjiti rizik od DBS-a. Promjena načina života i uzimanje propisanih lijekova može vam pomoći u prevenciji ili upravljanju mnogim čimbenicima rizika.

Poduzimanje koraka za upravljanje višestrukim čimbenicima rizika može pomoći u poboljšanju vaših životnih izgleda. Dobra vijest je da značajne promjene načina života mogu pomoći u kontroli više faktora rizika. Na primjer, može dovesti do smanjenja krvni tlak, pomažu u kontroli šećera u krvi i težine te smanjuju razinu stresa.

Također je vrlo važno slijediti svoj plan liječenja dijabetesa i posjetiti svog liječnika radi daljnje njege.

Ako već imate DBS, slijedite svoj plan liječenja prema uputama liječnika. To vam može pomoći da izbjegnete ili odgodite ozbiljne probleme kao što su srčani udar ili srčani zastoj.

Za ponudu: Ametov A.S., Kuročkin I.O., Zubkov A.A. Dijabetes I kardiovaskularne bolesti// RMJ. 2014. broj 13. Str. 954

Dijabetes melitus tip 2 (DM 2)—teški progresivni kronična bolest, koji je neovisni čimbenik rizika za razvoj zatajenja srca (ZS) i kardiovaskularnih komplikacija. U 21. stoljeću Stalni porast dijabetesa tipa 2 i učestalost njegovih ozbiljnih posljedica izaziva veliku zabrinutost svjetske medicinske zajednice. Prema podacima Svjetske dijabetičke federacije (IDF) iz 2010. godine, u Ruskoj Federaciji ima oko 9 624 900 ljudi koji boluju od dijabetesa, od čega je 80-90% pacijenata s dijabetesom tipa 2. Prema preliminarnim podacima, broj oboljelih do 2025. dosegnut će 333 milijuna ljudi. U trenutku kada se dijabetes tipa 2 dijagnosticira, polovica pacijenata već ima komplikacije koje dovode do smanjenja kvalitete života, ranog invaliditeta i prerane smrti. Kao što je poznato, glavni uzrok smrti kod 52% bolesnika s dijabetesom su kardiovaskularne bolesti. Među ostalim, dijabetes tipa 2 vodeći je uzrok gubitka vida i razvoja terminalnih stadija zatajenje bubrega, netraumatske amputacije.

Danas se dijabetes tipa 2 smatra ekvivalentom prisutnosti klinički značajne kardiovaskularne bolesti (KVB) u bolesnika, što ukazuje na potrebu da se ovom problemu posveti posebna pažnja. Kod dijabetesa KVB se javljaju 2-5 puta češće nego kod ljudi bez ove patologije. Istodobno, postoji visok rizik od razvoja stanja kao što su koronarna bolest srca (CHD), infarkt miokarda (MI), arterijska hipertenzija (AH) i akutni cerebrovaskularni inzult (ACVA). Tako 69% bolesnika sa šećernom bolešću ima dislipidemiju, 80% ima hipertenziju, 50-75% ima dijastoličku disfunkciju, 12-22% ima kronično zatajenje srca (CHF). Smrtnost od infarkta miokarda u bolesnika s dijabetesom je 1,5-2 puta veća nego u osoba koje ne boluju od ove bolesti, kao u akutni stadij MI, i uz dugotrajno promatranje. Iznenadna srčana smrtnost među svim kardiovaskularnim mortalitetima iznosi 50%. Središnje mjesto u tome zauzima aritmogena priroda dijabetesa. Prevalencija sinusne tahikardije kod dijabetesa tipa 2 je 43,1% (bez popratnog dijabetesa - 27,3%), paroksizmalni oblici fibrilacije atrija, koji povećavaju rizik od smrti za 1,8-2 puta, u bolesnika s dijabetesom - 2-8,6% (u odnosu na pojedinačne), supraventrikularna ekstrasistola - 15,5% (u odnosu na 9,1%). Što se tiče strukture poremećaja ritma u bolesnika s bolešću o kojoj se raspravlja, ona je sljedeća: 90-97% - supraventrikularna ekstrasistola, 60-68% - ventrikularna ekstrasistola, 12-30% - paroksizmalna tahikardija.

Za identifikaciju osoba sa visokog rizika SD se mora podijeliti u tri kategorije:

1. opća populacija;
2. osobe sa sumnjom na poremećaje (pretilost, arterijska hipertenzija (AH) ili obiteljska anamneza dijabetesa);
3. bolesnika s uobičajenim KVB.

S visoka razina Dokazi i ogromna količina istraživanja u preporukama Europskog kardiološkog društva i Europskog udruženja dijabetičara (European Society of Cardiology – EASC i European Association for the study of diabetes – EASD) iznose sljedeće činjenice:

Postoji povezanost između hiperglikemije i KVB. Studija DECODE otkrila je da porast razine glikemije za više od 8 mmol/l povećava rizik od razvoja kardiovaskularne patologije za 2 puta. Istodobno je u skupini zabilježena najveća stopa smrtnosti viša razina glukoze u krvi 2 sata nakon jela (>11,1 mmol/l). Dok je smanjenje ovog pokazatelja za samo 2 mmol/l smanjilo rizik od smrti kod dijabetesa za 20-30%. Slična 12-godišnja studija na 95 783 osobe otkrila je da je povećanje razine glukoze u krvi na 7,8% povezano s 1,58 puta većim rizikom od kardiovaskularnih bolesti.

Prema europskoj prospektivnoj studiji EPIC-Norfolk, povećanje glikiranog hemoglobina od 1% povećava rizik od kardiovaskularnih bolesti za 1,31 puta (p<0,001). Подобные результаты были получены и в исследованиях ARIC и UKPDS: снижение HbA1c на 1% уменьшало риск ИМ на 14%, инсульта — на 12% . Помимо этого в исследовании ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation) увеличение гликированного гемоглобина на 1% (начальный уровень HbA1c от 6,5%) почти в 2 раза повышало риск микрососудистых осложнений, а при исходном уровне HbA1c от 7% уже возрастал риск и макрососудистых заболеваний на 38% . В то же время снижение этого показателя на 1% нивелировало риск микрососудистых событий на 26% , а макрососудистых — на 22%, а также произошло снижение сердечно-сосудистой и общей смертности на 25% и 22% соответственно .

Osim toga, povezanost hiperglikemije i KVB potvrdila je studija UKPDS (UK Prospective Diabetes Study – prospektivna studija dijabetesa u Engleskoj). Rizik od razvoja CHF kod dijabetesa je oko 3% godišnje i izravno je proporcionalan razini HbA1c. Njegovo smanjenje za 1% smanjuje rizik od smrti za 21%, AMI za 14%, mikrovaskularnih događaja za 14% i periferne vaskularne bolesti za 43%. Istraživači su pokazali da kontrola glikemije smanjuje rizik bilo kojeg kliničkog ishoda za 12%, a mikrovaskularne događaje za 25%. A ako je kontrola glikemije bila popraćena održavanjem normalne razine krvnog tlaka, rizik od razvoja bilo kakve komplikacije smanjio se za 24%, smrt od dugotrajnih komplikacija dijabetesa za 37%, mikrovaskularne posljedice za 37%, a moždani udar za 44%.

• Učestalost KVB u muškaraca s dijabetesom je 2-3 puta, a u žena 3-5 puta veća nego u osoba bez dijabetesa.
• Postprandijalna hiperglikemija je značajniji čimbenik rizika za kardiovaskularne događaje od glukoze u krvi natašte. Stoga je logično da postprandijalna glikemija povećava rizik od razvoja KVB u bolesnika sa zadovoljavajućim glikemijskim profilom natašte.
• Dijabetes i KVB su obostrano pogoršavajuće bolesti.

Općenito, povećanje kardiovaskularne smrtnosti u pozadini dijabetesa može se objasniti mnogim drugim razlozima osim hiperglikemije: hipoglikemija, labilnost glikemijskih pokazatelja, dezorganizacija autonomnog živčanog sustava sa smanjenjem parasimpatičke zaštite, specifične promjene u miokardu (kardiomiociti hipertrofija, nakupljanje glikogena, veliki broj nezrelih elastičnih vlakana, difuzna intersticijska skleroza tkiva, lipidna infiltracija stanica miokarda, značajna ekspanzija sarkoplazmatskog retikuluma, mikromitohondrioza, hiperplazija Golgijevog aparata, lokalna miocitoliza itd.). Ne može se ne usredotočiti na rani razvoj ateroskleroze s formiranjem žarišnih zona fibroze. Dijabetes tipa 2 sam po sebi ubrzava i otežava napredovanje ateroskleroze, što se u većini slučajeva događa prije dijagnoze dijabetesa i pojave početne kliničke slike. U strukturi mortaliteta oboljelih od šećerne bolesti tipa 2 približno 60-75% su umrli od koronarne ateroskleroze, a 10-25% od cerebralne i periferne ateroskleroze.

Konkretno, ateroskleroza kod dijabetesa ima određene značajke: početak njenog razvoja je 8-10 godina ranije u usporedbi s onima koji nemaju dijabetes, a može se dijagnosticirati čak i kod pacijenata u fazi oslabljene tolerancije glukoze. Aterosklerotska lezija je bilateralni proces, najčešće lokaliziran u žilama srednjeg promjera. Brzo napreduje i javlja se u težim oblicima kod osoba s dijabetesom.

Poznato je da je prevalencija IHD-a kod bolesnika s dijabetesom tipa 2 2-4 puta veća, hipertenzija - 3 puta, AMI - 4-7 puta veća nego kod osoba bez ove bolesti. Velika studija pokazala je razliku u razvoju infarkta miokarda u bolesnika sa i bez dijabetesa tipa 2 (n=2332, od čega 1059 sa dijabetesom tipa 2). Tijekom 7 godina promatranja, u osoba bez povijesti ovih bolesti, rizik od IM bio je 3,5%, u bolesnika s dijabetesom bez kliničkih manifestacija koronarne arterijske bolesti - 20,2%, a u bolesnika s dijabetesom koji su pretrpjeli IM - 45 %. Zaključujući, možemo reći da je rizik od nepovoljnog ishoda kod osoba s dijabetesom tipa 2 jednako visok kao i kod bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću s postinfarktnom kardiosklerozom.

Važno je napomenuti da kliničke manifestacije IHD-a kod dijabetesa imaju niz značajki. Prvo, učestalost bolesti je ista u muškaraca i žena, dok se u osoba bez dijabetesa CHD češće razvija kod muškaraca. Drugo, bolesnici sa šećernom bolešću češće imaju bezbolne („tihe“) oblike koronarne bolesti, sve do bezbolnog infarkta miokarda, što se objašnjava prisutnošću autonomne neuropatije, što rezultira kasnom dijagnozom, nepravovremenim propisivanjem liječenja i, kao Posljedica toga je veća učestalost komplikacija. Tijek IHD-a često završava iznenadnom aritmičkom smrću, a kod bolesnika s dijabetesom rizik od takvog ishoda povećava se 2 puta.

Arterijska hipertenzija. U populaciji samo trećina hipertoničara održava krvni tlak ispod 140/90 mm Hg. Čl., a osoba koja boluje od dijabetesa ima povećan rizik od kardiovaskularne patologije. Stoga je ovaj problem vrlo relevantan, jer među pacijentima s dijabetesom 70-80% ima popratnu hipertenziju. Ova prevalencija je posljedica razvoja sličnih metaboličkih i vaskularnih poremećaja. Obje ove bolesti su moćni neovisni čimbenici rizika za brzi razvoj velikog broja slučajeva kardiovaskularne patologije, ateroskleroze, lezija krvnih žila fundusa, bubrega i perifernih žila. Kombinacija spomenutog "dueta" naglo povećava rizik od razvoja terminalnih faza dijabetičkih komplikacija - kroničnog zatajenja bubrega, sljepoće, amputacije donjih ekstremiteta. Tako je kod dijabetesa tipa 2 bez hipertenzije rizik od koronarne bolesti i moždanog udara 2-3 puta veći nego u osoba bez dijabetesa, rizik od zatajenja bubrega 15-20 puta, sljepoće 10-20 puta, a gangrena je 20 puta veća.jednom. Međutim, uz istodobnu hipertenziju, rizik od svih gore navedenih komplikacija povećava se još 2-3 puta.

Drugi temeljni mehanizam za preuranjenu i ubrzanu progresiju KVB kod dijabetesa je inzulinska rezistencija (IR). IR, bez obzira na druge značajne čimbenike rizika za srčane komplikacije, značajno povećava sklonost KVB.

Visceralna pretilost nije samo moćan ispravljivi čimbenik rizika za dijabetes tipa 2, već i glavni prediktor mnogih bolesti povezanih s pretilošću. Ovo je biljeg metaboličkog sindroma, koji kombinira hormonske i metaboličke poremećaje, ujedinjene zajedničkim patofiziološkim procesom, IR.

Velik broj studija dokazao je povezanost između metaboličkih mehanizama i osjetljivosti perifernih tkiva na inzulin. IR je čimbenik u razvoju i progresiji hipertenzije, koronarne arterijske bolesti, infarkta miokarda, a između ostalog i raka vrata maternice, debelog crijeva i rektuma, jajnika, mliječnih žlijezda i bolesti mišićno-koštanog sustava. Trenutno također postoje dokazi o uključenosti IR u razvoj strukturnih i funkcionalnih promjena u miokardu. Provedene su studije kako bi se dokazao odnos između hipertrofije IR i LV ili povećanja njegove mase kod osoba bez dijabetesa. U jednoj studiji na 140 pacijenata s dijabetesom, inzulin u plazmi natašte bio je najjači neovisni prediktor LV mase kod svih ispitanika. U studiji na štakorima, otkriveno je da IR povećava oštećenje kontraktilne funkcije miokarda. U većem istraživanju (2623 sudionika), IR je bila povezana samo s povećanom masom LV, a ta povezanost je objašnjena pretilošću.

Također je nemoguće ne dotaknuti temu hipoglikemije. Njegov utjecaj na povećanje kardiovaskularne smrtnosti u potpunosti je opravdan mnogim različitim mehanizmima. Prvo, dolazi do promjene reologije - povećanja koagulabilnosti krvi i broja crvenih krvnih stanica, što dovodi do povećanja viskoznosti krvi. Drugo, povećava se koncentracija endotelina i C-reaktivnog proteina, aktivira se simpatoadrenalni sustav (povećava se broj otkucaja srca i krvni tlak), povećava se vazokonstrikcija i smanjuje vazodilatacija (hipoksija, poremećena opskrba miokarda krvlju, aritmije). Osim toga, u uvjetima nedostatka glukoze, ATP se smanjuje, uzrokujući hipoksiju i smanjenje brzine otkucaja srca s produljenjem QT intervala. I, naravno, prenesena glikemija smanjuje prilagodbu tijela na stres.

U studiji Bode 101 24-satno praćenje glukoze provedeno je na 24-satnom praćenju glukoze tijekom 12 dana. Pacijenti uključeni u ovu studiju nisu bili upoznati s rezultatima mjerenja glukoze, ali su bili jedinstveni jer je bilo očito da su pacijenti s 9 puta mjerenja tijekom dana na glukometru bili u euglikemijskom rasponu samo 65% od vrijeme. Gotovo trećina vremena pacijenti su bili u hiperglikemijskom stanju. Osim toga, dobiveni su podaci o hipoglikemijskim epizodama, koje su činile približno 8% vremena. Značajno je da su se zabilježeni slučajevi hipoglikemije češće javljali noću, što je prema suvremenoj literaturi vrlo opasno u smislu razvoja kardiovaskularnih incidenata. Kao potvrdu možemo navesti primjer dnevnog praćenja glikemije 70-godišnjeg bolesnika s dijabetesom tipa 2 nakon IM. Bolesnik je bio na bazal-bolus inzulinskoj terapiji. Utvrđeno je da ovaj pacijent ima povećanje razine glukoze u krvi ujutro zbog asimptomatske dugotrajne noćne glikemije, ne bez utjecaja koje je razvio ponovljeni MI 2 dana nakon pregleda.

Godine 2009. na Sveučilištu u Liverpoolu provedena je studija o utjecaju hipoglikemije na dinamiku EKG-a. U 25 bolesnika učinjen je simultani EKG i praćenje glikemije. Utvrđeno je da je 13 epizoda noćne hipoglikemije bilo popraćeno produljenjem QT intervala na 445±23 ms, dok je tijekom normoglikemije on ostao normalan. Slični podaci dobiveni su iu nekoliko drugih studija, gdje je zabilježeno da je hipoglikemija popraćena produljenjem QT intervala i depresijom ST segmenta.

Glikemijske abnormalnosti u bolesnika s dijabetesom nisu ograničene na hiper- ili hipoglikemiju; one također uključuju varijabilnost glukoze u krvi. Mnoga su istraživanja pokazala da je glikemijska labilnost nezavisan čimbenik povećanja smrtnosti bolesnika. Nedavno istraživanje koje je proveo Krinsley povezalo je varijabilnost glikemijskog profila sa smrtnošću. Stopa smrtnosti u slučaju niske varijabilnosti iznosila je 12,1% i povećala se na 19,9%, 27,7% i 37,8% u drugom, trećem i četvrtom kvartilu. Godine 2008. Ceriello i sur. otkrili su da vrhunci glikemije kod bolesnika s dijabetesom tipa 2 dovode do većeg otpuštanja 3-nitrozina, markera oksidativnog stresa, i 8-izoprostaglandina F2a, markera oksidativnog stresa, nego tijekom stabilnih visokih razina glikemije. U skladu s tim, to je povećalo rizik od kardiovaskularnih bolesti u usporedbi s trajnom hiperglikemijom.

Inače, dotaknuvši se teme oksidativnog stresa, potrebno je istaknuti njegov doprinos razvoju KVB. Mnogi radovi posljednjih godina ukazuju na povezanost bolesti poput ateroskleroze, koronarne arterijske bolesti, hipertenzije, dijabetesa tipa 2 s pogoršanjem vazodilatacije ovisne o endotelu, posredovane smanjenjem proizvodnje endotela ili bioraspoloživosti dušikovog oksida (NO). Kod oksidativnog stresa dolazi do pojačanog stvaranja slobodnih radikala (reaktivnih derivata kisika) i/ili smanjenja antioksidativne aktivnosti, što remeti ravnotežu redoks reakcija i dovodi do ozbiljnih promjena u staničnoj funkciji s posljedičnim oštećenjem stanične strukture. Uz sudjelovanje slobodnih radikala povećava se i peroksidacija lipida, što dovodi do neravnoteže između proizvodnje vazodilatacijskih, angioprotektivnih, antiproliferativnih čimbenika, s jedne strane, i vazokonstriktornih, protrombotičkih, proliferativnih čimbenika, s druge strane. A sve to može imati važnu ulogu u smanjenju koronarne rezerve u bolesnika s hipertenzijom s angiografski intaktnim koronarnim arterijama.

Osim toga, dijabetes je uzrok izravnog oštećenja srčanog mišića (dijabetička kardiomiopatija), što dovodi do razvoja CHF-a i poremećaja funkcije lijeve klijetke. Uz već spomenutu aterosklerozu, oštećenje miokarda uzrokuju i specifične promjene: mikroangioptija i neuropatija. CHF i dijabetes tipa 2 prisutni su u trećine bolesnika. CHF se razvija 2-3 puta češće u osoba s dijabetesom nego bez njega. Ruska studija EPOKHA navodi sljedeće: prisutnost zatajenja srca je prediktor razvoja dijabetesa u budućnosti. Među bolesnicima s funkcionalnom klasom III-IV CHF, 15,8% ljudi ima dijabetes.

Prema Framinghamskoj studiji, srčano srce se javlja 4 puta češće u muškaraca i 8 puta češće u žena s dijabetesom tipa 2 mlađih od 65 godina nego u općoj populaciji. Svake godine se srčana insuficijencija razvije u 3,3% bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 koji prethodno nisu imali znakove srčane insuficijencije. U studijama SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction) i RESOLVD (Randomized Evaluation for Strategies of Left Ventricular Dysfunction) dijabetes je bio neovisni faktor rizika za povećanu smrtnost. U DIGAMI-ju, HF je postao najčešći uzrok smrti među pacijentima s dijabetesom tipa 2 i poviješću MI, čineći 66% smrtnih slučajeva godišnje.

Većina istraživača priznaje da je prvi pretklinički znak srčane disfunkcije kod dijabetesa tipa 2 dijastolička disfunkcija lijeve klijetke. Istraživanje provedeno u Rusiji pod vodstvom A. M. Mkrtumyan, S. V. Podachina i M. A. Sviridova potvrdilo je ovisnost dijastoličke disfunkcije i stanja endotelne funkcije o trajanju dijabetesa. Prevalencija ovih stanja bila je puno veća u bolesnika s dijabetesom dulje od 5 godina—50% odnosno 75%. Dok je u osoba koje boluju od dijabetesa kraće od 5 godina učestalost dijastoličke disfunkcije iznosila 37%, a endotelne disfunkcije 50%.

Osim povezanosti kontrole glikemije s kardiovaskularnim bolestima, postoje i drugi prediktori. Istraživači promatraju ulogu dijabetičke autonomne neuropatije (DAN) kao otežavajući čimbenik. DAN je povećao rizik od iznenadne srčane smrti, kao što je pokazano u UK-HEART, ATRAMI i drugim studijama.

Posljedice utjecaja DAN-a:

• Razvoj tihe ishemije zbog oštećenja aferentnih vlakana. Prema P. Kempleru, Holterovo praćenje otkrilo je 64,7% "tihe" ishemije miokarda u bolesnika s dijabetesom u kombinaciji s DAN-om, dok je u odsutnosti - 4,1%.
• Povećani rizik od razvoja aritmije zbog smanjenja zaštitnog učinka parasimpatičkog sustava.
• Kršenje dnevnog profila krvnog tlaka u obliku njegovog nedovoljnog sniženja noću, što je čimbenik rizika za oštećenje ciljnih organa i iznenadnu smrt. Razlike između dijabetesa tipa 1 i dijabetesa tipa 2 povezane su s razlikama u tijeku DAN-a: kod dijabetesa tipa 2 simptomi se javljaju prije trenutka manifestacije bolesti. Najvjerojatnije je to zbog duljeg trajanja metaboličkih poremećaja kod dijabetesa tipa 2. Rana dijagnoza DAN-a omogućit će identifikaciju bolesnika s visokim rizikom od tihe ishemije miokarda i iznenadne smrti.

Zaključno, valja istaknuti da dijabetes predstavlja kolosalan problem za zdravlje stanovništva svih zemalja svijeta, jer se zbog porasta incidencije govori o globalnoj epidemiji. Liječenje bolesnika sa šećernom bolešću i KVB vrlo je teško kako za kardiologa i terapeuta, tako i za endokrinologa. Danas je iznimno važno zajedničkim snagama stvoriti jasne, optimalne i sigurne algoritme za vođenje takvih bolesnika. I u svim slučajevima pristup svakoj osobi mora biti individualan. U tom smislu, liječnik bilo koje specijalnosti mora znati sve značajke tijeka dijabetesa koje smo ranije spomenuli.

Književnost

1. Morris N.J., Wang S.L., Stevens L.K. et al. Smrtnost i uzroci smrti u multinacionalnoj studiji SZO o vaskularnim bolestima kod dijabetesa // Diabetol. 2001. Vol. 44 (Dodatak 2). S. 1 4-21.
2. Herlitz J., Maimberg K., Karlson B.W. et al. Morbiditet i morbiditet tijekom petogodišnjeg praćenja dijabetičara s infarktom miokarda // Acta Med. Scand. 1988. Vol. 224(1). Str. 31-38.
3. Maslyaeva L.V., Starchenko T.G. Kršenje srčanog ritma i provođenja u bolesnika s hipertenzijom i popratnim dijabetesom tipa 2 // Materijali Prvog sveruskog kongresa aritmologa. M., 2005. str. 72-74.
4. Osgren C.J. et al. Fibrilacija atrija i njezina povezanost s dijabetesom tipa 2 i hipertenzijom u švedskoj zajednici // Obes. Metab. 2004.Vol. 6. str. 367-374.
5. Rywic S.L. et al. Zatajenje srca u bolesnika koji liječničku pomoć traže u ambulantama. Pt I. Opće karakteristike // Eur. J. Heart Fail. 2000. Vol. 2, broj 4. Str. 413-421.
6. Nesterova I.V. i dr. Aritmološke karakteristike bolesnika s CHF s očuvanim sinusnim ritmom i pristup njegovom poboljšanju // Bulletin of Arrhythmology. 2-3. broj 31. str. 20-25.
7. Izmailov A.D., Kolomin E.Yu., Karpov R.S. Usporedna procjena epizoda ishemije miokarda i srčanih aritmija na temelju rezultata dnevnog praćenja EKG-a u bolesnika s hipertenzijom i inzulin neovisnim dijabetes melitusom // Bulletin of Arrhythmology. 2000. br. 3. str. 21-25.
8. Ryden L., Standl E., Bartnic M. et al. Radna skupina za dijabetes i kardiovaskularne bolesti Europskog kardiološkog društva; Europsko udruženje za proučavanje dijabetesa. Smjernice za dijabetes, predijabetes i kardiovaskularne bolesti: izvršni sažetak // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28 (1). Str. 88-136.
9. Woodward M., Patel A., Zoungas S. et al. Nudi li kontrola glikemije slične dobrobiti među pacijentima s dijabetesom u različitim regijama svijeta? Rezultati ispitivanja ADVANCE // Diabetes Care. 2011. Vol. 34 (12). P. 2491-2495.
10. Niske razine glukoze u plazmi natašte kao prediktor kardiovaskularnih bolesti i smrtnosti od svih uzroka // Circulation. 2000. Vol. 101. Str. 2047-2052.
11. Drzewoski J., Zurawska-Klis M. Učinak modificiranog oslobađanja gliklazida na adiponektin, interleukin-6. I razine faktora tumorske nekroze alfa u plazmi kod osoba s dijabetes melitusom tipa 2 // Curr. Med. Res. Opin. 2006. Vol. 22(10). P. 1921.
12. Papanas N., Tziakas D., Chalikias G. et. al. Liječenje gliklazidom snižava serumske razine ICAM-1 u bolesnika s dijabetesom tipa 2 koji imaju lošu kontrolu // Diabetes Metab. 2006. Vol. 32(4). Str. 344, 671-674.
13. Patel A., MacMahon S., Chalmers. J. et al., ADVANCE Collaborative Group 2008. Intenzivna kontrola glukoze u krvi i vaskularni ishodi u bolesnika s dijabetesom tipa 2 // N. Engl. J. Med. 2008. Vol. 358. P. 2560-2572.
14. Intenzivna kontrola glukoze u krvi sulfonilurejama ili inzulinom u usporedbi s konvencionalnim liječenjem i rizikom od komplikacija u bolesnika s dijabetesom tipa 2 (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study Group // Lancet. 1998. Vol. 352. broj 9131. R. 837-853.
15. Davydov A.L., Baranova L.Yu. Značajke histo- i ultrastrukturne organizacije miokarda i vaskularne stijenke u bolesnika s dijabetesom tipa 2 // Problemi endokrinologije. 2005. br. 3. str. 21-25.
16. Nikolajevna. i dr. Iznenadna koronarna smrt // Heart. 2006. T. 5b br. 5. P. 265-267.
17. Čimbenici rizika kod koronarne ateroskleroze ateroupala // Thromb. J. 2003. Vol.1, br. 1. R.4.
18. Mazzone T., Chait A., Plutsky J. Rizik od kardiovaskularnih bolesti kod dijabetes melitusa tipa 2: Uvidi iz mehaničkih studija // Lancet. 2008. Vol. 371. Str. 1800-1809.
19. Meier M., Hummel M. Kardiovaskularne bolesti i intenzivna kontrola glukoze kod dijabetes melitusa tipa 2: pomicanje prakse prema strategijama utemeljenim na dokazima // Vasc. Zdravstveni rizik. Upravitelj 2009. Vol. 5. str. 859-871.
20. Haffner S. M., Lehto S., Ronnemaa T. et al. Smrtnost od koronarne bolesti srca u osoba s dijabetesom tipa 2 i u osoba bez dijabetesa sa i bez prethodnog infarkta miokarda // N. Engl. J. Med. 1998. Vol. 339. Str. 229-234.
21. Coutinho M., Genstein H. C. Odnos između glukoze i incidentnih kardiovaskularnih događaja; met regresijska analiza objavljenih podataka 20 studija 95783 pojedinaca praćenih 12–4 godine // Diabetes Care. 1999. Str. 223-240.
22. Ajjan R.A., Grant P.J. Prevencija kardiovaskularnih bolesti kod bolesnika s dijabetesom tipa 2: uloga oralnih antidijabetika // Diab. Vasc. Dis. Res. 2006. Vol. 3(3). Str. 147-158.
23. Hemmingsen B., Lund S., Wetterslev J., Vaag A. Oralni hipoglikemijski agensi, inzulinska rezistencija i kardiovaskularne bolesti u bolesnika s dijabetesom tipa 2 // Eur. J. Endocrinol. 2009. Vol. 161. Str. 1-9.
24. Arutyunov G.P. Dijabetes melitus i ateroskleroza. Koja je optimalna strategija za kontrolu aterosklerotskog procesa? // Srce. 2004. broj 1 (13). str 36-40.
25. Johnson J.A., Simpson S.H., Majumdar S.R., Toth E.L. Smanjena smrtnost povezana s upotrebom metformina u usporedbi s monoterapijom sulfonilurejom kod dijabetesa tipa 2 // Diabetes Care. 2002. Vol. 25. str. 2244-2248.
26. Starostina E. G. Dreval A. V. Bigvanidi u liječenju dijabetes melitusa. M.: Medpraktika, 2000. 104 str.
27. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F. Endokrinologija: udžbenik za sveučilišta. M.: GEOTAR-Media, 2007. 432 str.
28. Paternostro G., Pagano D., Gnecchi-Ruscone T. et al. Inzulinska rezistencija u bolesnika s hipertrofijom srca // Cardiovasc. Res. 1999. Vol. 42. Str. 246-253.
29. Davis C.L., Kapuku G., Snieder H. et al. Sindrom inzulinske rezistencije i masa lijeve klijetke u zdravih mladih ljudi /// Am J. Med. Sci. 2002. Vol. 324. Str. 72-75.
30. De Kreutzenberg S. v. , Avogaro A., Tiengo A. et al. Masa lijevog ventrikula kod dijabetes melitusa tipa 2. Studija koja koristi jednostavan EKG indeks: Cornellov napon // J. Endocrinol. Investirati. 2000. Vol. 23. Str. 139-144.
31. Hintz K.K., Ren J. Predijabetska inzulinska rezistencija nije dopuštena za razvoj srčane rezistencije na inzulinu sličan faktor rasta I u ventrikularnim miocitima // Diabet. Res. Clin. Vježbajte. 2002. Vol. 55. Str. 89-98.
32. Istraživanje dvojne prirode endotelina-1: ishemija ili izravni aretmogeni učinak / T. Szabo, B. Merkely // Life Sci. 2000. Vol.66, br. 26. P. 2527-2541.
33. Sindrom mrtvih u krevetu - hipoteza // Diabetes Obes. Metab. 2006. Vol. 8. Str. 261-263.
34. Lee S.P. et. al. Utjecaj autonomne neuropatije na produljenje QT intervala tijekom hipoglikemije kod dijabetesa tipa 1 // Dijabetes. 2004. Vol. 53. Str. 1535-1542.
35. Kannel W.B., McGee D.L., Dijabetes i kardiovaskularne bolesti: Framinghamska studija // JAMA. 1979. Vol. 241. Str. 2035-2038.
36. Nichols G.A., Hillier T.A., Erbey J.R. et al. Kongestivno zatajenje srca kod dijabetesa tipa 2: prevalencija, incidencija i čimbenici rizika // Diabetes Care. 2001. Vol. 24. Str. 1614-1619.
37. Abdalkina E. N. Stanje dijastoličke funkcije miokarda lijeve klijetke u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću s poremećenom tolerancijom glukoze // Treći ruski dijabetološki kongres. Sažetak. izvješće M., 2004. Str. 17-218.
38. Dedov I.I., Aleksandrov A.A., čimbenici rizika za koronarnu arterijsku bolest u bolesnika s dijabetesom tipa 2: uloga hipersimpatikotonije i mogućnost njezine korekcije // Kvaliteta života. Lijek. 2003. broj 2. 34 str.
39. Juutilainen A. Spolna razlika u utjecaju dijabetesa tipa 2 na rizik od koronarne bolesti srca // Diabet. Briga. 2004. Vol. 27. str. 2898-2904.
40. Schannewelll C.M., Schneppengeim M., Perings S. et al. Dijastolička disfunkcija lijevog ventrikula kao rana manifestacija dijabetičke kardiomiopatije // Cardiol. 2002. Vol. 98. broj 1-2. Str. 33-39.
41. Cabou C., Campistron G., Marsollier N. et al. Moždani glukagonu sličan peptid-1 regulira arterijski protok krvi, otkucaje srca i osjetljivost na inzulin // Dijabetes. 2008. Vol. 57 br. 10. str. 2577-2787.
42. Krinsley J. S. Glikemijska varijabilnost: snažan neovisni prediktor smrtnosti u kritično bolesnih pacijenata // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36. Str. 3008-3013.
43. Ceriello A. i sur. Oscilirajuća glukoza je štetnija za funkciju endotela i oksidativni stres nego srednja glukoza kod normalnih roditelja i dijabetičara tipa 2 // Dijabetes. 2008. Vol. 57, br. 5. Str. 1349-1354.
44. Palatini P., Julius P., Julius S. Uloga autonomne funkcije srca u hipertenziji i kardiovaskularnim bolestima // Curr. hipertenzije. Rep. 2009. Vol. 11, broj 3. Str. 199-205.
45. Ihnat M.A., Kaltreider R.C., Thorpe J.E. Oslabljena indukcija speroksid dismutaze u stanicama retine kao odgovor na povremenu visoku u odnosu na kontinuiranu visoku glukozu // Am. J. Biochem. Biotehnologija. 2007. Vol. 3. Str. 16-23.

Lijep pozdrav! Bolesti kardiovaskularnog sustava posebno su aktualne u cijelom svijetu jer uzrokuju ranije starenje, invaliditet stanovništva pa čak i ranu smrt.
Razgovarajmo o bolestima srca i krvožilnog sustava u kombinaciji sa šećernom bolešću, kakav učinak ima dijabetes, uzrocima oštećenja srca i koronarne arterijske bolesti (angine), kakvo liječenje čeka ove bolesnike.
Članak će biti relevantan za sve pacijente s prekomjernom težinom, predijabetesom, kao i s postojećom slatkom bolešću.

U osoba s dijabetesom tipa 2, visoka razina šećera u krvi je ozbiljan faktor u razvoju bolesti koronarnih arterija. Koronarna bolest srca ili skraćeno IHD je bolest srca koja rezultira infarktom miokarda s razvojem zatajenja srca. Sve to dovodi do invaliditeta, smanjene kvalitete života i rane smrti.

Dijabetes melitus i učinci na srce

Trenutačno, u zemljama koje su postigle značajne uspjehe u liječenju koronarne bolesti, samo su bolesnici sa šećernom bolešću jedina skupina u kojoj je smrtnost muškaraca neznatno smanjena, a među ženama samo porasla. Stoga su američki liječnici iz American Heart Association odlučili dijabetes melitus klasificirati kao bolest srca.


Znanstvenici procjenjuju da će više od 60% ljudi s dijabetesom tipa 2 imati skraćeni životni vijek zbog razvoja ranih znakova bolesti koronarnih arterija. Osim toga, kod muškaraca s dijabetes melitusom iznenadna smrt se razvija jedan i pol puta češće, a kod žena s dijabetes melitusom - 4 puta češće nego kod osoba oba spola bez dijabetesa.

IHD kod dijabetes melitusa ima karakterističan tip tečaja. Najčešće se spominju bezbolne varijante tijeka IHD-a, što dovodi do kasnijeg otkrivanja problema i početka liječenja. Kliničke manifestacije počinju se javljati već u kasnijim fazama, kada je značajno zahvaćen koronarni krevet.
To dovodi do brzog nastanka komplikacija ubrzo nakon dijagnoze. Nažalost, kod žena se komplikacije razvijaju brže nego kod muškaraca. Rizik od razvoja zatajenja srca kod žena je 5,1 puta veći, dok je kod muškaraca 2,4 puta veći.

Uzroci oštećenja krvnih žila srca kod šećerne bolesti

Zašto ljudi s dijabetesom žive kraće od ljudi bez dijabetesa? To je zbog kroničnog povećanja šećera u krvi. Hiperglikemija utječe na aterogenezu, odnosno stvaranje aterosklerotskih plakova koji sužavaju ili potpuno zatvaraju lumen krvnih žila, a to pak uzrokuje ishemiju miokarda (srčanog mišića).

Kako se ostvaruje ovaj učinak hiperglikemije? Znanstvenici su uvjereni da visok šećer u krvi uzrokuje disfunkciju endotela (unutarnje stijenke krvnih žila), odnosno samog mjesta gdje se talože lipidi, povećavajući propusnost stijenke i stvarajući plak. Također, visok šećer povećava oksidativni stres i stvaranje slobodnih radikala, koji također negativno utječu na vaskularni endotel.


Sam proces poraza je, naravno, mnogo kompliciraniji, ali neću vas zamarati nerazumljivim terminima. Mislim da vam je osnovni mehanizam jasan. Brojna istraživanja pouzdano su dokazala vezu između povećanja glikiranog hemoglobina i rizika od razvoja koronarne arterijske bolesti. Dakle, s povećanjem HbA1c za 1%, rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti povećava se za 10%.
No, pokazalo se (istraživanje je trajalo 7 godina) da je postprandijalna glikemija (razina šećera 2 sata nakon opterećenja ugljikohidratima, tj. nakon obroka) značajniji čimbenik u razvoju IHD-a od razine HbA1c. Trenutačno se postprandijalna hiperglikemija smatra neovisnim čimbenikom u razvoju koronarne arterijske bolesti kod dijabetes melitusa.
Da bih dokazao svoje riječi, navest ću brojke. Niz studija pokazalo je da je porast šećera u krvi 2 sata nakon obroka (preko 9 mmol/l) s normalnim šećerom natašte (manje od 6,1 mmol/l) i normalnim HbA1c bio popraćen dvostrukim povećanjem rizika od koronarne bolesti srca i iznenadne smrti. Stoga, prije svega, pri procjeni kompenzacije za dijabetes melitus, ne treba se usredotočiti na razinu šećera natašte ili HbA1c, već na razinu šećera u krvi nakon jela.

Ali u stvarnosti, kako stvari stoje? Većina osoba s dijabetesom ograničava se na rijetka mjerenja razine šećera ujutro na prazan želudac i ponekad testira glikirani hemoglobin, dok su potpuno nesvjesni svoje razine šećera nakon obroka.

Koronarna bolest srca (CHD, angina), dijabetes melitus i lipidi

Osim toga, veliki utjecaj na aterogenezu ima i neravnoteža u omjeru različitih vrsta lipida (dislipidemija). Čak je predložen i izraz "dijabetička dislipidemija".
Komponente ove dislipidemije su:

• povišeni trigliceridi (hipertrigliceridemija)
• povećani lipoproteini niske gustoće (LDL)
• smanjenje lipoproteina visoke gustoće (HDL)

Povišenje triglicerida kao čimbenika u razvoju koronarne bolesti počelo se razmatrati tek nedavno. Velika studija je dokazala da se povećanjem ovih lipida rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti kod muškaraca povećava za 30%, a kod žena za 75%.


Uloga snižavanja razine HDL (dobrog kolesterola) u razvoju bolesti koronarnih arterija već je dobro poznata. Na bilo kojoj razini LDL-a (uvjetno “lošeg” kolesterola), što je niža koncentracija HDL-a u krvi, to je veći rizik od koronarne bolesti srca. Smanjenje koncentracije HDL-a za samo 0,1 mmol/L dovodi do 1,5 puta većeg rizika od razvoja angine i infarkta miokarda.
Povećanje frakcije lipoproteina niske gustoće neovisni je čimbenik rizika za koronarnu arterijsku bolest. Povećana aterogenost povezana je s njihovom dužom cirkulacijom u krvi. Mala veličina čestica i visoka koncentracija olakšavaju njihov prodor u krvožilnu stijenku kroz endotel. Upravo ovu vrstu kolesterola makrofagi hvataju u stijenku krvnih žila, nakon čega se taj kompleks (LDL + makrofag) pretvara u pjenaste stanice, koje čine aterosklerotični plak.

Hiperinzulinizam i vaskularna oštećenja u koronarnoj arterijskoj bolesti

Jedno slijedi iz drugoga, tj. početna tkivna inzulinska rezistencija dovodi do još većeg oslobađanja inzulina od strane gušterače kako bi je prevladala, čime se povećava otpornost.
Povećanje razine inzulina (hiperinzulinemija) ne nestaje jednostavno za tijelo bez ostavljanja traga. Visoke razine inzulina neovisni su prediktor infarkta miokarda i smrti od koronarne bolesti, bez obzira na dob, indeks tjelesne mase, krvni tlak, glukozu, kolesterol, pušenje i tjelesnu aktivnost. Drugim riječima, visoke razine inzulina povećavaju rizik u svakom slučaju, ako ga ima.

Inzulin u velikim količinama djeluje na krvožilnu stijenku zbog djelovanja na koagulacijski sustav, pri čemu se ubrzava koagulacija, povećava se agregacija trombocita, što potiče stvaranje intravaskularnih tromba, koji se mogu formirati na oštećenom aterosklerotskom plaku, čime doprinose začepljenju lumena krvnih žila. Brod.
Također, višak inzulina uzrokuje zadebljanje bazalnog sloja vaskularnog zida, dodatno sužavajući lumen.

Liječenje srca za dijabetes

Što se može zaključiti iz ovog članka? Da biste zaustavili ili usporili proces ateroskleroze koronarnih žila (srčanih žila), potrebno je:

• Normalizirajte ne samo glukozu natašte, već i osigurajte da šećer u krvi 2 sata nakon jela bude unutar normalnih granica (ne više od 7,8-8,0 mmol/l).
• Normalizirati razinu lipida (trigliceridi, lipoproteini niske gustoće i lipoproteini visoke gustoće).
• Uklonite inzulinsku rezistenciju, a zajedno s njom će nestati i hiperinzulinemija.

Kada je stupanj vazokonstrikcije dosegao kritičnu razinu, a postoje nestabilni plakovi, liječnici preporučuju kiruršku intervenciju. Trenutno se izvode različite vrste operacija, na primjer, operacija koronarne premosnice ili stentiranje srčanih žila (vidi sliku ispod).


Paralelno, takvim pacijentima se propisuju lijekovi koji utječu na vaskularni tonus, proširujući ih. To uključuje pripravke nitroglicerina. Također, ako je plak nestabilan, propisuju se lijekovi za njegovu stabilizaciju. To su uglavnom statini.
Sve ove mjere koriste se kada postoji uznapredovala koronarna bolest srca. Za prevenciju iu početnim fazama dovoljna je promjena načina života i prehrane.
Govorim o tome u gotovo svakom članku koji napišem. Za one koji još nisu svjesni, pretplatite se na ažuriranja bloga i ostanite s nama. I to je sve za mene. Pretplatite se i kliknite gumbe društvenih medija neposredno ispod članka.

S toplinom i brigom, endokrinolog Lebedeva Dilyara Ilgizovna