Karakteristična je ketoacidotička koma. Hitna pomoć za ketoacidotičnu komu. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Ketoacidotička koma je najčešća kada se ne liječi, loše kontrolira ili nije dijagnosticirana.

Cijeli problem leži u činjenici da se, za razliku od ili, hiperglikemijska koma na pozadini ketoacidoze ne razvija tako brzo, a to zauzvrat povlači za sobom niz problema u kojima dijabetičar, čije se tijelo prilagodilo visokim glikemijskim vrijednostima, možda neće oglasiti alarm na vrijeme i ne poduzeti pravovremene mjere za snižavanje razine glukoze u krvi.

Ako su dijabetičari ovisni o inzulinu prisiljeni mjeriti razinu šećera nekoliko puta dnevno, tada pacijenti koji nisu ovisni o inzulinu to uopće ne mogu učiniti (u početnoj fazi dijabetesa) ili mjere razinu šećera u iznimno rijetkim slučajevima.

To može dovesti do niza negativnih posljedica, jer pacijenti koji ne vode dijabetički dnevnik često završe u bolnici s već uznapredovalom bolešću, protiv koje su se razvili, što komplicira liječenje i usporava proces rehabilitacije nakon pojave hiperglikemije. koma.

Ovo stanje je jedna od vrsta hiperglikemijske kome, koja se razvija u pozadini vrlo visoke koncentracije glukoze u krvi i s nedostatkom inzulina.

Obično joj prethodi dijabetička ketoacidoza.

Može biti izazvana i njezinim prvim razvojem kada pacijent za to ne zna i, sukladno tome, ne liječi se.

Međutim, najviše uobičajeni uzroci takva koma je:

• dugotrajno loše kontrolirani dijabetes
• nepravilna inzulinska terapija ili odbijanje, prestanak davanja inzulina (npr. dano je malo inzulina, što ne pokriva količinu ugljikohidrata primljenu hranom)
• grubo kršenje prehrane (dijabetičar zanemaruje savjete endokrinologa, nutricionista i zlorabi slatku hranu)
• loše prilagođena hipoglikemijska terapija ili bolesnik često grubo griješi (ne uzima tablete na vrijeme, preskače ih uzimati)
• dugotrajno gladovanje, uslijed čega se pokreće proces dobivanja, proizvodnje glukoze iz neugljikohidratnih izvora (masti)
• infekcije
• akutne interkurentne bolesti (to uključuje infarkt miokarda, s kršenjem periferne, središnje opskrbe krvlju)

Osoba također može pasti u komu kao rezultat predoziranja drogama (osobito kokainom).

Patogeneza, nastanak ketoacidotične kome

Ovo se stanje temelji na jasnom nedostatku inzulina.

Njegov nedostatak može biti posljedica (pored njegove nedovoljne proizvodnje u gušterači) prekomjerne proizvodnje kontrainzulinskih hormona kao što su glukagon, kortizol, kateholamini, hormon rasta i drugi (oni potiskuju proizvodnju inzulina).

Slično se stanje događa kada postoji povećana potreba za hormonom koji prenosi glukozu. Na primjer, kada osoba dugo posti ili naporno radi u teretani nekoliko dana i pridržava se hipokarbohidratne dijete kako bi smršavila.

I u prvom i u drugom slučaju, razina šećera u krvi naglo pada u tijelu. To izaziva pokretanje mehanizama regulacije glukoze, kao što je glukoneogeneza kao rezultat pojačane razgradnje proteina, glikogenoliza (razgradnja glikogena - polisaharida).

Ti se procesi odvijaju u našem tijelu cijelo vrijeme. Tijekom sna ne možemo jesti i nadoknaditi zalihe glukoze, pa tijelo za vlastito održavanje sintetizira oko 75% energije glukoze iz jetre glikogenolizom, a 25% nastaje glukoneogenezom. Takvi procesi pomažu u održavanju količine slatkog užitka na odgovarajućoj razini, ali bez pravilne prehrane nisu dovoljni.

Rezerve glikogena u jetri brzo se troše, jer čak i odrasla osoba ima dovoljno za najviše 2-3 dana pasivnog načina rada (ako leži u krevetu i čini minimalne pokrete).

U ovom slučaju, regulacija šećera provodi se zbog proizvodnje glukoze iz rezervi masti (lipoliza), drugih spojeva koji nisu ugljikohidrati.

Ovi regulacijski mehanizmi ne prolaze bez traga, jer nisu glavni (glavni izvor glukoze je hrana), stoga se u procesu takve proizvodnje pojavljuju "nusprodukti" metabolizma, ketonska tijela (beta-hidroksimaslačna kiselina, acetoacetat i aceton), ulaze u krvotok.

Njihova povećana koncentracija čini krv viskoznom, gustom, a povećava i njenu kiselost (smanjuje se pH krvi).

Ista stvar se događa s dijabetesom.

Jedina je razlika u tome što dijabetes utječe na gušteraču, koja ili uopće ne može proizvoditi inzulin (kod dijabetesa tipa 1 i njegovih podvrsta), ili ga proizvodi u nedostatnim količinama, što dovodi do stanične gladi.

Osim toga, kod dijabetesa stanice također mogu izgubiti osjetljivost na inzulin kao rezultat razvoja.

Ako je prisutan, možda čak postoji višak inzulina u krvi, ali stanice unutarnjih organa to ne percipiraju, stoga ne mogu primiti glukozu koju im isporučuje ovaj hormon.

Gladne stanice šalju hitan signal za pomoć, što izaziva pokretanje alternativnih izvora hrane, ali to ne pomaže, jer u krvi već ima puno glukoze. Problem nije u njemu, već u nedostatku inzulina ili u "propustima" u obavljanju svoje glavne zadaće.

Suzbija djelovanje inzulina i lipolizu jetre, zbog čega se, zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, povećava proizvodnja kateholamina. Sve to zajedno doprinosi mobilizaciji masnih kiselina iz masnog tkiva. U takvim uvjetima u jetri se stvara povećana količina ketonskih tijela.

Najčešće se ketoacidoza javlja kod potpuno zdrave male djece u dobi od 5 do 6 godina. Ako je dijete pretjerano hiperaktivno, tada se energija u njegovom tijelu počinje intenzivno trošiti, ali u ovoj dobi još nema rezervi jetre. Iz tih razloga vrijedi pažljivo pratiti prehranu djeteta i njegovo stanje.

Ako je nakon aktivnih igara počeo biti vrlo hirovit, imao je temperaturu, postao je previše letargičan, oslabio i dugo nije išao na WC, tada mu trebate dati slatko piće (po mogućnosti s glukozom) nadoknaditi manjak energije.

Bez poduzimanja bilo kakvih radnji za uklanjanje nedostatka glukoze, roditelji riskiraju da će njihova beba razviti acetonemični napad povraćanja, koji je izazvan ketonskim tijelima koja se aktivno proizvode zbog lipolize. Obilno povraćanje može dovesti do ozbiljne dehidracije, a jedini spas bit će kapaljka isporučena djetetu u stacionarnim uvjetima.

Nemojte dopustiti razvoj

Kada u krvi ima puno glukoze, a još više ketonskih tijela, to automatski potiče bubrege da pojačano rade na čišćenju krvi od štetnih produkata metabolizma. Povećana osmotska diureza. Osoba počinje ići na WC češće na mali način.

Mokraćom se izlučuje puno tekućine i vrlo značajni elektroliti (natrij, kalij, fosfati i druge tvari) koji sudjeluju u acidobaznoj ravnoteži. Povreda ravnoteže vode u tijelu i osmotska diureza uzrokuju dehidraciju (dehidraciju) i zgušnjavanje već otrovne, kisele krvi.

Nastale kiseline imaju dva svojstva: neke od njih mogu biti hlapljive, a neke su nehlapljive. Uz ketoacidozu, sve hlapljive kiseline izlučuju se tijekom disanja, stoga osoba razvija hiperventilaciju. Počinje nesvjesno disati češće, duboko udišući i izdišući u pravilnim intervalima.

Simptomi i znakovi hiperglikemijske ketoacidotičke kome

Ova koma se ne razvija odmah, već postupno. Dok osoba padne u komu može proći od nekoliko sati do nekoliko dana.

S dugotrajnim dijabetes melitusom, s kojim dijabetičar živi nekoliko godina, njegovo tijelo se donekle prilagođava povišena razina glukoze, a ciljne vrijednosti glikemije kod dijabetesa tipa 2 u pravilu su veće od normalnih za 1,5 - 2 mmol / litra (ponekad više).

Stoga se hiperglikemijska ketoacidozna koma može pojaviti kod svake osobe u različito vrijeme. Sve ovisi o općem zdravstvenom stanju i komplikacijama povezanim s bolešću. Međutim, i kod odraslih i kod djece, znakovi će biti isti.

U pozadini gubitka težine:

• opća slabost
• žeđ
• polidipsija
• svrbež

Prije razvoja kome:

• anoreksija
• mučnina
• mogu postojati intenzivni bolovi u abdomenu ("akutni" abdomen)
• glavobolja
• grlobolja i jednjak

U pozadini akutnih interkurentnih bolesti, koma se može razviti bez očitih znakova.

Kliničke manifestacije su sljedeće:

• dehidracija
• suha koža i sluznica
• smanjen turgor kože i očnih jabučica
• postupni razvoj anurije
• opće bljedilo
• lokalna hiperemija u području zigomatičnih lukova, brade, čela
• hladna koža
• mišićna hipotenzija
• arterijska hipotenzija
• tahipneja ili veliko bučno Kussmaulovo disanje
• miris acetona u izdahnutom zraku
• zamagljivanje svijesti, kao rezultat - koma

Dijagnostika

Analiza koja najviše otkriva je krvni test. U našem slučaju to je važno laboratorijska dijagnostika krv za glukozu (u ekspresnim testovima koriste se test trake slične lakmus papiru, čiji se intenzitet boje koristi za procjenu koncentracije određenih tvari sadržanih u krvi i urinu).

Glikemija u krvi u komi može doseći vrlo visoke vrijednosti od 28 - 30 mmol / l.

Ali u nekim slučajevima njegovo povećanje može biti beznačajno. Na ovaj pokazatelj značajno utječu bubrezi, čije smanjenje funkcije izlučivanja dovodi do tako visokih vrijednosti (brzina glomerularne filtracije smanjuje se s uznapredovalom bolešću -).

Svi ovi kriteriji, osobito ako pacijent ima akutne bolove u trbuhu, ponekad uzrokuju pogrešnu dijagnozu - akutni pankreatitis.

Hitna pomoć za ketoacidotičnu komu (algoritam djelovanja)

Čim primijete da je dijabetičar obolio, njegovo stanje se naglo pogoršava, prestaje adekvatno reagirati na govor ljudi oko sebe, gubi orijentaciju u prostoru i javljaju se svi simptomi ketoacidotičke kome opisane ranije (osobito ako njegova hipoglikemijska terapija nije konzistentna, često izostaje ili je karakterizirana povišenom glikemijom koju je teško korigirati), zatim:

1. Odmah pozvati hitnu pomoć i polegnuti bolesnika (najbolje na jedan bok, jer će se u slučaju povraćanja bljuvoćni materijal lakše ukloniti, a takav položaj neće dopustiti da se osoba koja je u polukomatoznom stanju uguši)

2. Pratite broj otkucaja srca, puls i krvni tlak pacijenta

3. Provjerite miriše li dijabetičar na aceton

4. Ako postoji inzulin, ubrizgajte malu pojedinačnu dozu supkutano (kratko djelujući ne više od 5 jedinica)

5. Pričekajte dolazak hitne pomoći

Čim se sam dijabetičar ne osjeća dobro, vrijedi odmah provjeriti krv na glukozu pomoću glukometra.

Iznimno je važno u takvoj situaciji ne izgubiti samokontrolu!

Nažalost, mnogi prijenosni uređaji ne samo da imaju pogrešku u izračunima, već također nisu dizajnirani za prepoznavanje vrlo visoke glikemije. Svaki od njih ima svoj prihvatljivi prag. Stoga, ako glukometar nakon pravilno obavljenog uzorkovanja krvi nije pokazao ništa ili je dao poseban numerički ili abecedni kod pogreške, tada biste trebali leći, nazvati hitnu pomoć i, ako je moguće, nazvati svoje rođake ili susjede tako da oni i vi čekate dolazak brigade " Hitne pomoći."

Ako je dijabetičar ostavljen sam, najbolje je unaprijed otvoriti vrata kako bi liječnici mogli lako ući u kuću ako bolesnik izgubi svijest!

Opasno je uzimati hipoglikemijske lijekove za korekciju krvnog tlaka u ovom stanju, jer mogu izazvati rezonanciju kada se osoba izvede iz kome u jedinici intenzivne njege.

Mnogi lijekovi imaju suprotan učinak, jer mogu biti nekompatibilni s onim tvarima i lijekovima koji će se koristiti u bolnici. To je posebno bremenito uvjetom da nitko neće obavijestiti liječnike o tome koji su i kada točno lijekovi uzeti. Štoviše, s vrlo visokom hiperglikemijom, takvi lijekovi neće imati željeni učinak i, zapravo, bit će suvišni.

Kada zovete hitnu pomoć, ostanite mirni i recite dispečeru 3 važne stvari:

1. pacijent je dijabetičar
2. ima jako visoku glikemiju i smrdi na aceton iz usta
3. stanje mu se naglo pogoršava

Dispečer će postaviti dodatna pitanja: spol, dob, puno ime pacijenta, gdje se nalazi (adresa), kakva je njegova reakcija na govor itd. Budite spremni na ovo i nemojte paničariti.

Ukoliko operateru ne kažete da je mogući uzrok pogoršanja stanja dijabetičara hiperglikemija prema gornjoj shemi, tada će ga liječnici iz tima hitne pomoći, kako bi spriječili daljnje ozbiljne posljedice, upoznati s vodena otopina glukoza!

Oni će to učiniti u većini slučajeva, jer smrt kao posljedica nedostatka glukoze nastupa mnogo brže nego kod ketoacidotične hiperglikemijske kome.

Ako se pomoć ne pruži na vrijeme, među mogućim opasnim komplikacijama može biti cerebralni edem, čija je smrtnost veća od 70%.

Liječenje

U komatoznom stanju osoba se brzo prebacuje u jedinicu intenzivne njege, gdje se u liječenju koriste sljedeći principi:

• inzulinska terapija
• uklanjanje dehidracije za normalizaciju metabolizma minerala i elektrolita
• liječenje bolesti, infekcija, komplikacija povezanih s ketoacidozom

Uvođenje aktivnog inzulina povećava iskorištenje glukoze u tkivima, usporava isporuku masnih kiselina i aminokiselina iz perifernih tkiva u jetru. Koriste se samo kratki ili ultrakratki inzulini, koji se daju u malim dozama i vrlo sporo.

Tehnika je sljedeća: doza inzulina (10 - 20 jedinica) primjenjuje se intravenski mlazom ili intramuskularnom injekcijom, nakon intravenske kapanja brzinom od 0,1 jedinica po kg tjelesne težine ili 5 - 10 jedinica na sat. U pravilu, glikemija se smanjuje brzinom od 4,2 - 5,6 mmol / l na sat.

Ako se u roku od 2 - 4 sata razina glukoze u krvi ne smanji, tada se doza hormona povećava za 2 - 10 puta.

Sa smanjenjem glikemije na 14 mmol / l, brzina primjene inzulina smanjuje se na 1 - 4 jedinice / h.

Kako bi se spriječila hipoglikemija tijekom inzulinske terapije, potrebna je brza pretraga šećera u krvi svakih 30 do 60 minuta.

Situacija se donekle mijenja ako osoba ima inzulinsku rezistenciju, jer postaje potrebno davati veće doze inzulina.

Nakon normalizacije glikemije i zaustavljanja glavnih uzroka ketoacidoze u liječenju ketoacidotičke kome, liječnici mogu propisati uvođenje inzulina srednjeg djelovanja kako bi se održala osnovna razina hormona.

Može se javiti i nakon izlaska osobe iz stanja ketoacidoze, jer se time povećava potreba stanica za glukozom, koje je počinju intenzivno trošiti u svrhu vlastitog oporavka (regeneracije). Stoga je važno pažljivo prilagoditi dozu inzulina.

Da bi se uklonio nedostatak tekućine (kod ketoacidoze može prelaziti 3-4 litre), također se postupno (tijekom prva 1-3 sata) uvode 2-3 litre 0,9% fiziološke otopine ili 5-10 ml po kg tjelesne težine na sat. . Ako je koncentracija natrija u plazmi povećana (više od 150 mmol / l), intravenozno se ubrizgava 0,45% otopina natrija uz smanjenje brzine primjene za 150 - 300 ml na sat kako bi se ispravila hiperkloremija. S padom razine glikemije na 15 - 16 mmol / l (250 mg / dl), potrebno je ubrizgati 5% otopinu glukoze kako bi se spriječila hipoglikemija i osigurala dostava glukoze u tkiva zajedno s 0,45% otopinom natrijevog klorida. , primijenjen brzinom od 100 - 200 ml / h.

U slučaju da je ketoacidoza uzrokovana infekcijom, propisuju se antibiotici širokog spektra.

Također je važno provesti daljnju detaljnu dijagnostiku kako bi se uočile i druge komplikacije koje također zahtijevaju hitno liječenje, jer utječu na zdravlje bolesnika.

Ako pronađete pogrešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.

Dijabetička ketoacidotička koma je akutno stanje koje se razvija zbog apsolutnog ili izraženog nedostatka inzulina u tijelu.

Javlja se pretežno u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 s učestalošću od oko 40 slučajeva na 1000 ljudi, uglavnom obolijevaju mladi ljudi. U gotovo 25% slučajeva dijabetes melitus se prvi put otkrije tek nakon što osoba padne u ketoacidotičnu komu.

Zašto se razvija ketoacidoza?

Postoji nekoliko čimbenika koji mogu pridonijeti razvoju ketoacidotičke kome:

• osoba ne zna za svoju bolest i stoga se ne liječi,
• nepravilno doziranje inzulina ili njegov nepravovremeni unos,
• loša kontrola glukoze
• kršenje režima primjene inzulina,
• razne bolesti: infarkt miokarda, zarazne bolesti,
• plućna embolija, akutni cerebrovaskularni inzult, akutni pankreatitis i nekroza gušterače, masivne opekline, bolesti endokrinog sustava, akutne i kronične zatajenja bubrega kao i kirurške intervencije
• alkohol i neki lijekovi,
• izloženost čimbenicima okoliša - hipotermija ili pregrijavanje.

Mehanizam razvoja ketoacidotičke kome.

Ketoacidotička koma razvija se s apsolutnim nedostatkom inzulina. Gušterača prestaje proizvoditi inzulin, pa stoga šećer iz krvi ne može proći do stanica. To dovodi do povećanja razine šećera. Zbog toga se razvija glad za energijom, budući da je glukoza važan opskrbljivač energije tijelu, a stanice je prestaju primati. Ovo stanje se naziva "glad usred obilja".

Kao odgovor, tijelo pokušava dobiti energiju razgradnjom prvenstveno masti, ali i proteina. Kao rezultat toga proizvodi energiju, ali istovremeno nastaju i krajnji produkti razgradnje masti, ketonska tijela. Upravo su ketonska tijela u urinu dijagnostički znak ovog stanja. U tom slučaju razina šećera u krvi može biti između 16,0 i 38,0 mmol/l.

Visoki šećer u krvi uzrokuje pojačano mokrenje, takozvanu osmotsku diurezu. Usput dolazi do zakiseljavanja krvi (metabolička acidoza) s nastalim metaboličkim produktima. Tijelo ih pojačanim disanjem pokušava ukloniti u obliku CO2, a kao rezultat toga, bučno duboko disanje s mirisom acetona, tipično za ovo stanje, u medicini se naziva Kussmaulovo disanje.

Koji su simptomi ketoacidotične kome?

• nedostatak svijesti ili teška letargija, letargija, smetenost,
• miris acetona u izdahnutom zraku,
• psihomotorna agitacija, napadaji,
• smanjen krvni tlak, ubrzan rad srca.

Prije kome, pacijent je često zabrinut zbog:

• jaka žeđ (polidipsija),
• učestalo mokrenje (poliurija),
• suhoća jezika i kože,
• pospanost i gubitak apetita,
• mučnina i povračanje,
• bol u trbuhu (pseudoperitonitis).

Treba imati na umu da nepravovremeni pristup liječniku može dovesti do smrti pacijenta!

Dijagnoza ketoacidotične kome.

Točna dijagnoza ovog stanja temelji se na liječničkom pregledu bolesnika i laboratorijskim pretragama, ali prije svega sam bolesnik mora obratiti pozornost na promjenu svog stanja i pravodobno potražiti liječničku pomoć. Gore smo već opisali simptome, a sada ćemo se usredotočiti na laboratorijske pokazatelje:

Analiza razine glukoze ekspresnom metodom - bit će iznad 16 mmol / l, često se njegova razina kreće između 16 i 38 mmol / l,

Kompletna krvna slika - povećanje hemoglobina i hematokrita što ukazuje na dehidraciju,

Analiza urina na ketonska tijela - ona će biti značajno povećana u urinu (3+),

Biokemijska analiza krvi - moguće je povećanje razine natrija u krvi i smanjenje razine kalija, kao i povećanje uree,

Test krvi za acidobazno stanje - primjećuje se metabolička acidoza (pH ispod 7,3), osmolarnost iznad 300 mosmol / l,

- kod mjerenja krvnog tlaka je smanjen, tahikardija.

Kako liječiti ketoacidotičnu komu?

Mora se imati na umu da se ovo stanje ne liječi samostalno kod kuće, već zahtijeva hitnu hospitalizaciju pacijenta u jedinici intenzivne njege.

Liječenje ketoacidotičke kome, kao i hiperosmolarne kome, usmjereno je na korekciju dehidracije i razine šećera u krvi. Mora se imati na umu da je nemoguće brzo ispraviti ravnotežu vode i glukoze u krvi, jer to može dovesti do cerebralnog edema i plućnog edema.

Dakle, korekcija se provodi na 2 glavna načina:

1. Prije svega, provodi se korekcija nedostatka vode u tijelu. Što prije počnete, veće su šanse da pacijent preživi. Preporuča se bolesniku dati oko 4 litre otopina u prvih 6 sati, a tijekom prvog dana oko 4-7 litara, ovisno o stupnju dehidracije. Približno 1000-2000 ml tekućine ulije se u prvom satu, 500 ml / h u 2. i 3. satu, zatim 250-300 ml svaki sat dok se ne postigne odgovarajući dnevni volumen.

Pri odabiru otopina vode se razinom natrija u krvi: na razini natrija iznad 165 mmol / l, uvođenje otopina natrija je kontraindicirano, stoga se liječenje provodi 2% -tnom otopinom glukoze, na natriju razine 145-165 mmol/l primjenjuje se 0,45% otopina NaCl, a kod sadržaja natrija ispod 145 mmol/l liječenje se provodi fiziološkom otopinom 0,9% NaCl. Mora se imati na umu da se osmolarnost ne smije smanjivati ​​brže od 10 mosmol/h, jer brzo smanjenje može dovesti do plućnog ili cerebralnog edema. Kada se nedostatak vode u tijelu ukloni, počet će se smanjivati ​​i razina glukoze u krvi. Ne smijemo zaboraviti kontrolirati razinu kalija u krvi i, ako je manjak, uvesti otopine koje sadrže kalij, jer se on u velikim količinama može izgubiti mokraćom.

2. Korekcija hiperglikemije. U osnovi, liječenje se provodi normalnim humanim inzulinom kratkog djelovanja, uvodeći ga dozatorom štrcaljke. Mora se imati na umu da brzina pada razine glukoze u krvi ne smije biti veća od 5,5 mmol / l po satu, poželjno je zadržati stopu pada na 3,5-5,5 mmol / l po satu, budući da veća stopa pada može izazvati cerebralni edem. Kontrola glukoze u krvi provodi se svaki sat, preporučene doze inzulina ovise o početnoj razini glukoze u krvi:

Ako je razina glukoze u krvi 10-11 mmol / l - inzulin se ubrizgava dozatorom štrcaljke brzinom od 1-2 U / h,

Dijabetička koma je akutna komplikacija dijabetes melitusa, praćena visokim razinama glikemije, koja se javlja u pozadini apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina i zahtijeva hitnu pomoć. Stanje se smatra kritičnim, može se razviti brzo (za nekoliko sati) ili dugotrajno (do nekoliko godina).

Hitna pomoć za dijabetičku komu sastoji se od dvije faze:

• predmedicinski - ispada da su rođaci pacijenta ili samo oni koji su u blizini;
• lijekovi - kvalificirana medicinska intervencija predstavnika tima hitne pomoći i zaposlenika zdravstvenih ustanova.

Vrste kome

Algoritam hitne pomoći za dijabetičku komu ovisi o vrsti komplikacije koja se razvila u ovom kliničkom slučaju. U medicinskoj praksi uobičajeno je povezivati ​​ketoacidotičnu i hiperosmolarnu komu s pojmom "dijabetičar". Njihova patogeneza je donekle slična jedna drugoj, a svaka se temelji na kritično visokim razinama šećera u krvi.

Ketoacidotično stanje karakterizira stvaranje acetonskih (ketonskih) tjelešaca sa značajnim brojem u krvi i urinu. Kod inzulinski ovisnog tipa "slatke bolesti" dolazi do komplikacija.

Patogeneza hiperosmolarne kome povezana je s kritičnom dehidracijom tijela i visokom razinom osmolarnosti krvi. Razvija se u bolesnika s vrstom temeljne bolesti neovisnom o inzulinu.

Razlike u simptomima

Kliničke manifestacije dviju vrsta dijabetičke kome slične su jedna drugoj:

• patološka žeđ;
• osjećaj suhoće u ustima;
• poliurija;
• konvulzivni napadaji;
• mučnina i povračanje;
• bol u abdomenu.

Miris acetona je manifestacija koja razlikuje ketoacidozu od drugih akutnih stanja

Važna točka koja omogućuje razlikovanje stanja jedna od druge je prisutnost mirisa acetona u izdahnutom zraku u ketoacidozi i njegova odsutnost u hiperosmolarnoj komi. Ovaj specifični simptom pokazatelj je prisutnosti velikog broja ketonskih tijela.

Važno! Diferencijacija se može provesti pomoću glukometra i test traka za određivanje acetona. Pokazatelji u ketoacidotičkom stanju - šećer u rasponu od 35-40 mmol / l, pozitivan brzi test. Hiperosmolarna koma - šećer u količini od 45-55 mmol / l, negativan brzi test.

Daljnja taktika

Predmedicinska faza

Prva pomoć za bilo koju vrstu dijabetičke kome trebala bi započeti nizom aktivnosti prije dolaska kvalificiranih stručnjaka.

1. Pacijenta treba postaviti na vodoravnu površinu bez povišenja.
2. Otkopčajte odjeću ili uklonite one dijelove gornjeg ormara koji stvaraju prepreke pomoći.
3. Kod nedostatka daha i teškog dubokog disanja otvorite prozor kako biste imali pristup svježem zraku.
4. Konstantno praćenje vitalnih znakova prije dolaska hitne pomoći (puls, disanje, reakcije na podražaje). Ako je moguće, zabilježite podatke kako biste ih dali kvalificiranim stručnjacima.
5. Ako dođe do zatajenja disanja ili srca, odmah počnite s KPR-om. Nakon što je pacijent došao k sebi, ne ostavljajte ga samog.
6. Odredite stanje svijesti pacijenta. Pitajte njegovo ime, godine, gdje je, tko je pored njega.
7. Kada osoba povraća, nemoguće je podići glavu, potrebno je okrenuti se na bok kako ne bi došlo do aspiracije povraćanog sadržaja.
8. Tijekom konvulzivnog napada, tijelo pacijenta je okrenuto na bok, čvrsti predmet je umetnut između zuba (zabranjeno je koristiti metal).
9. Ako želite, trebate zagrijati osobu grijačima, piti.
10. Ako je pacijent na inzulinskoj terapiji i ima bistar um, pomozite mu u injiciranju.

Pravovremena skrb za dijabetičare ključ je povoljnog ishoda

Važno! Svakako nazovi kola hitne pomoći, čak i ako je predliječnička intervencija bila uspješna i stanje bolesnika se poboljšalo.

Ketoacidotička koma

Algoritam intervencije u medicinskoj fazi ovisi o razvijenoj komi kod dijabetes melitusa. Hitna pomoć na licu mjesta sastoji se od postavljanja nazogastrične sonde za aspiraciju želuca. Po potrebi se provodi intubacija i zasićenje tijela kisikom (terapija kisikom).

inzulinska terapija

Osnova kvalificiranog medicinska pomoć- intenzivna inzulinska terapija. Koristi se samo kratkodjelujući hormon koji se daje u malim dozama. Prvo se ubrizgava do 20 IU lijeka u mišić ili intravenozno mlazom, zatim svakih sat vremena, 6-8 IU s otopinama tijekom infuzije.

Ako se unutar 2 sata glikemija ne smanji, doza inzulina se udvostručuje. Nakon što laboratorijske pretrage pokažu da je razina šećera dosegla 11-14 mmol/l, količina hormona se smanjuje za polovicu i više se ne daje u fiziologiji, već u 5% otopini glukoze. S daljnjim smanjenjem glikemije, doza hormona se u skladu s tim smanjuje.

Kada su pokazatelji dosegli 10 mmol / l, počinje se primjenjivati ​​hormonski lijek tradicionalan način(supkutano) svaka 4 sata. Takva intenzivna terapija traje 5 dana ili dok poboljšanje stanja bolesnika ne postane stabilno.

Krvni test - sposobnost kontrole razine šećera u krvi

Važno! Za djecu se doza izračunava na sljedeći način: jednom 0,1 jedinica po kilogramu težine, zatim ista količina svaki sat u mišić ili intravenski.

Rehidracija

Za obnavljanje tekućine u tijelu koriste se sljedeće otopine koje se daju infuzijom:

• natrijev klorid 0,9%;
• koncentracija glukoze 5%;
• Ringer-Locke.

Reopoliglyukin, Hemodez i slične otopine se ne koriste kako se osmolarnost krvi ne bi još više povećala. Prvih 1000 ml tekućine primjenjuje se u prvom satu njege pacijenta, drugi - unutar 2 sata, treći - 4 sata. Dok se dehidracija organizma ne nadoknadi, svakih sljedećih 800-1000 ml tekućine treba primijeniti tijekom 6-8 sati.

Ako je bolesnik pri svijesti i može sam piti, preporučuje mu se topla mineralna voda, sok, nezaslađeni čaj, kompoti. Važno je zabilježiti količinu izlučenog urina tijekom razdoblja infuzijske terapije.

Korekcija acidoze i ravnoteže elektrolita

Vrijednosti kiselosti krvi iznad 7,1 vraćaju se davanjem inzulina i procesom rehidracije. Ako su brojke niže, intravenski se ubrizgava 4% natrijev bikarbonat. Istom otopinom se klistira i po potrebi ispere želudac. Paralelno je potrebno imenovanje kalijevog klorida u koncentraciji od 10% (doza se izračunava pojedinačno ovisno o količini primijenjenog bikarbonata).

Infuzijska terapija dio je složenog liječenja dijabetičke kome

Kalijev klorid se koristi za obnavljanje razine kalija u krvi. Uvođenje lijeka se zaustavlja kada razina tvari dosegne 6 mmol / l.

Daljnja taktika

Sastoji se od sljedećih koraka:

1. Terapija inzulinom u malim dozama dok se ne postignu potrebni pokazatelji.
2. 2,5% otopina natrijevog bikarbonata intravenozno kapanjem dok se kiselost krvi ne normalizira.
3. S niskim krvnim tlakom - norepinefrin, dopamin.
4. Cerebralni edem - diuretici i glukokortikosteroidi.
5. Antibakterijski lijekovi. Ako je žarište infekcije vizualno nevidljivo, tada je propisan predstavnik penicilinske skupine, ako je infekcija prisutna, metronidazol se dodaje antibiotiku.
6. Dok je bolesnik na mirovanju - terapija heparinom.
7. Svaka 4 sata provjerava se prisutnost mokrenja, u nedostatku kateterizacije mjehura.

Hiperosmolarna koma

Tim hitne pomoći ugrađuje nazogastričnu sondu i aspirira sadržaj želuca. Po potrebi se provodi intubacija, terapija kisikom, reanimacija.

Važno! Nakon stabilizacije stanja bolesnika, hospitalizirani su u jedinici intenzivne njege, gdje se pokazatelji ispravljaju i prebacuju na odjel endokrinologije za daljnje liječenje.

Značajke pružanja medicinske skrbi:

• Da bi se vratili pokazatelji osmolarnosti krvi, provodi se masivna infuzijska terapija koja se započinje s hipotoničnom otopinom natrijevog klorida. Tijekom prvog sata ubrizgavaju se 2 litre tekućine, a tijekom sljedeća 24 sata još 8-10 litara.
• Kada razina šećera dosegne 11-13 mmol / l, otopina glukoze se ubrizgava u venu kako bi se spriječila hipoglikemija.
• Inzulin se ubrizgava u mišić ili venu u količini od 10-12 jedinica (jednokratno). Dalje 6-8 jedinica svaki sat.
• Pokazatelji kalija u krvi ispod norme ukazuju na potrebu za uvođenjem kalijevog klorida (10 ml po 1 litri natrijevog klorida).
• Terapija heparinom dok bolesnik ne može hodati.
• S razvojem cerebralnog edema - Lasix, hormoni nadbubrežne žlijezde.

Hospitalizacija bolesnika je preduvjet za razvoj akutnih komplikacija šećerne bolesti

Za potporu rada srca u kapaljku se dodaju srčani glikozidi (Strophanthin, Korglikon). Za poboljšanje metaboličkih i oksidativnih procesa - kokarboksilaza, vitamini C, skupina B, glutaminska kiselina.

Od velike važnosti je prehrana bolesnika nakon stabilizacije stanja. Budući da je svijest potpuno vraćena, savjetuje se korištenje brzo probavljivih ugljikohidrata - krupice, meda, pekmeza. Važno je puno piti - sokove (od naranče, rajčice, jabuke), toplu alkalnu vodu. Zatim dodajte žitarice, kiselo-mliječne proizvode, pire od povrća i voća. Tijekom tjedna lipidi i proteini životinjskog podrijetla praktički se ne uvode u prehranu.

Zadnje ažuriranje: 16. rujna 2019

dijabetička koma

Opasna komplikacija dijabetesa je dijabetička koma. U oko 1/3 slučajeva to je prva manifestacija neprepoznatog inzulinski ovisnog dijabetesa melitusa.

Postoje sljedeće varijante dijabetičke kome: ketoacidotička, hiperosmolarna i hiperlaktacidemijska. U dijabetes melitusu najčešće se javlja hipoglikemijska koma.

KETOACIDOTIČNA KOMA

Ketoacidotička koma je komplikacija dijabetes melitusa uzrokovana trovanjem organizma i prvenstveno središnjeg živčanog sustava ketonskim tijelima, dehidracijom i pomakom acidobaznog stanja prema acidozi. Također treba razlikovati pojmove "ketoacidoza" i "ketoacidotično stanje". Ketoacidozu karakteriziraju samo biokemijske promjene, a ketoacidotično stanje karakteriziraju klinički (prije svega neuropsihijatrijski) poremećaji [Prikhozhan V. M, 1973, 1981]. Ketoacidotička koma opaža se u 1-6% bolesnika hospitaliziranih zbog dijabetes melitusa.

Etiologija. Uzroci dijabetičke kome, posebice ketoacidotičke kome, mogu biti: a) kasno dijagnosticiranje dijabetes melitusa, loše organiziran liječnički pregled, nedovoljna informiranost medicinskog osoblja o dijabetes melitusu, pogrešna dijagnoza, zanemarivanje potrebe laboratorijske kontrole, nepravilno ili zakašnjelo liječenje. (otkazivanje inzulinske terapije ili nedovoljna primjena inzulina i sl.), pogreške rodbine bolesnika, osobito roditelja kojima je povjereno praćenje djece s dijabetesom, nedisciplina bolesnika (grubo kršenje dijete, otkazivanje ili nedovoljna primjena inzulina). i dr.), samoliječenje, formalna, površna analiza uzroka kome i njihovih ishoda, nedovoljno i nezadovoljavajuće promicanje elementarnih znanja o šećernoj bolesti među stanovništvom, neznanje bolesnika i ljudi oko njega o simptomima šećerne bolesti. melitus, prvi znaci kome, elementi prve pomoći, kasno liječenje dostupnost posjeta liječniku; b) tjelesna ozljeda (kirurški zahvat i sl.), opekline, ozebline, otrovanje hranom ili drugo, duševna trauma; pridruživanje dijabetes melitusu drugih bolesti koje pridonose pogoršanju naknade za dijabetes melitus (gripa, upala pluća, infarkt miokarda, itd.).

Patogeneza. Patogeneza ketoacidoze i ketoacidotične kome posljedica je sve većeg nedostatka inzulina u tijelu. R. Assan (1973) i E. Balasse (1976) pokazali su da je u dijabetičkoj komi sadržaj imunoreaktivnog inzulina u krvi oštro smanjen. Paralelno s povećanjem nedostatka inzulina dolazi i do smanjenja broja receptora i njihove osjetljivosti na inzulin u perifernim tkivima (mišićima, masnom tkivu, jetri itd.).

Oštar nedostatak inzulina u tijelu dovodi do smanjenja propusnosti stanične membrane za glukozu u mišićima i masnom tkivu, inhibicije procesa fosforilacije glukoze (smanjenje aktivnosti enzima heksokinaze) i njezine oksidacije, usporavajući procese lipogeneze prekomjerne proizvodnje glukoze u jetri (pojačana neoglukogeneza iz proteina i masti), njihovog pojačanog izlučivanja iz jetre (povećana aktivnost enzima glukoza-6-fosfataze). To uzrokuje značajnu hiperglikemiju i glukozuriju (Shema 2). Hiperglikemija je uzrokovana ne samo nedostatkom inzulina u organizmu, već i prekomjernim lučenjem glukagona, glavnog hormonskog antagonista inzulina. Potonji stimulira glikogenolizu i neoglukogenezu i glavni je uzrok ubrzanog stvaranja glukoze.

Zbog hiperglikemije raste osmotski tlak u izvanstaničnoj tekućini i razvija se proces intracelularne dehidracije, jer voda i stanična

elektroliti (kalij, fosfor i dr.) dolaze iz stanica u međustanične prostore. Kao posljedica dehidracije tkiva javlja se žeđ (polidipsija), poremećaj normalnog staničnog metabolizma i pojačana diureza (poliurija). Povećanje osmotskog tlaka urina također dovodi do poliurije. Potonje se objašnjava, s jedne strane, glukozurijom, as druge strane, izlučivanjem produkata metabolizma proteina i lipida (ketonska tijela, itd.), Kao i natrijevih iona, s urinom. Kao posljedica teške poliurije i rastuće hiperglikemije, svjetlina krvi se još više povećava, što rezultira smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi i nastankom kolapsa.

Inhibicija oksidacije glukoza-6-monofosfata uzrokuje manjak reduciranog nikotinamid adenin dinukleotida (NADP H 2) (ciklus pretvorbe pentoznih ugljikohidrata), što dovodi do poteškoća u sintezi viših masnih kiselina iz acetil koenzima A. Kršenje glikolitičkog puta razgradnja glukoze također dovodi do smanjenja stvaranja alfa-glicerofosforne kiseline, potrebne za sintezu triglicerida. Posljedično dolazi do inhibicije lipogeneze i resinteze triglicerida u masnom tkivu, jetri i plućnom tkivu, praćeno prevladavanjem njegove lipolitičke aktivnosti i pojačanom lipolizom.

Povreda iskorištavanja glukoze od strane tjelesnih stanica dovodi do kompenzacijskog povećanja aktivnosti hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava, što rezultira povećanjem lučenja hormona koji imaju učinak mobilizacije masti - hormona rasta, ACTH, kateholamina, koji zauzvrat pojačava ketoacidozu.

Glukagon također doprinosi jačanju lipolize kod ketoacidoze i ketoacidotične kome. Smanjenje sadržaja glikogena u jetri također uzrokuje povećanje mobilizacije masti iz depoa u obliku neesterificiranih masnih kiselina (NEFA) i triglicerida, nakon čega slijedi njezin ulazak u jetru i razvoj masne infiltracije. u tome. Povećanje sadržaja NEFA u krvi kod dekompenziranog dijabetes melitusa je kompenzacijska reakcija koja omogućuje korištenje NEFA kao energetskih tvari [Leites SM, 1968].

Unos masti u jetru kada je glikogen osiromašena izraz je adaptacijskih procesa u energetskom metabolizmu: kada se jedan od izvora energije u jetri (glikogen) iscrpi, iz masti u njoj nastaje drugi

materijal koji se lako reciklira – ketonska tijela (S. M. Leites). Ketonska tijela su normalni intermedijarni produkti metabolizma NEFA (normalan sadržaj je 0,9-1,7 mmol/l, odnosno 5-10 mg%, kako je određeno metodom Leitesa i Odinova). Uz prekomjerno nakupljanje u krvi, ketonska tijela imaju narkotički učinak. Ketonska tijela uključuju beta-hidroksi-maslačnu i acetooctenu kiselinu, aceton. Oko 65% ketonskih tijela je beta-hidroksimaslačna kiselina, preostalih 35% su acetooctena kiselina i aceton.

S oštrim nedostatkom inzulina, masna jetra nastaje zbog istovremenog povećanja protoka masti u jetru iz masnih depoa u obliku NEFA i triglicerida, kao i kršenja oksidacije i oslobađanja masti iz jetre. Razvoj masne infiltracije jetre je olakšan iscrpljenošću jetre glikogenom, nedostatkom lipotropnih nutritivnih čimbenika, prekomjernom proizvodnjom somatotropnog hormona hipofize (STH), masnom prehranom, anemijom, infekcijom i intoksikacijom. Masna infiltracija jetre dovodi do jednog od teških poremećaja metabolizma lipida – ketoze. Neposredni uzroci ketoze su pojačana razgradnja NEFA u jetri, poremećena resinteza acetooctene kiseline u više masne kiseline, nedovoljna oksidacija acetooctene kiseline nastale pri razgradnji viših masnih kiselina u Krebsovom ciklusu. Glavnu ulogu u razvoju ketoze ima pojačano stvaranje acetooctene kiseline u jetri.

Hiperketonemija je često praćena hiperkolesterolemijom. To je zbog činjenice da se acetoctena kiselina i acetilkoenzim A, koji su sirovine za stvaranje kolesterola, koji se stvaraju u povećanoj količini, intenzivno pretvaraju u kolesterol zbog kršenja njihove resinteze u više masne kiseline i oksidacije. u ciklusu di- i tri-karboksilnih kiselina (Krebsov ciklus). Normalno, acetil koenzim A ulazi u Krebsov ciklus uz sudjelovanje inzulina i podvrgava se konačnoj oksidaciji u CO 2 i H 2 O. U ketoacidozi, zbog oštrog nedostatka inzulina, oksidacija acetil koenzima A u Krebsovom ciklusu se smanjuje.

Posljedica hiperketonemije i ketonurije je kršenje metabolizma vode i soli - smanjenje sadržaja natrija, fosfora i klorida u krvi. Razina kalija u krvi je u početku povišena, a kasnije snižena, zbog njegovog povećanog izlučivanja urinom [Knyazev Yu.A., 1974]. Početna relativna prevlast kalija nad natrijem u krvi posljedica je činjenice da se natrij nalazi uglavnom u izvanstaničnoj tekućini, a kalij u unutarstaničnoj tekućini. U tom smislu, na početku se natrij izlučuje u urinu više nego kalij. Povećano izlučivanje natrija urinom dovodi do dehidracije i povećane poliurije. Kršenje ravnoteže elektrolita uzrokuje pomak acidobaznog stanja prema acidozi.

Povećanje razine ketonskih tijela u krvi dovodi do pada pH vrijednosti ispod 7,35. To pak dovodi do porasta parcijalnog tlaka CO 2 i nakupljanja vodikovih iona koji imaju veliku ulogu u razvoju acidoze. Javlja se metabolička acidoza koju, osim prekomjernog nakupljanja vodikovih iona u krvi, karakterizira smanjenje koncentracije bikarbonata u krvnoj plazmi zbog njegove potrošnje za nadoknadu kisele reakcije i izlučivanja iz organizma izdahnutim zrakom. i bubrege Nakupljanje viška ugljičnog dioksida u krvi (respiratorna acidoza) iritira respiratorni centar, što rezultira dubokim Kussmaulovim disanjem, usmjerenim na uklanjanje ugljičnog dioksida radi kompenzacije acidoze. Izlučivanje vodikovih iona putem bubrega javlja se kao dio amonijevog klorida, izlučivanje keto kiselina urinom (u obliku natrijevih i kalijevih soli, kao iu slobodnom obliku), povećano izlučivanje jedno-"bazičnih fosfata.

Volumen izvanstanične tekućine se smanjuje, što rezultira kolapsom s padom krvnog tlaka u žilama bubrega i mozga. Gubitak tjelesne tekućine u komi može doseći 10 ° / o tjelesnoj težini, tj. približno 6-7 litara. Bubrežni protok krvi i glomerularna filtracija su smanjeni. Oslobađanje dušikovih metaboličkih produkata je poremećeno, zbog čega se smanjuje izlučivanje vodikovih iona i razvija se dekompenzirana acidoza. Oštra ketoza dovodi do inhibicije enzimskih sustava mozga, što rezultira smanjenom upotrebom glukoze u moždanim stanicama. To dovodi do izgladnjivanja mozga kisikom. Visoka koncentracija ketonskih tijela u krvi također inhibira funkciju retikulohistiocitnog sustava, što smanjuje zaštitna svojstva tijela.

Zbog pojačane pretvorbe bjelančevina u ugljikohidrate dolazi do stvaranja amonijaka, uree i drugih produkata raspada u povećanoj količini, što dovodi do hiperazotemije, hiperazoturije. Potonji je posljedica povećanog stvaranja amonijaka u jetri i u bubrezima iz glutamina.

Jačanje razgradnje tkivnih proteina i poremećaj njihove resinteze iz aminokiselina pogoršavaju intoksikaciju tijela i stvaraju uvjete gladovanja kisikom (hipoksija) za moždana tkiva. To dovodi do respiratornog distresa, kolapsa, smanjenog tonusa mišića i oslabljene više živčane aktivnosti. Gubitak svijesti u ketoacidotičnoj komi nastaje zbog smanjenja iskorištenja glukoze u moždanom tkivu u kombinaciji s intracelularnom dehidracijom, acidozom i izgladnjivanjem mozga kisikom.

Klasifikacija. R.Williams i D.Porte (1974), P.Cryer (1976), K. Alberti i M. Nattras (1977) nude sljedeću klasifikaciju ketoacidoze, hiperosmolarnog sindroma i laktacidoze.

Klinika. Ketoacidotička koma, u pravilu, razvija se postupno - u razdoblju od 12-24 sata do nekoliko dana. Postoje četiri faze ketoacidotičkog ciklusa. U stadiju I (blago ketoacidotično stanje), slabost, letargija, povećana pospanost i umor, apatija, mučnina, ponekad povraćanje, glavobolja pulsirajuće, pucajuće prirode, bolovi u udovima i torzu (neuromialgija), pojačana polidipsija i poliurija, izgled mirisa acetona u izdahnutom zraku. Pospanost i omamljenost karakterizira stadij II (izraženo ketoacidotično stanje). U stadiju III (teško ketoacidotično stanje) opaža se sopor. Kod stupora se bolesnika može probuditi samo uz pomoć jakih podražaja. Osjetljivost na bol, kao i gutanje, zjenični i kornealni refleksi su očuvani. Tetivni refleksi su još uvijek visoki.

U razdoblju koje prethodi komi mogu se javiti akutni bolovi u trbuhu koji oponašaju akutne kirurške bolesti trbušnih organa. Uzrok lažnog akutnog abdomena nije definitivno utvrđen. Neki autori [Teplitsky B. I., Kaminsky P. M., 1970] povezuju pojavu akutne boli u abdomenu s iritacijom solarnog pleksusa produktima dijabetičke acidoze, drugi s gubitkom staničnog kalija, što dovodi do paralize i širenja želuca. G. B. Isaev (1982) smatra da su najvjerojatniji uzroci akutne boli u trbuhu u ketoacidotičkom stanju gubitak vode i elektrolita, unutarstanična acidoza i ketoza. Pojava akutne boli u trbuhu u ketoacidotičkom stanju također se objašnjava spazmom pilorusa i spastičnom kontrakcijom crijeva.

Da bi se razlikovao lažni akutni abdomen od pravog, G. B. Isaev (1982) predlaže kliničko promatranje pacijenta u ketoacidotičnom stanju tijekom 4-6 sati, provodeći intenzivnu terapiju usmjerenu na uklanjanje ketoacidoze. Ako se nakon navedenog vremena akutni bolovi u abdomenu ne povuku, treba ih smatrati istinitima.

Iznosimo vlastito zapažanje.

Izneseno opažanje još jednom naglašava da je u nekim slučajevima razlikovanje lažnog akutnog abdomena od pravog prilično teško. To je dovelo do pogrešne dijagnoze perforiranog želučanog ulkusa od strane iskusnog kirurga. U isto vrijeme, ovaj slučaj ukazuje da su termini koje preporučuje G. B. Isaev (1982) za diferencijalnu dijagnozu lažnog i pravog akutnog abdomena vrlo proizvoljni.

Stadij IV ketoacidotičkog ciklusa karakterizira razvoj kome, koja može biti površinska, teška, duboka i terminalna. S komom dolazi do potpunog gubitka svijesti. Disanje je bučno, s dugim udahom i kratkim izdisajem. Svakom udahu prethodi duga stanka (Kussmaulov dah). U izdahnutom zraku osjeća se oštar miris acetona (miris kiselih jabuka). Lice je blijedo, bez cijanoze. Koža je suha, hladna, neelastična. Tonus očnih jabučica i mišića oštro je smanjen. Zjenice su sužene. Postoji konvergentni ili divergentni strabizam. Mišići su tromi, opušteni. Gubitak tetivnih, periostalnih i kožnih refleksa. Tjelesna temperatura je ispod normale. Jezik je suh, hiperemičan. Puls mali, čest. Krvni tlak pada. Postoji oligurija, pa čak i anurija. U nekim slučajevima može doći do gastrointestinalnog krvarenja.

S ketoacidotičnom komom, lepršanjem i fibrilacijom atrija može se primijetiti ekstrasistola. EKG pokazuje smanjenje zuba T i produženje kompleksa QRST kao posljedica poremećene vodljivosti srčanog mišića (hipokalijemija).

Nije neuobičajeno da ketoacidotično stanje oponaša druge vrste patologije. Ovisno o prevladavanju određenih simptoma, razlikuju se sljedeće varijante ketoacidotičkog stanja: 1) kardiovaskularni (prevladava srčana ili vaskularna insuficijencija - kolaps); 2) gastrointestinalni (klinička slika akutnog abdomena, kolera); 3) bubrežni (dizurija, hiperazotemija, proteinurija, cvdshndrurija i dr. dolaze do izražaja, a acetonurija i glukozurija su odsutne zbog oštrog smanjenja glomerularne filtracije); 4) encefalopatski (klinička slika cerebrovaskularnog inzulta).

Laboratorijski podaci. U dijagnostici ketoacidotičke kome ključno je određivanje šećera u krvi i ketonskih tijela. U razdoblju prekome razina šećera u krvi obično prelazi 16,6 mmol/l (300 mg%). Glikozurija se naglo povećava. pojačava se

ketoza. S povećanjem sadržaja ketonskih tijela u krvi na 2,6-3,4 mmol / l (15-20 mg%), pojavljuje se acetonurija.

S ketoacidotičnom komom, sadržaj šećera u krvi ponekad doseže 55,5 mmol / l (1000 mg%), pa čak i 111 mmol / l (2000 mg%). Ketoza se naglo povećava, dosežući u nekim slučajevima 172,2 mmol / l (1000 mg%) ili više, pH krvi se smanjuje na 7,2 i niže (norma je 7,35-7,45 za arterijsku i kapilarnu krv). Postoji naglo smanjenje alkalne rezerve krvi do 5% po volumenu (po stopi od 55-75% po volumenu). Razina standardnog bikarbonata (SB) naglo pada (norma 20-27 mmol/l). Normalni pokazatelji kiselinsko-baznog stanja prikazani su u tablici: 3. S ketoacidotičnom komom, neutrofilna leukocitoza uvijek je u krvi. Često povišen ESR. Količina hemoglobina i broj crvenih krvnih stanica obično su povećani. Ponekad zbog intoksikacije može doći do anemije. Osmolarnost krvi je povećana. Postoji povećanje razine NEZhK u krvi, triglicerida kolesterola, zaostalog dušika i uree.

Razina kalija u krvi prije liječenja je normalna ili blago povišena. Hipokalemija se obično razvija 4-6 sati nakon početka inzulinske terapije (kasna hipokalijemija). Nastaje zbog povećanja unosa kalija u stanice kao rezultat poboljšanog metabolizma ugljikohidrata i proteina, povećanja propusnosti staničnih membrana, kao i parenteralne primjene otopina siromašnih kalijem. Razvoju kasne hipokalemije također doprinosi poboljšanje funkcije bubrega, što dovodi do povećanog izlučivanja kalija urinom. U nekim slučajevima može doći do rane hipokalemije, koja je povezana s masivnim uništavanjem stanica, njihovim gubitkom kalija, nesposobnošću stanica da zadrže kalij uz istovremenu kalijuriju.

Uz hipokalemiju (sadržaj kalija u krvi ispod 3,5 mmol / l - 4 mg%) pojavljuju se bljedilo, mišićna i opća slabost, hiporefleksija do arefleksije. Ponekad (s teškom i dugotrajnom hipokalemijom) opaža se letargično stanje. Promjene u kardiovaskularnom sustavu očituju se u obliku cijanoze, tahikardije, poremećaja intrakardijalnog provođenja - supraventrikularni oblik paroksizmalne tahikardije, drugih poremećaja ritma do ventrikularne fibrilacije, karakterističnih promjena u EKG-u (smanjenje ili spljoštenje valova). T, pad segmenta S-T, produljenje intervala R- Q, pojava visokih i šiljastih zuba R, kao i patološki zub C /). Kao rezultat pareze respiratornog

dolazi do asfiksije u mišićima tijela. S hipokalemijom zbog atonije glatkih mišića želuca i crijeva, dolazi do kršenja crijevnog motiliteta do njegove paralitičke opstrukcije, nadutosti, povraćanja, širenja želuca i crijeva. Postoji pareza mokraćnog mjehura. Postoji smanjenje mentalne i mentalne aktivnosti (odsutnost, apatija). Treba imati na umu da kod hipokalijemije postoji povećana osjetljivost na preparate digitalisa. Neravnoteže elektrolita također se izražavaju u razvoju teške hiponatrijemije i hipokloremije. Relativna gustoća urina je visoka, reakcija je kisela, postoji oštra acetonurija i glukozurija, često proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

dijagnostički testovi. Za ekspresnu dijagnostiku utvrđuje se sadržaj šećera i ketonskih tijela u krvi, kao i šećer i aceton u urinu.

Razina šećera u krvi određuje se metodama koje se temelje na redukcijskim svojstvima glukoze (metode Hagedorn-Jensena, Somoji-Nelsona) ili na njezinim obojenim reakcijama s određenim reagensima (ortotoluidinska metoda Frieda i Hoflmayera i dr.). Određivanjem sadržaja šećera u krvi prema Hagedorn-Jensenovoj metodi, uz glukozu u krvi, određuje se i sadržaj ostalih reducirajućih tvari (glutation, kreatinin, mokraćna kiselina, ergotionin, vitamin C i dr.). Kada se koristi ova metoda, sadržaj šećera u kapilarnoj krvi kod zdravih ljudi na prazan želudac kreće se od 4,4 do 6,7 mmol / l (80-120 mg%). Sadržaj šećera u kapilarnoj krvi, detektiran metodom Somoji-Nelson, iznosi 3,3-5,6 mmol / l (60-100 mg%). Metoda glukoza oksidaze Natelson je točnija (normalan šećer u krvi je 2,8-5,3 mmol/l, ili 50-96 mg%, ortotoluidinska metoda (normalno 3,3-5,5 mmol/l, ili 60-100 mg%) U venskoj krvi, normalni sadržaj šećera je 0,3-0,83 mmol / l (5-15 mg%) manji nego u arterijskoj i kapilarnoj krvi.

Pri određivanju sadržaja šećera u krvi poželjno je koristiti enzimske metode (heksokinaza i glukoza dehidrogenaza), jer su specifične za glukozu. Primjena kemijskih metoda (ortotoluidin, fericijanid) za određivanje šećera u krvi manje je poželjna, jer se mogu dobiti precijenjeni rezultati. To može biti posljedica nakupljanja u krvi smanjenih supstrata metabolizma ugljikohidrata (u bolestima jetre, bubrega, itd.) ili uvođenjem otopina koje sadrže dekstran pacijentu [Petrides P. et al., 1980].

Određivanje ketonskih tijela u krvi. Za određivanje ketonskih tijela u krvi (aceton, acetooctena i beta-hidroksimaslačna kiselina) često se koriste jodometrijske i kolorimetrijske metode.

Jodometrijska metoda (Engfeld-Pinkussenova metoda koju su modificirali Leites i Odinov) temelji se na reakciji acetona s jodom (čija je koncentracija točno poznata) uz stvaranje jodoforma u alkalnom mediju i naknadno određivanje količine apsorbira jod titracijom otopinom hiposulfita. U zdravih ljudi koncentracija ketonskih tijela kreće se od 0,9 do 1,7 mmol / l (5-10 mg%). Pri određivanju ketonskih tijela kolorimetrijskom metodom pomoću salicilnog aldehida (Natelsonova metoda) u zdravih ljudi koncentracija ketonskih tijela ne prelazi 0,3-0,4 mmol / l (2-2,5 mg%).

Određivanje šećera u urinu. Postavite sadržaj u dnevnoj količini urina. U urinu zdravih ljudi glukoza je ili odsutna ili se potpuno reapsorbira u tubulima. Za kvalitativno određivanje šećera u mokraći koriste se metode Benedicta, Nylandera i drugih, koje se temelje na redukcijskim svojstvima šećera. Nylanderov test? Uključeno u sljedeće. U 2-3 ml filtriranog urina dodajte isti volumen reagensa koji se sastoji od 2 g bizmut nitrata, 4 g Rochelle soli i 100 ml 10% otopine natrijevog hidroksida. Dobivena smjesa se kuha 2 minute. U prisustvu šećera cijela tekućina pocrni.

Kvalitativne metode za određivanje šećera u mokraći uključuju glukozooksidazni test pomoću indikatorskih papirića (byofan G, clinics i dr.) impregniranih glukozooksidazom i peroksidazom. U prisutnosti glukoze u urinu, komad papira (glukotest, proizveden od strane domaće industrije) postaje plav, au nedostatku ostaje žut. Ova metoda je vrlo osjetljiva (oko 0,1%) i specifična (ne dolazi do reakcije s drugim šećerima ili redukcijskim tvarima).

Kvantitativno određivanje šećera u urinu provodi se pomoću polarimetra. Polarimetrijska metoda temelji se na svojstvu šećera da zakreće ravninu polarizacije svjetlosti udesno. Sila rotacije raste s količinom šećera u mokraći.

Određivanje acetona u urinu. Za kvalitativno određivanje ketonskih tijela u urinu koristi se Langeov test ili njegove modifikacije, kao i indikatorske tablete koje mijenjaju boju kada se na njih nanese 1-2 kapi urina koji sadrži povećanu količinu ketonskih tijela. Langeov test temelji se na svojstvu acetona i acetooctene kiseline da daju ljubičastu boju s natrijevim nitroprusidom u alkalnom mediju. U SSSR-u se za ekspresnu dijagnozu acetonurije koriste tablete za određivanje acetona u urinu.

Također možete koristiti sljedeću metodu za brzo određivanje acetona u mokraći. Nekoliko kapi svježe pripremljene otopine natrijevog nitroprusida i 0,5 ml koncentrirane octene kiseline doda se u epruvetu na 8-10 ml urina, a zatim se nekoliko mililitara koncentrirane otopine amonijaka pažljivo naslaga duž stijenke epruvete. U prisutnosti acetona, ljubičasti prsten se pojavljuje na granici između dvije tekućine unutar 3 minute. Uz dekompenzirani dijabetes melitus, aceton se može otkriti u mokraći u teškim febrilnim stanjima, neukrotivom povraćanju, produljenom gladovanju i intoksikaciji.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza ketoacidotičke kome postavlja se na temelju anamneze (diabetes mellitus) i karakteristične kliničke slike (Kussmaulovo disanje, jak miris acetona u izdahnutom zraku, teška dehidracija tkiva, gubitak tetivnih, periostalnih i kožnih refleksa, hipotenzija, visoka hiperglikemija, izražena ketoacidoza, teška acetonurija i glikozurija, itd.).

Ketoacidotičnu komu treba razlikovati od hipoglikemijske, hiperosmolarne, hiperlaktacidemijske, hepatične, uremijske, apopleksijske, hipokloremijske, kao i trovanja lijekovima i salicilatima. Diferencijalno dijagnostički znakovi kome prikazani su u tablici. 4, 5.

Stanje ketoacidoze nije obavezni preteča ketoacidotičke kome, jer se može primijetiti kod dugotrajnog povraćanja, masivne terapije kortikosteroidima, intoksikacije alkoholom, nedostatka fibroblastičnog koenzima A-transferaze, gastrointestinalnih i zaraznih bolesti, monotone proteinske ili masne prehrane (zatajenje srca, peptički ulkus).bolest, bolest jetre), teške bolesti

vaniyah, popraćeno kaheksijom. Ketoza i ketonurija također se mogu primijetiti u zdravih ljudi s ugljikohidratima ili općim gladovanjem. U vezi s gore navedenim, zadatak liječnika je pažljivo i odmah utvrditi uzrok ketoacidoze kako bi ga što prije otklonio.

Prognoza. U ketoacidotičnoj komi, prognoza je određena pravodobnošću dijagnoze i liječenja. Najpovoljnije je ako koma ne traje duže od 6 sati.Bez liječenja ketoacidotička koma je fatalna. S kombinacijom dijabetičke kome s infarktom miokarda, cerebrovaskularnim inzultom, prognoza je loša.

Prevencija. Glavne mjere za prevenciju dijabetičke kome uključuju ranu dijagnozu dijabetes melitusa, odgovarajuću inzulinsku terapiju, stalni medicinski nadzor s proučavanjem šećera u krvi i urinu 1 puta u 10-14 dana, pažljivu kompenzaciju poremećenih metaboličkih procesa (prvenstveno ugljikohidrata). metabolizam), striktno pridržavanje pacijentima propisane dijete. S interkurentnom infekcijom, ozljedama, doza inzulina se povećava ovisno o pokazateljima glikemijskog profila. Kako bi se izbjegla ketoacidoza, masti su isključene iz prehrane. Potreban

Liječenje. Ako se kod bolesnika razvije ketoacidoza, prekoma ili koma, potrebna je hitna hospitalizacija radi hitne medicinske pomoći. Potonji je usmjeren na uklanjanje metaboličkih poremećaja (prvenstveno metabolizma ugljikohidrata i lipida), suzbijanje acidoze, dehidracije, kardiovaskularne insuficijencije, vraćanje alkalne rezerve i ravnoteže elektrolita, liječenje popratnih bolesti i komplikacija, kako nakon kome, tako i onih koje su izazvale ketoacidotiku. kome. Zavod za eksperimentalnu endokrinologiju

dima temeljitu sanaciju čak i manjeg upalnog žarišta.

U Institutu za kemiju i kemiju hormona Akademije medicinskih znanosti SSSR-a razvijen je list za promatranje bolesnika s dijabetes melitusom u stanju ketoacidoze i dijabetičke kome, koji se daje s manjim izmjenama i dopunama.

List za promatranje omogućuje procjenu ne samo dinamike pokazatelja bolesnika s dijabetes melitusom u stanju ketoacidoze i dijabetičke kome, već i učinkovitosti propisanog liječenja.

1. Učinkovit patogenetski tretman ketoacidotičke kome je upotreba jednostavnog brzodjelujućeg inzulina. Početna (prva) doza inzulina ovisi o dobi bolesnika, trajanju kome, težini ketoacidoze, razini hiperglikemije, veličini prethodne doze i prisutnosti popratnih bolesti.

S ketoacidotičnom komom, početnom i razvijenom, potrebno je odmah ubrizgati 100-200 jedinica inzulina, od čega je 50 jedinica intravenski kap po kap, a ostatak (50 jedinica) intramuskularno. Inzulin se primjenjuje intravenozno kapanjem u izotoničnoj otopini natrijeva klorida brzinom koja ne prelazi 50 U/30 min. U teškom ketoacidotičkom stanju, praćenom stuporom ili površinskom komom, 100 IU inzulina se daje jednom, s teškom komom - 120-160 IU, s dubokom komom - 200 IU.

Starijim osobama koje boluju od ateroskleroze ili drugih kardiovaskularnih bolesti (infarkt miokarda, cerebrovaskularni inzult, itd.) daje se početna doza inzulina koja ne prelazi 80-100 jedinica, zbog rizika od akutne koronarne insuficijencije ili pogoršanja drugih vaskularnih poremećaja s oštrim smanjenje razine glikemije.

Ako se tijekom prva 3-4 sata od trenutka izlaska bolesnika iz kome razina šećera u krvi ne smanji i stanje se ne poboljša, ponovite intravensku i intramuskularnu primjenu polovice doze inzulina (50-100 IU). ) svaka 2 sata Za izvođenje bolesnika iz kome, osobito u ranim fazama, inzulin treba primijeniti intramuskularno, a ne supkutano, jer je razina protoka krvi u mišićima konstantnija. Kao rezultat toga, u uvjetima teške rehidracije, inzulin se apsorbira ravnomjerno. Uz supkutanu primjenu, prvo, teško je predvidjeti brzinu apsorpcije inzulina iz potkožnog masnog tkiva, a drugo, inzulin se može taložiti u potkožnom masnom tkivu s razvojem hipoglikemije u budućnosti.

U akutnim vaskularnim poremećajima, racionalnije je koristiti metodu inzulinske terapije koju su predložili J. Sheldon i D. Hand (1968). U skladu s ovom tehnikom, početna doza inzulina je 10% glikemijske vrijednosti. U tom slučaju pola doze inzulina primjenjuje se intravenozno, a pola intramuskularno. Ako se 2 sata nakon prve injekcije inzulina glikemija smanji za 25% ili više, primjena inzulina se prekida ili se doza smanjuje u skladu s pokazateljima glikemije i stanjem bolesnika. U tim slučajevima potrebno je stalno (1 put na sat) određivanje glikemije. Treba imati na umu da je uvođenje vrlo velikih doza inzulina opasno zbog mogućeg razvoja hipoglikemije, hipokalijemije i cerebralnog edema.

Kako bi se izbjegla hipoglikemija u djece, jedna doza inzulina u komi ne smije biti veća od 30 IU (0,7-1 IU / kg). Kod potpune (duboke) kome, pola prve doze inzulina može se primijeniti intravenski, a pola intramuskularno. Nakon uvođenja prve doze, inzulin se propisuje prva 2 dana, 6-8 jedinica intramuskularno nakon 2-3 sata pod kontrolom glikemije i glukozurije,

Izlazak iz dijabetičke kome tijekom trudnoće provodi se prema općim načelima liječenja kome, uzimajući u obzir rizik od hipoglikemije u istoj mjeri za majku i fetus. U tom smislu koriste se nešto niže početne doze inzulina (50-80 IU).

U posljednjih godina za izvođenje bolesnika iz kome također se koriste male doze inzulina, što ima niz prednosti u odnosu na davanje inzulina prema tradicionalnoj metodi. Uz uvođenje velikih doza inzulina postoji rizik od razvoja kasne hipoglikemije, hipoosmolarnosti, cerebralnog edema i hiperlaktacidemije. U krvi se stvara koncentracija inzulina koja je puno viša od fiziološke (500-3000 μU / ml). Time se potiče lipolitičko djelovanje adrenalina, što rezultira smanjenjem biološkog učinka inzulina. Uvođenjem malih doza inzulina, razina glikemije se smanjuje sporije, što značajno smanjuje rizik od kasne hipoglikemije, hipoosmolarnosti i cerebralnog edema. Česta (svakog sata) intramuskularna injekcija inzulina u usporedbi sa supkutanom inzulinom osigurava bržu I jednoliku apsorpciju inzulina. Brže se postiže visoka i stabilna razina inzulina u krvi. Smanjuje mogućnost kasne hipokalijemije. Utvrđeno je da kod sadržaja inzulina u krvi od 10-20 mcU/ml dolazi do supresije glikogenolize, glukoneogeneze i lipolize, a kod koncentracije inzulina u krvi od G20-200 mcU/ml dolazi do supresije ketogeneze i dolazi do maksimalnog transporta glukoze i kalija.Kada se inzulin primjenjuje u dozi od 1 jedinice/h u krvi, postiže se njegova koncentracija koja odgovara 20 μU/ml.Dakle, primjena egzogenog inzulina u dozi od 6-10 IU stvara takvu koncentraciju u krvi koja je neophodna za suzbijanje ketogeneze. Uz terapiju inzulinom u malim dozama, ovisno o težini kome, lijek se primjenjuje u dozi od 15-20 do 50 U / h ili intravenski dugo (4-8 sati), ili periodički intramuskularno (jedan injekcija na sat) pod kontrolom glikemije.

M. Page i sur. (1974) i drugi preporučuju kontinuiranu intravensku primjenu inzulina, počevši od z doze b U/h. U budućnosti, ovisno o učinku, doza inzulina može se udvostručiti svaki sat. S. A. Birch (1976) smatra prihvatljivom intramuskularnu primjenu inzulina, uzimajući doze od 10-20 U / h (ovisno o težini stanja), a zatim 5-10 U / h. Kako bi se izbjegla hipoglikemija kada šećer u krvi padne na 16,7-11,1 mmol / l

(300-200 mg%) doza ubrizganog inzulina smanjuje se na 2-4 U / h. Istovremeno se primjenjuje intravenski 5,5% otopina glukoze, kojoj se dodaje inzulin brzinom od 1 jedinice na 5 g glukoze. Prema Y. A. Vasyukova i G. S. Zefirova (1982), u "režimu niske doze", inicijalno se propisuje 16-20 jedinica inzulina intramuskularno, a zatim se daje 6-10 jedinica / sat intramuskularno ili intravenozno. Ako se nakon 2 sata od početka inzulinske terapije razina šećera u krvi ne smanji, autori preporučuju povećanje doze inzulina na 12 U/h.

Prilikom uklanjanja iz ketoacidotičke kome, djeci se propisuje inzulin brzinom od 0,1 U / kg jednom, a zatim 0,1 U / (kg "h) intramuskularno ili intravenozno.

Prilikom odabira "načina velikih ili malih doza" inzulina, E. A. Vasyukova i G. S. Zefirova (1982) preporučuju korištenje malih doza inzulina s početnom razinom glikemije ne većom od 35 mmol / l (630 mg%). No, pacijente smo uspješno izvukli iz kome primjenom "niskog doznog režima" i pri puno višim razinama šećera u krvi - do 50 mmol/l (900 mg%). Prilikom odabira "načina visokih i niskih doza" inzulina, ne vodimo se toliko početnom razinom šećera u krvi, koliko učinkovitošću inzulinske terapije u prva 2-3 sata. Ako se liječenje malim dozama inzulina u tom razdoblju neučinkovit, tada prelazimo na "režim visokih doza". Liječenje samo jednostavnim inzulinom u "režimu visokih i niskih doza" nastavlja se dok se ne postigne stabilno smanjenje razine glikemije na 14-11,1 mmol / l (250-200 mg%).

Vrlo obećavajuće je korištenje umjetne gušterače "Biostator" proizvođača Miles (SAD-FRG) u dekompenziranom dijabetes melitusu i dijabetičkoj komi [Yudaev N. A. et al., 1979; Spesivtseva V. G. i sur., 1980, itd.]. „Biostator“ se sastoji od automatskog analizatora glukoze, pumpe, računala i uređaja za snimanje. Reproducira rad normalne gušterače i osigurava intravensku doziranu primjenu inzulina i glukoze prema potrebi.

2. Za suzbijanje dehidracije i intoksikacije s normalnim osmolaritetom krvi, Ringerova otopina ili izotonična otopina natrijevog klorida u volumenu od 200-500 ml / h intravenozno se primjenjuje istodobno s početkom inzulinske terapije dok se simptomi dehidracije ne smanje. Svrsishodnije je koristiti Ringerovu otopinu, jer

sastav elektrolita (osobito sadržaj klorida), blizak je izvanstaničnoj tekućini, zbog čega brzo uspostavlja ravnotežu vode i soli. Izotonična otopina natrijevog klorida sadrži prekomjernu koncentraciju klorida, što pri parenteralnoj primjeni velikih količina izotonične otopine natrijevog klorida može pridonijeti pojačanoj acidozi. Sa smanjenjem simptoma dehidracije, parenteralno se daje 200-300 ml tekućine na sat pod kontrolom osmolarnosti krvi. Kada je osmol svjetline krvi veći od 300 mola / l ili je sadržaj natrija u krvnom serumu veći od 155 mmol / l, intravenozno se ubrizgava hipotonična (0,45%) otopina natrijevog klorida u gore navedenim volumenima. U dijabetičkoj komi osmolarnost krvi je povećana u 30-50% bolesnika. Normalni osmolaritet plazme je 285-295 mos-mol/L.

Osmolarnost krvi izračunava se po formuli: osmo
svjetlina plazme (mosmol/l) = 2-(K + +Ha +) (mmol/l) +
+ Glikemija (mmol/l) + Urea (mmol/l) +
Proteini (g/l) x 0,243
8 "

S normalizacijom osmolarnosti krvi prelazi se na parenteralnu primjenu Ringerove otopine ili izotonične otopine natrijevog klorida. Za popunjavanje intra- i ekstracelularnog deficita tekućine, što je približno 10% tjelesne težine, od 4 do 8 litara tekućine ubrizgava se parenteralno prvog dana.

U slučaju kardiovaskularne patologije, edema i pacijenata starijih od 60 godina, ukupni volumen primijenjene tekućine smanjuje se na 1,5-3 litre. U prvih 6 sati nakon izlaska pacijenta iz kome obično se ubrizgava 50%, u sljedećih 6 sati - 25%, u sljedećih 12 sati - 25% ukupne količine tekućine. Brža rehidracija može dovesti do preopterećenja lijeve klijetke srca i moždanog edema. Drip intravenska tekućina se nastavlja dok pacijent ne dođe k svijesti. Izostanak diureze tijekom rehidracije indikacija je za hemodijalizu.

Kako bi se izbjegla hipoglikemija, nakon 3-4 sata od početka liječenja inzulinom započinje intravenska primjena 5%-tne otopine glukoze u izotoničnoj otopini natrijevog klorida (oko 1 litra svake otopine).

Intravenska kapajna infuzija 5% otopine glukoze može se propisati ranije. To može biti nakon 2-3 sata od početka inzulinske terapije s izraženim smanjenjem šećera u krvi, na primjer, s

33,3 mmol/l (600 mg%) do 16,55 mmol/l (300 mg%). S pojavama hipoglikemije (drhtanje, konvulzije, znojenje, kolaps, itd.) Intravenski se daje 20-40 ml. 40% otopina glukoze.

3. Za otklanjanje hipokalijemije uz stalno praćenje razine kalija u krvi, kalijurije i EKG-a (4-6 sati nakon početka primjene inzulina i tekućine), započinje intravenska primjena kalijevog klorida. Indikacija za njegovu primjenu je razina kalija u krvi ispod 4,5 mmol/l (18 mg%) i diureza od najmanje 50 ml/h. Kalijev klorid je kontraindiciran u oliguriji i anuriji zbog mogućeg razvoja hiperkalijemije zbog kršenja filtracijske funkcije bubrega. S hiperkalemijom, EKG pokazuje povećanje intervala S - T, visoki zašiljeni zub T i spušteni zubac R. Ako je s oligurijom i anurijom sadržaj kalija u krvi ispod 3,5 mmol / l (14 mg%), još uvijek se može davati u malim količinama (1-1,5 g po litri primijenjene tekućine). Indikacije za imenovanje pripravaka kalija nakon izlaska iz kome su pareza mišića i karakteristične promjene u EKG-u (produljenje intervala). P - Q, pad segmenta S - T,širenje i izravnavanje zuba T, izražen patološki zub U).

Prije uklanjanja bolesnika iz dijabetičke kome, kalijurija nije popraćena hipokalemijom. Tijekom inzulinske terapije razina kalija u krvi pada proporcionalno primijenjenoj količini inzulina. Dakle, s "režimom visokih doza" inzulina, potreba organizma za kalijem raste i iznosi 225-343 mmol / dan (225-343 meq / dan), a s "režimom niskih doza" znatno je manja - 100 -200 mmol/dan (100- 200 meq/dan).

Da bi se uklonila hipokalijemija, intravenozno se primjenjuje kalijev klorid brzinom od 2-3 g po litri ubrizgane tekućine brzinom od 500-1000 ml u 3-5 sati.U slučaju normo- ili hipokalijemije na samom početku kome, pripravci kalija primjenjuju se istodobno s početkom inzulinske terapije i rehidracije . U tom slučaju, pripravci kalija se daju brzinom od najmanje 80-100 mmol / h (80-100 meq / h).

S razvojem hipokalemijske krize, kalijev klorid se primjenjuje intravenski u dozi od 2 g (27 mmol ili 27 meq) u 5% otopini glukoze tijekom 15 minuta pod kontrolom EKG-a.

Kako bi se izbjegao razvoj hipokalijemije, kalijev klorid se ubrizgava intravenozno u dozi od 8-14 mmol / h (8-14 meq / h) tijekom dana. Ako je razina kalija u krvnom serumu iznad 5 mmol/l, intravenozno se primjenjuje kalijev klorid u dozi od 8 mmol/l (6 ml 10% otopine u čaju), a kod razine ispod 5 mmol/l. - u dozi od 13-20 mmol/h (13-20 meq/h, tj. 10-15 ml 10% otopine na sat). Ako bolesnik može piti, da bi se spriječila hipokalijemija, daju mu se sokovi bogati kalijem (limun, jabuka, marelica, naranča, mrkva).

(20 mmol/l, odnosno krv
20 meq/l

2pgZ

intravenozno u dozi od 8 mmol/l (6 ml 10% otopine u čaju), a kod razine ispod 5 mmol/l - u dozi od 13-20 mmol/h (13-20 meq/h, tj. 10-15 ml 10% otopine na sat). Ako bolesnik može piti, da bi se spriječila hipokalijemija, daju mu se sokovi bogati kalijem (limun, jabuka, marelica, naranča, mrkva).

4. Za suzbijanje acidoze koristi se natrijev bikarbonat. Njegovim uvođenjem može doći do cerebralnog edema, teške hipokalemije i hipernatrijemije, smanjenja pH cerebrospinalne tekućine i kršenja disocijacije oksihemoglobina. U tom smislu primjenjuje se izotonična (2,5%) otopina natrijevog bikarbonata i to samo kada je pH arterijske krvi manji od 7,0. Kada je pH krvi veći od 7,0, uvođenje ove otopine se zaustavlja. Potrebna doza natrijevog bikarbonata može se izračunati pomoću formule: NaHCO 3 (mmol) = tjelesna težina (kg) X 0,3 X BE (bazni nedostatak). U ovoj formuli preporuča se koristiti koeficijent od 0,15 i ne primijeniti više od polovice izračunate doze odjednom. Druga formula se može koristiti za izračunavanje doze natrijevog bikarbonata:

Normalna razina natrija - Dostupna razina bikarbonata u krvi - bikarbonata

(20 mmol/l, odnosno krv
20 meq/l

X Volumen izvanstanične tekućine (15-20 l).

Pri izračunavanju količine natrijevog bikarbonata ovom metodom ne primjenjuje se više od polovice izračunate doze istovremeno. Izračun natrijevog bikarbonata pomoću ove formule manje je točan.

Izotonična (2,5%) svježe pripremljena otopina natrijevog bikarbonata ubrizgava se intravenski u dozi od 100 mmol/h (336 ml/h) uz kontrolu pH krvi. Na svakih 100 mmol (100 meq) natrijevog bikarbonata treba primijeniti 13-20 mmol (13-20 meq, tj. 10-15 ml 10% otopine) kalijevog klorida. Po potrebi se može ponoviti intravenska kapajna primjena 2,5% otopine natrijevog bikarbonata 2pgZ puta dnevno s razmakom od 2 sata.Za smanjenje acidoze ova se otopina (100-150 ml 3 puta s razmakom od 2 sata) daje u klistiru ili se njome ispere želudac. Ako bolesnik može piti, daje mu se 1-1,5 litara 2% otopine natrijevog bikarbonata ili alkalne mineralne vode (Borjomi i dr.). Za suzbijanje acidoze i neutralizaciju amonijaka propisana je glutaminska kiselina (1,5-3 g dnevno).

5. Poboljšati tijek oksidativnih procesa

100 mg kokarboksilaze, 5 ml 5% otopine askorbinske kiseline, 200 μg vitamina B 12, 1 ml 5% otopine vitamina B 6 ubrizgava se intravenski kap po kap.

6. U slučaju neukrotivog povraćanja, 200-300 ml plazme daje se 4-6 sati nakon početka liječenja kako bi se nadoknadio nedostatak proteina i suzbilo gladovanje. Da bi se izbjeglo hipokloremijsko stanje, intravenski se ubrizgava 10-20 ml 10% otopine natrijevog klorida.

7. Da bi se spriječila ili otklonila kardiovaskularna insuficijencija, odmah nakon postavljanja dijagnoze ketoacidotičke kome supkutana primjena kordiamina 2 ml ili 20% otopina natrijevog kofein-benzoata, 1-2 ml svaka 3-4 sata.Liječenje se provodi uz stalno praćenje pulsa i krvnog tlaka. Korištenje ovih lijekova zahtijeva određeni oprez, jer uzbuđuju ne samo vazomotorni, već i respiratorni centar. Kada je dišni centar uzbuđen (ketoacidotička koma), može doći do njegove prekomjerne ekscitacije do prohibitivne inhibicije. S trajno niskim krvnim tlakom propisana je intravenska plazma, dekstran, puna krv, intramuskularno 1-2 ml 0,5% otopine deoksikortikosteron acetata (DOXA). S teškom tahikardijom intravenski se ubrizgava 0,25-0,5 ml 0,05% otopine strofantina ili 1 ml 0,06% otopine korglikona u izotoničnoj otopini natrijevog klorida.

8. U svim fazama izvođenja bolesnika iz kome koristi se terapija kisikom. Ovlaženi kisik se primjenjuje kroz nosne katetere brzinom ne većom od 5-8 l/min.

9. Prehrana bolesnika ovisi o težini njegovog stanja. S ketoacidozom ili prekomom u prehranu se dodaju lako probavljivi ugljikohidrati (med), dok se 7-10 dana uklanjaju masti i ograničavaju proteini. U budućnosti, kada se ketoacidoza eliminira, propisana je dijeta s niskim udjelom masti još najmanje 10 dana. Ako unos hrane nije moguć, daju se parenteralne tekućine i 5% otopina glukoze. Kako se stanje poboljšava, u hranu uključuju visokokvalitetne lako probavljive ugljikohidrate (med, džem, voćni napitak, mousse, griz), obilna količina tekućine (do 1,5-3 litre dnevno), alkalne mineralne vode (borzhom, itd.). Drugog dana dijeta se proširuje. Jelovnik uključuje krumpir, jabuke, zobene pahuljice, kruh, mlijeko i mliječne proizvode - nemasni svježi sir, kefir, jogurt. 1-3 dana nakon kome, preporučljivo je ograničiti životinjske bjelančevine. To je zbog činjenice da tijekom razgradnje proteina nastaju ketogene aminokiseline koje pogoršavaju ketoacidozu. Trećeg dana, uz zobene pahuljice i pire krumpir, mesna juha, mesni pire se uvode u prehranu bolesnika. U budućnosti, unutar tjedan dana, pacijent se postupno prenosi na svoju uobičajenu prehranu s blagim ograničenjem masti dok se ne postigne kompenzacija.

10. Posebnu pozornost treba posvetiti liječenju popratnih bolesti i komplikacija koje su izazvale ketoacidotičku komu (pneumonija, čir, karbunkul, trauma itd.).

Neophodno je zapamtiti stvaranje optimalnih higijenskih uvjeta za pacijenta kako bi se spriječile infekcije (aspiracijska pneumonija, kožna infekcija): promatrati higijenu usne šupljine, kože i spriječiti povlačenje jezika. Jastučići za grijanje, koncentrirane otopine joda, mangana, intramuskularne injekcije uljnih otopina, magnezijev sulfat su kontraindicirani.

11. Uz simptome cerebralnog edema, indicirana je dehidracijska terapija (furosemid, itd.).

dijabetička ketoacidotička koma- specifično akutna komplikacija bolesti uzrokovane apsolutnim ili izraženim relativnim nedostatkom inzulina zbog neadekvatne terapije inzulinom ili povećane potrebe za njim. Učestalost ove kome je oko 40 slučajeva na 1 tisuću pacijenata, a stopa smrtnosti doseže 5-15%, u bolesnika starijih od 60 godina - 20% čak iu specijaliziranim centrima.

Što uzrokuje dijabetičku ketoacidotičku komu:

Čimbenici koji izazivaju razvoj dijabetičke ketoacidotičke kome

• Nedovoljna doza ili propuštanje injekcije inzulina (ili oralnog antidijabetika)
• Neovlašteno povlačenje hipoglikemijske terapije
• Kršenje tehnike davanja inzulina
• Pristupanje drugih bolesti (infekcije, ozljede, operacije, trudnoća, infarkt miokarda, moždani udar, stres, itd.)
• Zloupotreba alkohola
• Nedovoljno samokontrola metabolizma
• Uzimanje određenih lijekova

Treba naglasiti da se do 25% slučajeva DKA javlja u bolesnika s novootkrivenom šećernom bolešću, a češće se razvija kod dijabetes melitusa tipa 1.

Patogeneza (što se događa?) tijekom dijabetičke ketoacidotičke kome:

Razvoj DKA temelji se na sljedećim patogenetskim mehanizmima: nedostatku inzulina (i kao rezultat nedovoljnog unosa i zbog povećane potrebe za inzulinom na pozadini apsolutnog nedostatka inzulina u bolesnika s dijabetesom tipa 1), kao i prekomjerne proizvodnje kontrainzularnih hormona (prvenstveno glukagona, kao i kortizola, kateholamina, hormona rasta), što dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze u perifernim tkivima, stimulacije glukoneogeneze kao rezultat povećane razgradnje proteina i glikogenolize, supresije glikolize u jetri i, u konačnici, do razvoja teške hiperglikemije. Apsolutni i izraženi relativni nedostatak inzulina dovodi do značajnog porasta koncentracije glukagona u krvi, hormona antagonista inzulina. Budući da inzulin više ne inhibira procese koje glukagon stimulira u jetri, proizvodnja glukoze u jetri (kombinirani rezultat razgradnje glikogena i procesa glukoneogeneze) dramatično se povećava. Istodobno, korištenje glukoze u jetri, mišićima i masnom tkivu u nedostatku inzulina naglo je smanjeno. Posljedica ovih procesa je izražena hiperglikemija, koja se povećava i zbog porasta serumskih koncentracija drugih kontrainzularnih hormona - kortizola, adrenalina i hormona rasta.

S nedostatkom inzulina, katabolizam tjelesnih proteina se povećava, a nastale aminokiseline također su uključene u glukoneogenezu u jetri, pogoršavajući hiperglikemiju. Masivna razgradnja lipida u masnom tkivu, također uzrokovana nedostatkom inzulina, dovodi do naglog porasta koncentracije slobodnih masnih kiselina (FFA) u krvi. Kod nedostatka inzulina tijelo dobiva 80% energije oksidacijom FFA, što dovodi do nakupljanja nusproizvoda njihovog raspadanja – ketonskih tijela (aceton, acetooctena i beta-hidroksimaslačna kiselina). Brzina njihovog stvaranja daleko premašuje brzinu njihovog iskorištavanja i izlučivanja bubrezima, zbog čega se povećava koncentracija ketonskih tijela u krvi. Nakon iscrpljivanja puferske rezerve bubrega, acidobazna ravnoteža je poremećena, javlja se metabolička acidoza.

Dakle, glukoneogeneza i njezina posljedica - hiperglikemija, kao i ketogeneza i njezina posljedica - ketoacidoza, rezultati su djelovanja glukagona u jetri u uvjetima nedostatka inzulina. Drugim riječima, početni uzrok stvaranja ketonskih tijela kod DKA je nedostatak inzulina, što uzrokuje pojačanu razgradnju masti u vlastitim masnim depoima. Višak glukoze, stimulirajući osmotsku diurezu, dovodi do po život opasne dehidracije. Ako pacijent više ne može piti odgovarajuću količinu tekućine, tjelesni gubitak vode može iznositi i do 12 litara (oko 10-15% tjelesne težine ili 20-25% ukupne tjelesne vode), što dovodi do intracelularnog (to iznosi za dvije trećine) i izvanstanične (jedna trećina) dehidracije i hipovolemičnog zatajenja cirkulacije. Kao kompenzatorna reakcija usmjerena na održavanje volumena cirkulirajuće plazme, povećava se izlučivanje kateholamina i aldosterona, što dovodi do retencije natrija i povećava izlučivanje kalija urinom. Hipokalemija je važna komponenta metaboličkih poremećaja u DKA, koja određuje odgovarajuće kliničke manifestacije. U konačnici, kada zatajenje cirkulacije dovede do oslabljene bubrežne perfuzije, proizvodnja urina se smanjuje, uzrokujući krajnji brzi porast glukoze u krvi i ketonskih tijela.

Simptomi dijabetičke ketoacidotičke kome:

Klinički, DKA se obično razvija postupno tijekom nekoliko sati do dana. Pacijenti se žale na izraženu suha usta, žeđ, poliuriju, što ukazuje na povećanje dekompenzacije DM. Također se može zabilježiti gubitak težine, također zbog nekompenziranog tijeka bolesti u određenom vremenskom razdoblju. Kako ketoacidoza napreduje, pojavljuju se simptomi poput mučnine i povraćanja, koji kod bolesnika s dijabetesom diktiraju potrebu za obveznim ispitivanjem sadržaja acetona u urinu. Pacijenti se mogu žaliti na jaku bol u trbuhu, uključujući popraćenu simptomima peritonealne iritacije (ove manifestacije mogu dovesti do pogrešne dijagnoze akutnog abdomena i kirurške intervencije koja pogoršava stanje pacijenta). Tipično klinički simptom razvoj DKA je često duboko disanje (Kussmaulovo disanje), često s mirisom acetona u izdahnutom zraku. Prilikom pregleda pacijenata uočava se teška dehidracija, koja se očituje suhom kožom i sluznicama te smanjenjem turgora kože. Ortostatska hipotenzija može se razviti zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (CBV). Često pacijenti imaju smetenost i pomućenje svijesti, u otprilike 10% slučajeva pacijenti budu primljeni u bolnicu u komi. Najtipičnija laboratorijska manifestacija DKA je hiperglikemija, koja obično doseže 28-30 mmol/L (ili 500 mg/dL), iako glukoza u krvi može biti blago povišena u nekim slučajevima. Stanje funkcije bubrega također utječe na razinu glikemije. Ako je izlučivanje glukoze u urinu poremećeno kao rezultat smanjenja BCC-a ili pogoršanja funkcije bubrega, hiperglikemija može doseći vrlo visoke razine, a može se primijetiti i hiperketonemija. Pri određivanju kiselinsko-baznog stanja otkriva se metabolička acidoza, karakterizirana niskim pH krvi (obično u rasponu od 6,8-7,3, ovisno o težini ketoacidoze) i smanjenjem bikarbonata u plazmi (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Unatoč smanjenju ukupnog tjelesnog natrija, klorida, fosfora i magnezija, razine ovih elektrolita u serumu možda neće odražavati ovo smanjenje. Povećanje sadržaja uree i kreatinina u krvi nastaje kao posljedica smanjenja BCC-a. Često se bilježi leukocitoza, hipertrigliceridemija i hiperlipoproteinemija, a ponekad se otkrije i hiperamilazemija, što ponekad navodi liječnike na razmišljanje o mogućoj dijagnozi akutnog pankreatitisa, osobito u kombinaciji s bolovima u trbuhu. Međutim, detektabilna amilaza proizvodi se uglavnom u žlijezdama slinovnicama i nije dijagnostički kriterij za pankreatitis. Koncentracija natrija u plazmi smanjena je zbog učinka razrjeđivanja, budući da osmotski učinak hiperglikemije dovodi do povećanja količine izvanstanične tekućine. Smanjenje natrija u krvi korelira s razinom hiperglikemije - na svakih 100 mg/dL (5,6 mmol/L), njegova se razina smanjuje za 1,6 mmol/L. Ako DKA pokazuje normalan sadržaj natrija u krvi, to može ukazivati ​​na izraženi nedostatak tekućine zbog dehidracije.

Dijagnoza dijabetičke ketoacidotične kome:

Glavni dijagnostički kriteriji za DKA

• Postupan razvoj, obično unutar nekoliko dana
• Simptomi ketoacidoze (miris acetona, Kussmaulovo disanje, mučnina, povraćanje, anoreksija, bol u trbuhu)
• Simptomi dehidracije (smanjenje turgora tkiva, tonusa očne jabučice, mišićnog tonusa, tetivnih refleksa, tjelesne temperature i krvnog tlaka)

Liječenje dijabetičke ketoacidotičke kome:

Postoje četiri smjera u liječenju DKA:

• inzulinska terapija;
• nadoknada izgubljene tekućine;
• korekcija metabolizma minerala i elektrolita;
• liječenje bolesti koje izazivaju komu i komplikacija ketoacidoze.

Nadomjesna inzulinska terapija jedini je etiološki način liječenja DKA. Samo ovaj hormon, koji ima anabolička svojstva, može zaustaviti teške generalizirane kataboličke procese uzrokovane njegovim nedostatkom. Da bi se postigla optimalna aktivna razina inzulina u serumu, potrebna je njegova kontinuirana infuzija od 4-12 jedinica/sat. Ova koncentracija inzulina u krvi inhibira razgradnju masti i ketogenezu, potiče sintezu glikogena i inhibira proizvodnju glukoze u jetri, čime se eliminiraju dvije najvažnije karike u patogenezi DKA. Režim inzulina koji koristi ove doze naziva se "režim niske doze". U prošlosti su korištene mnogo veće doze inzulina. Međutim, pokazalo se da je terapija niskim dozama inzulina povezana sa značajno manjim rizikom od komplikacija nego terapija visokim dozama inzulina.

• velike doze inzulina (≥ 20 jedinica odjednom) mogu prenaglo smanjiti razinu glukoze u krvi, što može biti popraćeno hipoglikemijom, cerebralnim edemom i nizom drugih komplikacija;
• naglo smanjenje koncentracije glukoze popraćeno je jednako brzim padom koncentracije kalija u serumu, stoga se pri primjeni velikih doza inzulina rizik od hipokalijemije naglo povećava.

Treba naglasiti da se u liječenju bolesnika u stanju DKA smiju koristiti samo kratkodjelujući inzulini, dok su srednjedugodjelujući i dugodjelujući inzulini kontraindicirani do izvođenja bolesnika iz stanja ketoacidoze. Humani inzulini su najučinkovitiji, međutim, u liječenju bolesnika u komatoznom stanju ili stanju pred koma, odlučujući faktor koji diktira potrebu za uvođenjem bilo koje vrste inzulina je upravo trajanje njegovog djelovanja, a ne vrsta. Preporuča se uvođenje inzulina u dozi od 10-16 jedinica. intravenski mlazom ili intramuskularno, zatim intravenozno kapanjem po 0,1 jedinica / kg / h ili 5-10 jedinica / h. Obično se glikemija smanjuje brzinom od 4,2-5,6 mmol / l / h. Ako se unutar 2-4 sata razina hiperglikemije ne smanji, doza primijenjenog inzulina se povećava; s smanjenjem glikemije na 14 mmol / l, brzina njegove primjene smanjuje se na 1-4 jedinice / h. Odlučujući čimbenik u odabiru brzine i doze primjene inzulina je stalno praćenje razine glukoze u krvi. Poželjno je provoditi analizu krvi svakih 30-60 minuta pomoću ekspresnih analizatora glukoze. Međutim, treba imati na umu da danas mnogi brzi analizatori glukoze koji se koriste u svrhu samokontrole mogu pokazati netočne glikemijske brojeve kada su razine šećera u krvi visoke. Nakon povratka svijesti bolesniku se nekoliko dana ne smije davati infuzijska terapija. Čim se stanje bolesnika popravi, a glikemija je stabilna na ≤ 11-12 mmol/l, treba ponovno početi uzimati hranu koja je nužno bogata ugljikohidratima (pire krumpir, tekuće žitarice, kruh), a što prije može prijeći na supkutanu inzulinsku terapiju, tim bolje. Subkutano, inzulin kratkog djelovanja inicijalno se propisuje frakcijski, po 10-14 jedinica. svaka 4 sata, prilagođavajući dozu ovisno o razini glikemije, a zatim prijeći na upotrebu jednostavnog inzulina u kombinaciji s inzulinom produljenog djelovanja. Acetonurija može trajati neko vrijeme i uz dobre pokazatelje metabolizma ugljikohidrata. Ponekad je potrebno još 2-3 dana da se potpuno eliminira, au tu svrhu nije potrebno davati velike doze inzulina niti dodatno davati ugljikohidrate.

Stanje DKA karakterizirano je izraženom rezistencijom perifernih ciljnih tkiva na inzulin, stoga njegova doza potrebna za izvođenje bolesnika iz kome može biti visoka, značajno premašujući dozu koja je obično potrebna bolesniku prije ili nakon ketoacidoze. Tek nakon potpune korekcije hiperglikemije i ublažavanja DKA, bolesniku se može supkutano dati inzulin srednje dugog djelovanja kao tzv. osnovna terapija. Neposredno nakon uklanjanja pacijenta iz stanja ketoacidoze, osjetljivost tkiva na inzulin naglo se povećava, stoga je potrebno kontrolirati i prilagoditi njegovu dozu kako bi se spriječile hipoglikemijske reakcije.

S obzirom na karakterističnu dehidraciju koja je posljedica osmotske diureze zbog hiperglikemije, neophodan element terapije bolesnika s DKA je vraćanje volumena tekućine. Tipično, pacijenti imaju manjak tekućine od 3-5 litara, koju treba u potpunosti nadoknaditi. U tu svrhu preporuča se uvesti 2-3 litre 0,9% fiziološke otopine tijekom prva 1-3 sata, odnosno brzinom od 5-10 ml/kg/h. Zatim (obično s povećanjem koncentracije natrija u plazmi> 150 mmol / l), propisana je intravenska primjena 0,45% otopine natrija brzinom od 150-300 ml / h za ispravljanje hiperkloremije. Kako bi se izbjegla prebrza rehidracija, volumen fiziološke otopine koji se daje po satu, kod inicijalno izražene dehidracije, ne smije premašiti satnu diurezu za više od 500, maksimalno 1000 ml. Također možete koristiti pravilo: ukupna količina tekućine unesena u prvih 12 sati terapije ne smije prelaziti 10% tjelesne težine. S sistoličkim krvnim tlakom< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kada glukoza u krvi padne na 15-16 mmol/L (250 mg/dL), potrebna je infuzija 5% otopine glukoze kako bi se spriječila hipoglikemija i osigurala dostava glukoze u tkiva, zajedno s 0,45% otopinom natrijevog klorida brzinom od 100-200. ml/h. Istodobno, treba imati na umu da postizanje stabilne normoglikemije nije neposredni cilj liječenja bolesnika s DKA u prvoj fazi. Ako pacijent ostane dehidriran uz smanjenje glikemije, glukoza se primjenjuje paralelno s fiziološkom otopinom. Nadoknada volumena tekućine, uz stabilizirajući hemodinamski učinak, pomaže u smanjenju glikemije (čak i bez primjene inzulina) smanjenjem sadržaja kateholamina i kortizola u krvnoj plazmi, čije se oslobađanje javlja kao odgovor na smanjenje BCC-a.

Potrebno je korigirati sadržaj minerala i elektrolita izgubljenih osmotskom diurezom. Također je važno korigirati sadržaj kalija u krvnoj plazmi, čije su rezerve u tijelu male. Tijekom liječenja DKA, kako se glikemija smanjuje, kalij će ući u stanicu u velikim količinama i nastaviti se izlučivati ​​urinom. Stoga, ako je početna razina kalija bila u granicama normale, tijekom terapije (obično 3-4 sata nakon njezina početka) može se očekivati ​​značajan pad. Uz očuvanu diurezu, od samog početka inzulinske terapije, čak i uz normalnu razinu kalija u serumu, započinje njegova kontinuirana infuzija, nastojeći održavati kalij unutar 4-5 mmol / l. Pojednostavljene preporuke za njegovu primjenu bez uzimanja u obzir pH krvi izgledaju ovako: na razini kalija u serumu< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Kod korekcije acidoze treba imati na umu da se metabolička (dijabetička) acidoza razvija zbog povećanog unosa ketonskih tijela u krv zbog nedostatka inzulina, stoga je etiološko liječenje ove vrste acidoze nadomjesna inzulinska terapija, koja u većini slučajeva pomaže da ga eliminiramo. Uvođenje natrijevog bikarbonata, tako široko korištenog u prošlosti, povezano je s iznimno visokim rizikom od komplikacija:

• hipokalijemija;
• intracelularna acidoza (iako pH krvi može porasti u isto vrijeme);
• paradoksalna acidoza likvora, koja može doprinijeti cerebralnom edemu.

Zato su u posljednje vrijeme indikacije za primjenu natrijevog bikarbonata kod DKA značajno sužene, a njegova se rutinska primjena izrazito ne preporučuje. Natrijev bikarbonat se može primijeniti samo pri pH vrijednosti krvi< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Važne smjernice u liječenju DKA su identifikacija i liječenje popratnih bolesti koje bi mogle uzrokovati razvoj ketoacidoze, kao i pogoršati njezin tijek. Dakle, potrebno je pažljivo pregledati bolesnika u svrhu dijagnosticiranja i liječenja zaraznih bolesti, posebice infekcija mokraćnog sustava. U slučaju sumnje na infekciju, preporučljivo je propisati antibiotike širokog spektra. S obzirom na karakteristične poremećaje svijesti u bolesnika, dijagnosticiranje meningitisa, moždanog udara i infarkta miokarda može predstavljati određenu poteškoću. S padom krvnog tlaka, unatoč stalnoj primjeni tekućine, moguće je transfuzirati punu krv ili otopine za zamjenu plazme.

Komplikacije DKA: duboka venska tromboza, plućna embolija, arterijska tromboza (infarkt miokarda, moždani udar), aspiracijska pneumonija, cerebralni edem, plućni edem, infekcije, rijetko - gastrointestinalno krvarenje i ishemijski kolitis, erozivni gastritis, kasna hipoglikemija. Postoji teško respiratorno zatajenje, oligurija i zatajenje bubrega. Komplikacije terapije: cerebralni edem, plućni edem, hipoglikemija, hipokalijemija, hiponatrijemija, hipofosfatemija.

Zaključno, treba napomenuti da DKA nipošto nije sastavni dio tijeka DM. Edukacijom bolesnika oboljelih od šećerne bolesti, primjenom pojačane inzulinske terapije, svakodnevnim samokontrolama metabolizma i samoprilagođavanjem doze inzulina, učestalost DKA može se svesti gotovo na nulu.