Akutno zatajenje bubrega. Akutna crijevna opstrukcija Pogledajte što je "sekvestracija" u drugim rječnicima

- defekt u formiranju pluća, koji se sastoji u izolaciji od glavnog organa rudimentarnog područja plućnog tkiva s autonomnim protokom krvi, koji nije uključen u proces izmjene plinova. Klinika za sekvestraciju pluća može biti oskudna; s pogoršanjem zarazne upale, uključuje groznicu, slabost, otežano disanje, kašalj s mukopurulentnim ispljuvkom, hemoptizu; s kompresijom jednjaka i želuca - kršenje prolaska hrane. Dijagnoza se temelji na rendgenskim podacima i CT-u pluća, bronhografiji, bronhoskopiji, angiopulmonografiji. Kod sekvestracije pluća jedino liječenje je kirurško - sekvestrektomija, segmentektomija ili lobektomija.

MKB-10

Q33.2

Opće informacije

Sekvestracija (od latinskog "sequestratio" - odvajanje, odvajanje) pluća je kongenitalna patologija s djelomičnim ili potpunim odvajanjem i neovisnim razvojem zlobno promijenjenog dijela plućnog tkiva (neovisna opskrba krvlju, izolacija od konvencionalnih bronhopulmonalnih struktura). Sekvestracija pluća jedna je od rijetkih anomalija u razvoju pluća (1-6%), a među kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima njezina je učestalost u pulmologiji 0,8-2%.

Sekvestar plućnog tkiva nije uključen u respiratornu funkciju, ima malu veličinu i obično je predstavljen cističnom formacijom (pojedinačna bronhogena cista ili nakupina malih cista). Mjesto sekvestracije nije povezano s žilama plućne cirkulacije (plućna arterija), već ima abnormalnu opskrbu krvlju preko dodatnih žila koje dolaze iz silaznog luka torakalne ili trbušne aorte ili njezinih ogranaka (subklavijalne i slezenske arterije). Glavni venski odljev iz vicioznog područja ostvaruje se kroz sustav gornje šuplje vene, rjeđe kroz plućne vene. Povremeno, sekvestrirano tkivo može komunicirati s bronhima zahvaćenog pluća.

Uzroci sekvestracije pluća

Sekvestracija pluća složen je defekt uzrokovan kombiniranim kršenjem formiranja različitih bronhopulmonalnih struktura. Anomalija se razvija kao rezultat teratogenih utjecaja u ranoj prenatalnoj fazi. Izvor razvoja plućne sekvestracije su dodatne izbočine primarnog crijeva, rudimenti divertikuluma jednjaka, odvojeni od organizacijskih pluća, a zatim gube kontakt s primarnim crijevom i bronhijalnim stablom. Ponekad može postojati veza između rudimenta pluća i jednjaka ili želuca uz pomoć anastomoze (bronhopulmonalno-crijevna malformacija).

Prema teoriji vuče, razvoj sekvestracije pluća potiče kršenje redukcije grana primarne aorte s njihovom transformacijom u abnormalne žile. Kroz ove vaskularne grane, rudimentarni fragmenti pluća se odvajaju od normalnog plućnog anlaga.

Sekvestracija pluća često se kombinira s drugim malformacijama: ELS - s ne-imunom kapljicom fetusa, anasarkom, hidrotoraksom novorođenčeta; ILS - s kongenitalnom adenomatoidnom malformacijom pluća tipa 2, rabdomiomatoznom displazijom, traheo- i bronhoezofagealnim fistulama, lijevkastom deformacijom prsnog koša, otvorenim medijastinumom, dijafragmalnom hernijom, hipoplazijom bubrega, defektima kralježnice i zglobova kuka.

Klasifikacija

Postoje 2 oblika sekvestracije pluća: intralobarni(intralobarni – ILS) i nepodijeljeno(ekstralobarno - ELS). Kod intralobarne plućne sekvestracije cistično područje nalazi se među funkcionalnim plućnim parenhimom unutar granica visceralne pleure (najčešće u području medijalno-bazalnih segmenata donjeg režnja lijevog plućnog krila) i vaskularizirano je jednim ili više aberantne posude. ILS se može smatrati kongenitalnom cistom s abnormalnom cirkulacijom. Sekvestrirane plućne ciste imaju epitelnu podlogu i sadržaj tekućine ili sluzi, koji često nisu primarno povezani s bronhalnim stablom. U cistično promijenjenom području sekvestracije pluća prije ili kasnije dolazi do gnojenja.

U ekstralobarnom obliku, plućni sekvestar ima zaseban pleuralni list i izoliran je od glavnog organa, budući da je potpuno ektopično tkivo (akcesorni plućni režanj). PE se češće opaža u lijevoj polovici prsnog koša (u 48% slučajeva), u desnoj (20%), u prednjem (8%) ili stražnjem (6%) medijastinumu, subfreničnom (18%), u trbušne šupljine (10%), intraperikardijalno (izolirani slučajevi). ELSE se osigurava krvlju isključivo kroz arterije sistemske cirkulacije (torakalna ili abdominalna aorta). Mikroskopski, ELS tkivo uključuje mnoge nerazvijene identične bronhiole, acinuse, koji se sastoje od alveolarnih kanala nepravilnog oblika i normalnih ili proširenih alveola. U četvrtini slučajeva ELS se dijagnosticira prenatalno, u 2/3 slučajeva - u prva 3 mjeseca djetetovog života.

Učestalost intralobarne sekvestracije pluća je otprilike 3 puta veća od ekstralobarne sekvestracije, ponekad je moguća njihova istovremena prisutnost u jednog bolesnika. ELS je 3-4 puta češći kod dječaka nego kod djevojčica.

Prema kliničkim kriterijima razlikuju se 3 oblika sekvestracije pluća:

• bronhiektazije(s topljenjem susjednog plućnog tkiva i pojavom sekundarne komunikacije s bronhijalnim sustavom);
• pseudotumorozni(s malo ili bez simptoma)
• cistični apsces(s razvojem gnojne upale pluća)

Simptomi sekvestracije pluća

Klinička slika sekvestracije pluća određena je mjestom sekvestra, prisutnošću ili odsutnošću njegove povezanosti s respiratornim traktom, stupnjem razvoja hipoplazije plućnog tkiva i upalnim promjenama. Simptomi intralobarne sekvestracije pluća rijetko se pojavljuju u fazi neonataliteta i ranog djetinjstva, obično se razvijaju u starijoj dobi s infekcijom, upalom, gnojenjem i probojom cistične sekvestracije.

Suppuracijom ciste i apscesa vicioznog režnja pluća bolest počinje akutno povišenom tjelesnom temperaturom, slabošću, znojenjem, umjerenom boli, otežanim disanjem pri naporu, neproduktivnim kašljem, a pri pucanju apscesa oslobađanjem značajnijeg količina gnojnog ispljuvka. Ponekad su moguće hemoptize i plućna krvarenja, česte su pleuralne komplikacije. Tijek sekvestracije pluća obično postaje kroničan s ponavljajućim mlitavim egzacerbacijama i remisijama. S ILS-om se može pojaviti klinika rekurentne upale pluća.

Ekstralobarna sekvestracija pluća često je asimptomatska i počinje uznemiravati bolesnika tek u adolescenciji i kasnije. Ekstralobarni sekvestri mogu izazvati kompresiju jednjaka, želuca i drugih organa, što se može manifestirati kao nedostatak zraka, cijanoza i poremećena evakuacija hrane. Rizik od infekcije je izuzetno nizak.

Sekvestracija pluća može biti komplicirana pneumomikozom, tuberkulozom, profuznim plućnim krvarenjem i masivnim hemotoraksom, stvaranjem tumora, razvojem akutnog zatajenja srca zbog volumenskog preopterećenja srca zbog arteriovenskog ranžiranja u sekvestriranoj cisti.

Dijagnostika

Rana dijagnoza sekvestracije pluća je teška zbog sličnosti kliničkih i radioloških simptoma s onima drugih plućnih patologija. Dijagnoza se postavlja zbirom podataka obične radiografije i CT-a pluća, bronhografije, bronhoskopije, ultrazvuka trbušne šupljine, aortografije, angiopulmonografije.

Intralobarna plućna sekvestracija (u nedostatku povezanosti s bronhom i upalom) definirana je kao nepravilno sjenčanje različitog intenziteta s prosvjetljenjem u debljini ili kao šupljinska tvorba sa ili bez vodoravne razine tekućine. Uz egzacerbaciju oko sekvestra u donjem režnju pluća, postoji izražena deformacija vaskularno-bronhalnog uzorka, umjerena perifokalna infiltracija plućnog tkiva. Bronhografija pokazuje deformaciju i pomak bronhija uz zahvaćeni segment pluća. Bronhoskopska slika plućnog sekvestra koji komunicira s respiratornim traktom odgovara kataralno-gnojnom endobronhitisu na strani zahvaćenog pluća.

Celijakija PE se otkriva ultrazvukom kao jasno ograničena tvorba homogene ehogenosti s opskrbom krvlju kroz grane velikih arterija. Dijagnoza se konačno potvrđuje MSCT-om pluća i angiopulmonografijom s prisutnošću, brojem i topografijom abnormalnih žila koje opskrbljuju područje sekvestracije. Radioizotopsko skeniranje jetre i peritoneografija pomažu u razlikovanju desne sekvestracije pluća od patologije gastrointestinalnog trakta. Sekvestracija pluća često se otkriva tijekom operacije kroničnog gnojnog procesa u plućima. Diferencijalna dijagnoza tijekom sekvestracije pluća, provodi se s destruktivnom upalom pluća, tuberkuloznim procesom, cistom ili apscesom pluća, bronhiektazijama, tumorom prsne šupljine.

Liječenje sekvestracije pluća

Uz sekvestraciju pluća potrebna je kirurška intervencija - uklanjanje abnormalnog područja plućnog tkiva. Ako se otkrije asimptomatska intralobarna sekvestracija pluća, moguća je segmentektomija, međutim, najčešće je potrebno uklanjanje cijelog zahvaćenog režnja pluća (obično donjeg) - lobektomija. Taktika kirurškog liječenja ekstralobarnog oblika je uklanjanje sekvestriranog područja (sekvestrektomija). Prisutnost abnormalnih velikih arterijskih žila atipične lokalizacije tijekom sekvestracije pluća čini važnom njihovu pažljivu preddijagnostiku kako bi se izbjeglo njihovo intraoperativno oštećenje i razvoj teškog krvarenja opasnog po život.

Prognoza za intralobarni oblik u odsutnosti gnojno-septičkih procesa je zadovoljavajuća, s ekstralobarnom plućnom sekvestracijom abdominalne lokalizacije, u pravilu je bolja nego s intratorakalnom lokacijom.

Tradicionalno (uzimajući u obzir anatomske i funkcionalne čimbenike) postoje tri vrste akutnog zatajenja bubrega: prerenalno, renalno i postrenalno.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega

Čini 50-75% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega i razvija se kao odgovor na značajno smanjenje bubrežnog protoka krvi. Mogući razlozi:

• hipovolemija(smanjenje volumena cirkulirajuće krvi) - krvarenje, proljev, primjena diuretika ili laksativa, opekline.
• Pad minutnog volumena srca i inhibicija kontraktilnosti miokarda - šok, aritmija, infarkt miokarda, plućna embolija.
• Sustavna vazodilatacija- anafilaktički šok, infektivno-toksični šok, sepsa.
• Sekvestracija tekućine u tkivima- akutni pankreatitis, intestinalna opstrukcija, peritonitis.
• edematozna stanja- kongestivno zatajenje srca, ciroza, nefrotski sindrom, ascites, hidrotoraks.

Zbog svih gore navedenih razloga, dolazi do smanjenja bubrežnog protoka krvi. Ako poremećaj bubrežne cirkulacije traje više od 1-2 sata, razvija se akutno zatajenje bubrega. Stoga vrijedi pravilo: hitna korekcija svake hipotenzije i poremećene cirkulacije krvi!

Treba imati na umu da dugotrajno smanjenje bubrežnog protoka krvi dovodi do akutne tubularne nekroze (ishemijske), dok prerenalno akutno zatajenje bubrega postaje bubrežno.

Renalno akutno zatajenje bubrega

Čini 10-20% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega i razvija se kao odgovor na oštećenje (obično toksično ili imunološko) krvnih žila, glomerula, tubula ili intersticija bubrega. Mogući razlozi:

• Akutna tubularna nekroza najčešći (75% slučajeva) uzrok renalnog akutnog zatajenja bubrega. Gotovo 60% svih slučajeva akutne tubularne nekroze povezano je s kirurškim zahvatima, 38% rezultat je nefrotoksičnih učinaka (soli teških metala, surogati alkohola, otrovi, aminoglikozidi, nesteroidni analgetici, ACE inhibitori, diuretici, radiokontaktna sredstva), 2% su posljedica trudnoće i akutne ishemije (šoka).
• Intratubularna blokada: mioglobin (produljeni kompresijski sindrom, konvulzije, električna ozljeda, ozebline, status asthmaticus); hemoglobin (hemoliza crvenih krvnih stanica); proteinski odljevi (mijelomska nefropatija, paraproteinemija); kristali mokraćne kiseline (gihtična nefropatija, mijelomska nefropatija, liječenje leukemije citostaticima); oksalati.
• Upalne i metaboličke bolesti bubrega: akutni glomerulonefritis, Goodpastureov sindrom, akutni medikamentozni intersticijski nefritis, hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom, leptospiroza, pijelonefritis, amiloidoza.
• Oštećenje bubrežnih žila: hemolitičko-uremijski sindrom, trombotična trombocitopenijska purpura, sistemska sklerodermija, sistemski nekrotizirajući vaskulitis, tromboza renalne arterije ili vene.
• Kao ishod prerenalnog akutnog zatajenja bubrega s pogoršanjem arterijske hipotenzije i bubrežne ishemije.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega

Čini manje od 10% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega i razvija se kao odgovor na opstrukciju odljeva urina na bilo kojoj razini urinarnog trakta. Mogući razlozi:

• Okluzija urinarnog trakta (začepljenje uretera kamencem, kompresija tumorom izvana; opstrukcija vrata mokraćnog mjehura adenomom prostate, tumorom; striktura uretre).
• Nekrotizirajući papilitis, retroperitonealna fibroza.

Faze akutnog zatajenja bubrega

• Početna(1-3 dana) - razdoblje početnog djelovanja etiološkog faktora (šok, sepsa, trovanje).
• oligurski/azotemija (1-4 tjedna, trajanje ovisi o težini). Razvija se 1-3 dana nakon izlaganja štetnom faktoru.
• Faza oporavka diureze(5-10 dana) karakterizira postupno povećanje diureze do volumena većeg od 500 ml / dan. i kliničko poboljšanje kako se azotemija smanjuje i hemostaza se uspostavlja. Uspostavom koncentracijske funkcije bubrega povećava se relativna gustoća urina, a smanjuje se diureza.
• faza oporavka- obnova bubrežnih funkcija unutar 1-3 mjeseca. Trudnoća je kontraindicirana tijekom cijelog razdoblja funkcionalnog oporavka!

Sekvestrirana intervertebralna kila nastaje kao posljedica izbočenja i pucanja fibroznog prstena (diska), koji je svojevrsna "brtva" između kralježaka. U sredini diska nalazi se meko tkivo nucleus pulposus. Protruzija ili izbočenje diska je treći stadij bolesti intervertebralne kile, koji može trajati nekoliko godina. Ako se ne liječi, s vremenom se pojavljuju pukotine u hrskavičnoj membrani diska, što dovodi do puknuća. Kao rezultat toga, tekućina teče kroz njih, dijelovi nucleus pulposusa ispadaju, što dovodi do štipanja živaca spinalnih kanala. Otpali dijelovi (mrtvo tkivo) nazivaju se sekvestrum. Spinalna kila prelazi u sekvestrirani stadij.

Sekvestrirana kila kralježnice rezultat je komplikacije intervertebralne kile, na koju zauzvrat utječu čimbenici kao što su zakrivljenost kralježnice, osteohondroza, moždani udari i ozljede. Štoviše, ženska polovica čovječanstva pati od ove bolesti češće nego muškarci, jer vezivno tkivo u tijelu žena ima manju gustoću, za razliku od muškaraca.

Sjedilački sjedeći način života može izazvati razvoj sekvestracije kile kralježnice.

Intervertebralni diskovi nisu opskrbljeni krvnim žilama i stoga se hrane kretanjem leđnih mišića. U nedostatku umjerenog opterećenja mišića leđa, vlaknasti prstenovi ne dobivaju pravu količinu prehrane i postaju krhki.

Postoji cijeli popis čimbenika koji povećavaju rizik od sekvestrirane vertebralne kile:

• Starija dob osobe (nosi koštano tkivo s vremenom);
• Česta hipotermija tijela (upala tkiva);
• Povećana težina (povećano opterećenje na kralješcima);
• Pretjerano vježbanje (dizanje utega);
• Pušenje (pothranjenost svih tkiva diska);
• Stalna vožnja (sjedeći način života, vibracije);
• Pothranjenost (metabolički poremećaj);
• Neispravno držanje (sagnutost);
• Nasljedna predispozicija za sekvestraciju kile, ravne noge;
• Neprofesionalno opterećenje kralježnice (nepravilan sportski trening);
• Zarazne bolesti.

Sekvestrirana komplikacija može biti posljedica svih tih dugotrajnih procesa koji postupno uzrokuju razaranje diskova. Čak i uz lagani oštri pokret, uzdužni ligamenti anulusa mogu se lako slomiti i tako izazvati komplikacije.

• Pročitajte također:

Vrste i simptomi

Sekvestrirana kila kralježnice podijeljena je u vrste ovisno o tome gdje je lokalizirana:

• U cervikalnom području - ruptura fibroznog prstena i prolaps jezgre između šestog i sedmog kralješka;
• U torakalnu regiju- najrjeđe vrste, zbog stalnih opterećenja;
• U lumbalnoj regiji - sekvestracija diskus hernije javlja se između lumbalne i sakralne regije, jedan je od opasnih oblika kile, također se naziva.

Pacijenti ne mogu uvijek osjetiti razvoj patologije prolapsa nucleus pulposus. Kod nekih pacijenata ovaj se fenomen može pojaviti neprimjetno. U drugim slučajevima, kila se razvija, s vremena na vrijeme manifestirajući napade boli, s kojima se pacijent postupno navikava.

Posljedica boli u 80% slučajeva je stvaranje i prolaps sekvestra između kralježaka, što se može zamijeniti s drugim napadom. Napadi i simptomi kile ovise o tome gdje se u kralježnici nalazi oštećeni disk:

• Sekvestrirana kila lumbalne kralježnice dovodi do činjenice da pacijent također doživljava nepodnošljive stražnjice. Često se javlja slabost mišića u cijelom tijelu, gubitak tetivnih refleksa, iscrpljenost i utrnulost mišića nogu.
• Sekvestrirana torakalna diskus hernija definira se kao bol u prsima prilikom kašljanja ili kihanja. Pacijenti pogrešno uzimaju ove bolove za srce.
• Vratna kralježnica zahvaćena kilom praćena je bolovima u vratu, ramenima i glavi. Bolesnik ima česte napade vrtoglavice, visok krvni tlak, utrnulost i trnce u prstima, iscrpljene mišiće.

Komplikacije i posljedice

Sekvestrirana kila nije privremena pojava i nije jednostavna bolest koja se lako može izliječiti. Bez pravodobnog liječenja, pacijent s hernijom diska može dobiti ozbiljne komplikacije i invaliditet. Sekvestracija hernije diska uzrokuje zatajenje srca, remeti rad želuca i crijeva, dovodi do kroničnog bronhitisa, teškog išijasa, imunodeficijencije, upale gušterače.

Intervertebralna kila može izazvati moždani udar - rezultat kršenja opskrbe krvi u mozgu.

Ako je, kao posljedica ozljede ili udarca, sekvestracija kile nastala trenutno, uz potpuno uništenje fibroznog prstena, tada osoba doživljava sljedeće simptome:

• Javlja se bolni šok;
• Zaustavlja disanje;
• Osjetljivost je izgubljena;
• Paralizirani udovi.

Ovo je jedan od težih slučajeva ozljede kralježnice koji može imati i najgore posljedice. U tom slučaju pacijenta ne treba pomicati, okretati ili mijenjati u “udobniji” položaj. Potrebno je pozvati hitnu pomoć i pričekati je pored bolesnika kako bi zaštitili njegov organizam od bilo kakvih fizičkih utjecaja.

Je li moguće liječenje?

Samo stručnjak u ovom području, vertebrolog, sposoban je dijagnosticirati i propisati liječenje. Liječnik provodi terapiju na temelju stanja bolesnika i njegove kralježnice, uzimajući u obzir komplikacije koje prijete pacijentu. Kod dijagnosticiranja sekvestrirane kile kralježnice potrebno je odmah propisati liječenje. Ovisno o parametrima i zapuštenosti bolesti, koristi se fizikalna (konzervativna) metoda ili operativna metoda.

• Savjetujemo vam da pročitate:

Liječenje sekvestrirane kile na konzervativan način koristi se kada je jezgra (pulpoz) izašla izvan membrane diska, ali se još drži u želatinastoj tvari unutar prstena.

Smisao ovog tretmana je spriječiti potpuno ispadanje jezgre, sve do konačne nekroze tkiva. U pozitivnim slučajevima liječenja, formira se kalus, koji će zatvoriti rupu nastalu u tvrdoj ljusci fibroznog prstena.

• Obavezno pročitajte:

Konzervativna metoda liječenja traje godinama, budući da se oporavak bez kirurške intervencije sastoji od složenih uzastopnih faza:

• Prvi tjedan bolesti treba provesti bolestan u krevetu, uzimajući lijekove protiv bolova koje je propisao liječnik;
• U roku od šest mjeseci stalne postupke masaže provodi iskusni kiropraktičar;
• Cijelo vrijeme pacijent mora nositi zavoj;
• Izvode se vježbe propisane od strane specijaliste;
• Zabranjena je tjelesna aktivnost, dizanje utega, savijanje;
• Nakon šest mjeseci rehabilitacije liječnik propisuje dodatne vježbe

Sekvestracija intervertebralne kile je četvrta i posljednja faza u razvoju bolesti. Neki liječnici smatraju da je sekvestracija komplikacija diskus hernije. Sekvestracija se sastoji u potpunom prolapsu jezgre diska i njegovom ulasku u spinalni kanal, do spinalnih živaca. Ovo stanje se razvija nakon 50-55 godina, nakon dugog tijeka intervertebralne kile, samo u 10% pacijenata. Najčešće pogađa ženski spol. Lumbalna kralježnica je najčešće mjesto za sekvestre.

Uzroci

Glavni razlozi za razvoj sekvestracije intervertebralne kile su:

• Metabolički poremećaji
• Dugotrajne kronične bolesti kralježnice (skolioza, lordoza, kifoza, ankilozantni spondilitis, reumatoidni artritis, osteohondroza, hernija diska itd.)
• Česta i redovito ponavljajuća opterećenja kralježnice (rad kao utovarivač, poljoprivrednik, u ljetnim vikendicama itd.)
• Pretilost i prekomjerna težina
• Ozljede kralježnice (prijelomi, modrice, iščašenja)
• Dobne promjene

Rizik od razvoja sekvestracija kile povećava se kada je pacijent s intervertebralnom kilom izložen nizu predisponirajućih čimbenika:

• Pušenje i zlouporaba alkohola
• Dijabetes
• Hipotireoza
• Pasivni način života
• Povrede načela pravilne prehrane (vegetarijanstvo, nedostatak elemenata u tragovima, itd.)
• Česta hipotermija
• Redoviti stres

Kada je osoba izložena jednom ili više predisponirajućih i uzročnih čimbenika, već u prisutnosti hernirane protruzije intervertebralnog diska, koja brine pacijenta nekoliko godina (najčešće više od 10 godina), nucleus pulposus potpuno napušta fibrozni prsten, prestaje se držati ligamentima kralježnice i pada u područje leđne moždine.kanal. U tom slučaju dolazi do uklještenja same leđne moždine, korijena i kralježničnih živaca te se kod bolesnika razvija živa klinička slika i invaliditet.

Klasifikacija

Prema lokalizaciji procesa sekvestracije kile se dijele na:

• Sekvestracija kile vratne kralježnice
• Sekvestracija kile torakalne kralježnice
• Sekvestracija kile lumbalne kralježnice

Simptomi sekvestracije intervertebralne kile

Simptomi sekvestracije intervertebralne kile ovise o odjelu koji je uključen u proces:

Sekvestracija intervertebralne kile vratne kralježnice

• Bolovi u vratu. Konstantan, jak, bolan, pogoršan određenim položajem glave i nakon vježbanja. Daje u ruke i glavu
• Utrnulost kože vrata i ruku
• Slabost u mišićima vrata, ruku, ramena
• Postupni poremećaj hoda, sve do potpune paralize nogu i ruku
• Postupna atrofija mišića na rukama
• Česte glavobolje

Sekvestracija intervertebralne kile torakalne kralježnice

• bol . Nalazi se u prsnoj kralježnici, između lopatica i ispod, izražen, konstantan, daje prsima, trbuhu, rebrima. Povećava se pod opterećenjem i postaje nepodnošljiva
• Utrnulost kože u zahvaćenom području leđa, prsa i trbuha
• Slabost leđnih i trbušnih mišića

Sekvestracija intervertebralne kile lumbalne kralježnice

• Bol u lumbalnoj regiji. Stalno uznemiruju, izraženi, pojačavaju se pri opterećenju iu neudobnom položaju. Zračiti u noge, stražnjicu
• Disfunkcija zdjeličnih organa (poremećaj mokrenja i defekacije)
• Slabost u nogama
• Atrofija mišića nogu
• Osjećaj stezanja u donjem dijelu leđa
• Odsutnost tetivnih refleksa u nogama
• Utrnulost stopala i prstiju
• Postupni razvoj paralize nogu

Dijagnostika

Za dijagnosticiranje sekvestracije intervertebralne kile koristi se nekoliko metoda:

• CT (kompjuterizirana tomografija) - omogućuje određivanje prisutnosti kile i njezine sekvestracije neizravnim znakovima: sužavanje intervertebralnog jaza, smanjenje lumena kralježničnog kanala
• MRI (magnetska rezonancija) - omogućuje vam točno određivanje prisutnosti i mjesta sekvestracije kile, oštećenja do milimetra leđna moždina i svoje korijene
• Mijelografija - omogućuje određivanje stupnja oštećenja leđne moždine i njegovih korijena i živaca
• Elektromiografija - utvrđuje sposobnost prolaska živčanih impulsa kroz vlakna, dijagnosticira koji su korijeni i živci povrijeđeni

Liječenje sekvestracije intervertebralne kile

Liječenje sekvestracije intervertebralne kile je uglavnom kirurško. Konzervativne metode se uglavnom koriste za pripremu za operaciju iu postoperativnom razdoblju.

Kirurško liječenje

Operacija liječenja kile i njezina sekvestracija indicirana je u slučajevima kada konzervativno liječenje nije bilo učinkovito, stanje bolesnika se pogoršava i vidljivi su znakovi oštećenja leđne moždine. Glavna operacija je discektomija, kada se uklanja zahvaćeni intervertebralni disk, pulpozna jezgra koja je ispala iz njega. Nakon uklanjanja diska, možete instalirati implantat, nakon čega će pacijent moći vratiti prethodna opterećenja što je više moguće i vratiti se punom životu.

Liječenje

• NSAID: Diklofenak, Analgin, Ibuprofen - u početku u obliku injekcija (5-7 dana), zatim u obliku tableta, do 4 puta dnevno najmanje 2 tjedna. Omogućuje smanjenje boli, ublažavanje upale i oticanje tkiva

Patogeneza akutne crijevne opstrukcije je složena i nedovoljno razjašnjena, što potvrđuje postojanje više od 20 teorija, čije pristaše razmatraju sve moguće patofiziološke promjene koje se događaju u organizmu kod ove bolesti. Ove promjene su dinamičan proces, koji počinje od trenutka prestanka prolaska sadržaja kroz crijeva, praćen izraženim poremećajem mikrocirkulacije u crijevnoj stjenci, dubokim poremećajem njegove funkcije, disbakteriozom, endogenom intoksikacijom, poremećajem sve vrste metabolizma, funkcionalno stanje tjelesnih sustava i završava s peritonitisom s višestrukim zatajenjem organa. . Značenje ovih poremećaja u patogenezi različitih oblika crijevne opstrukcije nije istog tipa. Dakle, tijekom opstrukcije, vodeća uloga u razvoju patofizioloških promjena dodijeljena je intestinalnoj stazi i kasnijim dubokim poremećajima u metabolizmu vode i elektrolita i proteina, dok strangulacija dovodi do oštećenja mezenterijskih žila i značajnijeg smanjenja BCC-a.
Kao glavni lokalni čimbenik patogeneze Intestinalna opstrukcija podrazumijeva promjenu regionalne cirkulacije krvi u crijevu na razini mikrocirkulacijskog korita, koja je uzrokovana smanjenjem arterijskog priljeva i otežanim venskim odljevom zbog kompresije žila mezenterija (strangulacijski oblik opstrukcije) ili intramuralne žile (opstruktivni oblik opstrukcije). Tijekom davljenja, regionalni cirkulacijski poremećaj se brzo razvija i karakterizira ga značajna dubina. U bolesnika s opstruktivnom intestinalnom opstrukcijom raste postupno, slabije je izražena i praćena je preraspodjelom protoka krvi između sluznice i mišića u aduktoru crijeva u omjeru 1:4 (normalno je 2:1).

Kao odgovor na nastalu ishemiju razvija se primarni simpatički refleks koji dovodi do grčenja prekapilarnih sfinktera, smanjenja volumetrijske brzine protoka krvi, otvaranja arteriovenskih anastomoza, staze i agregacije formiranih elemenata. Pareza mikrovaskulature pojačana je dodatkom djelovanja nedovoljno oksidiranih proizvoda i supstrata. No, vodeća patogenetska karika u regionalnim hemodinamskim poremećajima kod akutne crijevne opstrukcije je smanjenje krvotoka - prijelaz pulsirajućeg krvotoka u kontinuirani. Istodobno, pod utjecajem otpuštenih tkivnih kinina i histamina, povećava se propusnost vaskularne stijenke s pojavom intersticijalnog, znojenja krvi u slobodnu trbušnu šupljinu, lumen crijeva. Ovaj proces je pogoršan kršenjem koloidno-osmotskih i ionsko-elektrolitskih odnosa između plazme i intersticijske tekućine. Najveće smanjenje BCC-a, koje često doseže 30-40%, opaženo je u akutnoj.

Ishod progresije ishemije tankog crijeva je nekroza stijenke s perforacijom i peritonitisom.

Razvijanje poremećaja cirkulacije dovodi do hipoksije intramuralnog živčanog aparata crijevne stijenke i smanjenja razine metabolizma u njemu. Oni, zajedno s hipertonusom simpatičkog živčanog sustava, zbog prisutnosti patološkog žarišta boli u trbušnoj šupljini, kao i izravnim učinkom na kontraktilnu aktivnost mišićnih vlakana endotoksina mikroorganizama, usporavaju motoričku funkciju crijevo. Poremećaj motorna aktivnost intestinalnog trakta inhibira šupljinsku i parijetalnu probavu, mijenja omjer procesa filtracije - reapsorpciju u kapilarnom sloju crijeva. Temelje se na degenerativnim procesima u sluznici povezanim s hipoksijom tkiva i djelovanjem biogenih amina - njegovo stanjivanje, izravnavanje enterocita, oštećenje ruba četke, pojačano odbacivanje resica enterocita, usporavanje njihove regeneracije iz epitela kripti. . Istodobno, probavna funkcija crijeva pogoršava se smanjenjem sekretorne aktivnosti želuca, gušterače, jetre, uzrokovano poremećajima mikrocirkulacije i endotoksikozom, smanjenjem funkcionalnog stanja APUD sustava tankog crijeva, koji je izvor serotonina, motilina, neurotenzina i drugih hormona.

Zbog inhibicije normalne probave, mikrobno enzimsko cijepanje se razvija u crijevu pod djelovanjem mikroflore koja se aktivno razmnožava u stagnirajućem crijevnom sadržaju (simbiotska probava). Njegov ishod je nakupljanje u crijevnom himusu proizvoda neadekvatne hidrolize proteina - polipeptida s toksičnim svojstvima. Oni lako prodiru kroz oštećenu sluznicu u opći krvotok, pridonoseći opijanju tijela. Osim toga, mikroorganizmi se počinju intenzivno razmnožavati. Mikroflora iz distalnih crijeva prodire u proksimalna. Aktivacija mikrobnog faktora povezana je s poremećajem u bolesnika s intestinalnom opstrukcijom složenog sustava antiinfektivne zaštite. Prema Bishopu (1985), to uključuje: 1) kiseli okoliš u proksimalnom gastrointestinalnom traktu; 2) sekretorna aktivnost tankog crijeva: sluz, lizozim, probavni enzimi; 3) motorna funkcija crijeva, koja sprječava fiksaciju mikroba na njegovu stijenku; 4) imunološki mehanizam crijevne stijenke (proizvodnja B-limfocita, IgA, blokiranje stvaranja antigenskih kompleksa mikroba itd.; normalno stanje crijevnog mikrobnog ekosustava).

Kao rezultat tekućih procesa u aferentnoj petlji, napreduju fenomeni fermentacije i truljenja. Mikrobni faktor ima enterotoksični učinak zbog oslobađanja egzo- i endotoksina. Egzotoksini ostvaruju svoj utjecaj kada su mikroorganizmi fiksirani na površini crijevne sluznice. Oni remete metabolizam stanica sluznice, razaraju njihove membrane, što dovodi do poremećaja funkcionalnog stanja enterocita, prvenstveno procesa filtracije i reapsorpcije. Egzotoksini također doprinose invaziji mikroba u crijevnu stijenku, a zatim u trbušnu šupljinu s razvojem peritonitisa. Endotoksini nastaju kada mikroorganizmi koji su prodrli kroz stijenku crijeva uginu. Njihov patološki učinak je pogoršanje poremećaja mikrocirkulacije i metabolizma, smanjenje motiliteta crijeva i poremećaja CNS-a.

Promjena u procesima filtracije-reapsorpcije je povećanje filtracije i oštro smanjenje reapsorpcije. Zbog toga se velika količina tekućeg sadržaja nakuplja u lumenu crijeva ("sekvestracija" tekućine u "trećem" prostoru). Poznato je da normalno 10-11 litara tekućine ulazi u lumen gastrointestinalnog trakta s hranom i pićem dnevno, a izlučuju je žlijezde probavnog trakta. 8,5-9 litara ih se apsorbira natrag. S nodulacijom, gubitak tekućine u prvom danu je 5-6 litara, s obturacijom i - 2-3 litre ili više. Njegovo nakupljanje u lumenu gastrointestinalnog trakta dovodi do povećanja intraintestinalnog tlaka, često kompliciranog perforacijom stijenke crijeva. Međutim, najčešće je mehaničko istezanje gastrointestinalnog trakta komplicirano pojavom višestrukog refleksnog povraćanja. S njim se iz tijela izlučuje značajna količina probavnih sokova bogatih elektrolitima, proteinima, vitaminima itd. Gore opisane patološke promjene uključene su u takav koncept kao što je "akutno zatajenje crijeva".

Sekvestracija tekućine, povraćanje praćeni su teškom dehidracijom tijela zbog smanjenja volumena ekstracelularnog (prvenstveno) i intravaskularnog sektora, gubitka natrijevih, kalijevih i klorovih iona. To se očituje hemodinamskim poremećajem sa smanjenjem glomerularne filtracije u bubrezima i smanjenjem diureze. Za normalizaciju ravnoteže vode i elektrolita u tijelu intenzivno se stvara aldosteron. Pod njegovim utjecajem smanjuje se izlučivanje natrijevih i kloridnih iona urinom, ali napreduje gubitak kalija, budući da se na njega ne odnosi djelovanje aldosteronskog mehanizma. Postupno se smanjuje koncentracija kalija u plazmi i izvanstaničnoj tekućini te dolazi do hipokalemije. Bolesnici imaju slabost mišića, smanjene tetivne reflekse, hipotenziju, poremećen vaskularni ritam i intestinalnu parezu.

Uspostavljanje normalne koncentracije kalija u plazmi iu izvanstaničnoj tekućini provodi se zbog kretanja iona kalija sadržanih u stanici u izvanstaničnu tekućinu u zamjenu za ione natrija i vodika iz izvanstanične tekućine u stanicu. To pak dovodi do pomaka acidobazne ravnoteže s razvojem ekstracelularne alkaloze i unutarstanične acidoze.

S progresijom akutne crijevne opstrukcije zbog pokrivanja energetskih troškova tijela masnoćama i staničnim bjelančevinama dolazi do nakupljanja kiselih metaboličkih produkata i oslobađanja endogene vode. Izvanstaničnu alkalozu zamjenjuje acidoza, a budući da u ovoj fazi crijevne opstrukcije često dolazi do smanjenja diureze, acidoza postaje dekompenzirana.

Istodobno, pojačano razaranje staničnih proteina prati nakupljanje velike količine staničnog kalija u tijelu, tj. razvija se hiperkalijemija. Pacijenti razvijaju ozbiljna odstupanja u funkcionalnom stanju kardiovaskularnog i živčanog sustava u obliku napadaja, au teškim slučajevima i kome.

Stanje bolesnika s akutnom crijevnom opstrukcijom pogoršava izgled endotoksikoza. Njegov izvor su crijeva, gdje, kao rezultat kršenja probavnog procesa, disbakterioza, inhibicija faktora sekretorne imunosti, veliki broj mikrobni toksini, međuprodukti i krajnji produkti metabolizma. Zbog kršenja barijerne funkcije crijevne stijenke (promjene u mikrocirkulaciji i hipoksija tkiva), oni žure u opću cirkulaciju i slobodnu trbušnu šupljinu. U početku se endotoksikoza eliminira detoksikacijskim učinkom jetre, koji osigurava mikrosomalni oksidativni sustav hepatocita. Međutim, detoksikacijska funkcija jetre postupno se smanjuje zbog sposobnosti bakterijskih endotoksina i toksičnih metaboličkih proizvoda da inaktiviraju glavnu komponentu mikrosomalnog oksidativnog sustava, citokrom P-450.

Istodobno se povećava endogena intoksikacija zbog

• pojava peritonitisa;
• pojačavanje odljeva toksina iz crijeva ne kroz krvne žile, već kroz limfne žile;
• razvoj i progresija pod utjecajem poremećaja mikrocirkulacije endotoksikoze;
• degenerativno-destruktivne promjene u drugim stanicama i tkivima tijela.

Potonji postaju izvor intoksikacije zbog kalikrein-kinin sustava, lizosomskih i proteolitičkih enzima. Prije svega, kardiovaskularni sustav pati. Prelijevaju se krvlju, krvne žile parenhimskih organa (bubrezi, jetra, pluća, gušterača) postaju punokrvne. Pojavljuju se žarišta krvarenja, destrukcije i atrofije. Kršenje mikrocirkulacije, hipoksija tkiva, metabolička alkaloza u akutnoj intestinalnoj opstrukciji pogoršavaju se aktivacijom peroksidacije lipida i inhibicijom antioksidativnog sustava. To pak dovodi do oštećenja membrana, uključujući lizosome, uz otpuštanje kiselih hidrolaza koje imaju snažan destruktivni potencijal.

Dakle, stvara se začarani krug u patogenezi akutne crijevne opstrukcije: kršenje mikrocirkulacije dovodi do promjene metabolizma na svim razinama, povećanja endogene intoksikacije, što je pogoršano volemijskim i hemodinamskim poremećajima koji dovode do destrukcije i nekroze crijeva. crijevna stijenka.

Patološka anatomija. U bolesnika s akutnom crijevnom opstrukcijom patomorfološke promjene prvenstveno se razvijaju u aduktoru crijeva. Ima cijanotičnu boju, značajno povećanu zapreminu. Primjećuje se edem svih slojeva crijevne stijenke, punokrvnost vena, žarišta vaskularne tromboze, perivaskularna krvarenja i infiltracija leukocita. Struktura intramuralnih živčanih ganglija je poremećena. Sluznica je ulcerirana. Često postoji perforacija u crijevu. Degenerativno-distrofični procesi u zidu aferentne petlje protežu se proksimalno do razine opstrukcije za 40-60 cm, au zidu izlazne petlje - 15-20 cm distalno. Najveći stupanj ozbiljnosti strukturnih promjena u crijevnoj stijenci opažen je kod strangulacijske crijevne opstrukcije, a posebno na mjestu kršenja brazde. Nekrotične promjene u zahvaćenoj crijevnoj petlji s ovom vrstom opstrukcije razvijaju se kao hemoragični ili ishemijski infarkt s stvaranjem izljeva u trbušnoj šupljini.