Dijabetička enteropatija: kako je liječiti. Liječenje proljeva, proljev kod dijabetes melitusa, uzroci proljeva. Glavni znakovi proljeva

U raznim tjelesnim sustavima.

Jedan od njih je proljev. Ako se otkrije ovaj simptom, svakako trebate nešto poduzeti, jer posljedice mogu biti vrlo ozbiljne.

U nekim slučajevima, teška dehidracija može nastupiti samo nekoliko sati nakon početka i nastupiti.

Može li se proljev pojaviti kod dijabetesa tipa 1 i tipa 2?

Karakterističan je odgovarajući poremećaj probavnog sustava. Međutim, ne javlja se kod svakog bolesnika. Postotak onih kod kojih je dijabetes uzrokovao proljev je oko 20%.

Treba razmotriti razloge zbog kojih dolazi do poremećaja probavnog sustava:

• infekcija tijela;
• intolerancija na gluten;
• oštećenje živčanih završetaka;
• Crohnova bolest;
• dijabetička enteropatija;
• reakcija na uzimanje određenih lijekova.

Drugi čimbenici također mogu dovesti do proljeva, ali u ovom slučaju oni neće biti izazvani dijabetesom, već nečim drugim.

Dijabetička enteropatija kao uzrok proljeva

Postoji jedna posebna bolest koja je svojstvena samo dijabetesu i prilično je česta u medicinskoj praksi. To je dijabetička enteropatija.

Enteropatija je gastrointestinalna patologija u kojoj se javlja proljev i traje oko tjedan dana. U isto vrijeme, pacijentu je teško jesti hranu, ali čak i ako uspije, njegovo tijelo odbija apsorbirati hranjive tvari i koristan materijal.

Značajka ove bolesti je visoka učestalost nagona za pražnjenjem crijeva - oko 30 puta dnevno. U isto vrijeme, tijekom bolesti, težina pacijenta obično se ne mijenja - lako je dijagnosticirati patologiju na temelju ovog znaka. Također vrlo često u bolesnika s enteropatijom postoji rumenilo na obrazima.

Celijakija i Crohnova bolest

Uz dijabetes melitus, jedna ili dvije vrlo ozbiljne patologije mogu se razviti odjednom. Jedna od njih je celijakija, a druga Crohnova bolest. Također imaju proljev.

Celijakija (poznata i kao celijakija) je bolest u kojoj su resice u tankom crijevu oštećene.

Ovo stanje osobito uzrokuju određeni proteini – gluten. Istodobno, postoji teorija da ova patologija može djelovati kao jedan od okidača koji pokreću dijabetes.

Kod celijakije proljev se ne javlja uvijek, a moglo bi se reći i rijetko.

Crohnov sindrom je pak već posljedica dijabetes melitusa. Točno se može dijagnosticirati samo u klinici, ali je vrlo lako prvo sami prepoznati.

Crohnov sindrom karakteriziraju:

• jak strah;
• stvaranje malih čireva u ustima.

Crohnova bolest se danas relativno uspješno liječi.

Međutim, unatoč tome, gotovo svi pacijenti prije ili kasnije dožive recidiv. Također, odgovarajuća patologija značajno pogoršava kvalitetu života, a također gotovo udvostručuje vjerojatnost prerane smrti.

Drugi uzroci rijetke stolice kod dijabetičara

Ostali česti čimbenici koji utječu na probavne smetnje kod bolesnika sa šećernom bolešću su: crijevna infekcija i reakcija na lijekove.

Dijabetes negativno utječe na mnoge tjelesne sustave, uključujući i imunološki sustav. Osoba je stalno izložena utjecaju raznih mikroorganizama, a među njima postoje i patogeni.

Jedan od znakova da je uzrok problema u trovanju je nepostojanje popratnih simptoma. No, čak i ako ga nema, to ne može u potpunosti značiti da proljev nije uzrokovan nekom od komplikacija šećerne bolesti.

Gotovo svi lijekovi imaju nuspojave. Za neke je jedan od njih proljev.

Kako biste utvrdili uzrokuje li neki lijek problem, morate se sjetiti jesu li neki novi lijekovi propisani posljednjih dana ili tjedana.

Ako ste sigurni da je lijek uzrokovao proljev, trebate se javiti liječniku.

Stručnjak će vam reći što treba učiniti u ovom slučaju, a posebno će vam ponuditi da dođete na pregled na kojem će vam propisati lijek sa sličnim učinkom.

Pridruženi simptomi

Osim samog proljeva, u bolesnika sa šećernom bolešću, nakon pojave odgovarajućeg stanja, javlja se niz popratni simptomi:

• zamagljivanje svijesti;
• spontano pražnjenje mjehura;
• fekalna inkontinencija.

Uz sve navedeno, dijabetičari s proljevom osjećaju jak osjećaj žeđi. To je zbog brzog gubitka elektrolita.

Važno je napomenuti da se patologija gotovo pogoršava tijekom spavanja.

Moguće su i druge manifestacije koje su karakteristične za sekundarne bolesti izazvane dijabetesom, na primjer, Crohnova bolest.

Kako liječiti?

Samoterapija za proljev je moguća ako u tijelu nema ozbiljnih patologija, a proljev je uzrokovan uobičajenom infekcijom.

U drugim slučajevima, takve mjere su neprihvatljive, jer ne samo da ne mogu poboljšati stanje, već ga i pogoršati.

U tom smislu, dijabetičarima koji imaju proljev savjetuje se da odmah (najbolje unutar nekoliko sati) potraže liječničku pomoć. U nekim slučajevima to može spasiti život.

Samo liječenje obično uključuje terapiju lijekovima. Najčešće se propisuju probiotici, antikolinesterazi, enterosorbenti i kolinomimetici. Također su propisani lijekovi koji su namijenjeni liječenju same bolesti koja je izazvala dotičnu manifestaciju.

Liječenje narodnim lijekovima

Takva terapija je potpuno kontraindicirana. Kao i neovisni lijekovi, moguće je samo u odsutnosti ozbiljnih bolesti.

Dijabetes je pak patologija koja može dovesti do smrti.

Video na temu

O utjecaju dijabetesa na gastrointestinalni trakt u videu:

Svaka osoba koja boluje od dijabetesa, ako otkrije proljev, treba ili sama otići u bolnicu ili nazvati hitnu pomoć.

Treba zapamtiti da zanemarivanje njegovog stanja kada ima tako ozbiljnu bolest može dovesti do zatajenja bubrega, pa čak i smrti. Pravovremeno poduzete mjere, pak, s vjerojatnošću od 99% spasit će mu život i relativno dobro zdravlje.

Dijabetes melitus je ponekad popraćen komplikacijama, među kojima je jedna od najneugodnijih dijabetička enteropatija. Druge bolesti koje se javljaju kod oboljelih od dijabetesa su poremećaji živčanog sustava, zamjetno pogoršanje stanja kože, kose i noktiju, problemi s kostima i držanjem. Ali gastrointestinalni trakt pati više.

Što je enteropatija?

Ovo je ozbiljna komplikacija koja utječe na gastrointestinalni trakt. Ovaj poremećaj probavnog sustava praćen je dugotrajnim proljevom, ponekad isprekidanim zatvorom, koji također traje do 5-7 dana. Pacijent ne može jesti popularnu hranu, a hranjive tvari tijelo ne apsorbira ili se apsorbira u minimalnim količinama. Ova komplikacija je rijetka i stoga zahtijeva visokokvalitetno liječenje.

Simptomi enteropatije

Glavni znak komplikacija je uporni proljev. Tijekom cijele bolesti bolesnik ide na zahod 20-30 puta dnevno. U posebno teškim oblicima, pacijent razvija encopresis. To je fekalna inkontinencija, koja se češće opaža kod djece ili pacijenata koji pate od neuroloških poremećaja. Značajka enteropatije je da se težina pacijenta ne smanjuje ili se smanjuje u vrlo malim količinama. U rijetkim slučajevima dolazi do značajnog gubitka težine. Ponekad pacijent ima karakteristično rumenilo.

Drugi simptom enteropatije kod dijabetesa je steatoreja. Ovo je ozbiljan gubitak masti zajedno s izmetom. Jednim pražnjenjem crijeva pacijent izgubi pet grama masti više od normale. Znakovi steatoreje su masna stolica i teškoće pri ispiranju vodom. U teškim slučajevima, odstupanje od norme izračunava se u desecima, a ponekad i stotinama grama.

Dijagnoza dijabetičke enteropatije

Da biste potvrdili dijabetičku prirodu simptoma, potrebno je proći kolonoskopiju.

Osobitost dijabetičke enteropatije je da se lako zbunjuje s drugim bolestima, na primjer, trovanjem. Stoga, prije svega, provjerite je li dugotrajni proljev uzrokovan dijabetes melitusom. Nakon toga, pacijent prolazi testove stolice (osnovni, na disbakteriozu, prisutnost jajašaca crva, koprogram i tako dalje). Pacijent prolazi specijalizirani tretman u klinici, gdje pacijent prolazi niz studija:

• endoskopija jednjaka;
• enterografija kapsule;
• kolonoskopija.

Liječenje bolesti

Dijabetička enteropatija zahtijeva konzultacije s endokrinologom. Ova se komplikacija očituje na različite načine: u rijetkim slučajevima karakterizirana je dugotrajnim zatvorom. Zatim se pacijentu propisuju laksativi. Među lijekovima potrebnim za liječenje:

• Enterosorbenti. Takvi lijekovi se najčešće koriste kod trovanja i poremećaja želuca i crijeva. Enterosorbenti uklanjaju štetne organizme iz crijeva i ublažavaju intoksikaciju.
• Probiotici su lijekovi koji se uzimaju kao korisni dodaci prehrani.
• Kolinomimetici su lijekovi koji aktiviraju rad tjelesnih biosustava.
• Antikolinesterazni lijekovi koji smanjuju stres na živčani sustav.

Enterosorbenti su lijekovi koji ublažavaju intoksikaciju i uklanjaju štetne tvari iz tijela. Propisani su kada je potrebno normalizirati crijevnu mikrofloru. Pacijentu se propisuje stroga dijeta koja isključuje konzumaciju masti i vlakana. Jedu male obroke oko 6 puta dnevno. Za zatvor, pijte dovoljno vode i također uključite hranu koja sadrži biljna vlakna u vašoj prehrani. Ekvivalentno liječenje lijekovima i pravilna prehranaće ubrzati proces ozdravljenja.

je komplikacija dijabetes melitusa, varijanta dijabetičke autonomne neuropatije, u kojoj je poremećena inervacija probavni trakt. Karakteristične manifestacije su proljev i steatoreja. Stolica postaje obilna, bolna, vodenasta, učestalost pražnjenja crijeva je od 4-6 do 30 puta dnevno. Proljev se često pogoršava noću i kombinira se s fekalnom inkontinencijom - enkoprezom. Izmet se sastoji od velike količine masti i ima masnu nijansu. Prilikom postavljanja dijagnoze, nakon prikupljanja kliničkih podataka, provode se pretrage stolice i krvi te instrumentalni pregledi crijeva. Liječenje je medikamentozno, usmjereno na uspostavljanje normoglikemije i uklanjanje simptoma enteropatije.

MKB-10

G99.0 E10-E14.4

Opće informacije

Uzroci

Komplikacija se razvija tijekom dugotrajnog dijabetes melitusa kao rezultat dismetaboličkih promjena koje utječu na funkcioniranje perifernog živčanog sustava (PNS). Neravnoteža u procesima inervacije gastrointestinalnog trakta dovodi do poremećaja pokretljivosti glatkih mišića, smanjenja enzimske i kiselinske aktivnosti probave i razvoja odgovarajućih gastrointestinalnih poremećaja. Točni uzroci razvoja dijabetičke enteropatije nisu utvrđeni, ali su identificirani brojni predisponirajući čimbenici:

• Dob i spol. Prema statistikama, pacijenti stariji od 40-45 godina su osjetljiviji na gastrointestinalne sindrome. Poremećaji rada crijeva češće se dijagnosticiraju kod muškaraca.
• Trajanje dijabetesa. Razvoj enteropatije prati dugi tijek dijabetesa. Prosječno trajanje bolesti s ovom komplikacijom je 8 godina.
• Nekompenzirana hiperglikemija.Česta povećanja razine šećera u krvi izazivaju dismetaboličke promjene koje utječu na funkcioniranje PNS-a. Što je pacijent češće i duže u fazi dekompenzacije, to je veća vjerojatnost neuropatije.
• Poremećaji metabolizma lipida. Razvoj steatoreje potiče hiperlipidemija i pretilost. Rizik se povećava ako pacijent puši ili ima arterijsku hipertenziju.
• Smanjen imunitet. Sa smanjenjem prirodnih zaštitnih funkcija tijela, aktivno se razmnožava oportunistička mikroflora. Oportunističke infekcije stvaraju predispoziciju za enteropatiju.

Patogeneza

U kliničkoj endokrinologiji patogenetskom osnovom dijabetičke enteropatije smatra se disfunkcija PNS-a, kao i neravnoteža hormona koje proizvode gastrointestinalni trakt i gušterača. Neuropatska komponenta očituje se neskladom između intestinalnog motiliteta i žučnih kanala. Na patomorfološkoj razini utvrđuju se degenerativne promjene na živčanim vlaknima i ganglijima uz očuvanje sitnih žila i sluznica.

Promjene u hormonskom profilu utječu na motilitet i sekreciju crijeva: supresija adrenergičkih reakcija izaziva hipersekreciju i smanjenu apsorpciju vode, što povećava rizik od proljeva. Među poremećajima peristaltike ističe se depresija motiliteta sa sklonošću pseudoopstrukciji crijeva.

Usporavanje valnih kontrakcija stijenki crijeva, smanjenje sposobnosti stijenki da eliminiraju patogenu i oportunističku mikrofloru te nepravodobno unošenje žuči stvaraju tlo za proliferaciju uzročnika infekcije i razvoj sindroma prekomjernog bakterijskog rasta. Javlja se manjak enzima, mikroorganizmi razgrađuju žučne kiseline, oštećuju se epitelne stanice crijeva. Svi ti procesi dovode do razvoja osmotske dijareje i steatoreje.

Simptomi dijabetičke enteropatije

Karakteristična je valovita manifestacija simptoma, izmjenična pogoršanja i relativne remisije. Akutna razdoblja su teška, traju od nekoliko sati do mjesec dana. Remisije nikada nisu potpune; blagi simptomi traju. Kliničkom slikom dominiraju manifestacije proljeva i steatoreje. Stolica je tekuća, učestalost se kreće od 5 pražnjenja crijeva dnevno s blagim oblikom enteropatije do 20-30 s teškim oblikom. Stolica je smeđa, masna i teško se ispire vodom.

Noću, nagon postaje češći, a pražnjenje crijeva može se pojaviti nehotično (noćna enkopreza). Steatoreja se javlja bez značajnog gubitka tjelesne težine, a proljev rijetko uzrokuje dehidraciju osim ako nisu povezani simptomi gastropareze i poliurije. Uz povećanu učestalost pražnjenja crijeva, pacijenti razvijaju tenezme - stalnu bol rezne, vučne i goruće prirode u rektalnom području bez oslobađanja izmeta. Kronična pseudoopstrukcija crijeva očituje se ponavljajućim napadima mučnine, ponekad povraćanjem, osjećajem nadutosti i nelagode u donjem dijelu trbuha, koji se pojačavaju nakon jela. Proljev se može izmjenjivati ​​sa zatvorom.

S produljenim tijekom, razvija se sindrom malapsorpcije, proces apsorpcije se pogoršava hranjivim tvarima, tjelesna težina se smanjuje. Budući da se zdravstveno stanje pogoršava nakon jela, pacijenti postaju izbirljivi u odabiru hrane te doživljavaju strah i stres prije jela. Mogu postojati simptomi koji upućuju na poremećenu pokretljivost gornjih dijelova gastrointestinalnog trakta - želuca i jednjaka. Osobito se pacijenti žale na disfagiju, epigastričnu bol i žgaravicu.

Komplikacije

Enteropatija nije povezana s povećanim rizikom od smrtnosti, ali njezine manifestacije značajno pogoršavaju kvalitetu života bolesnika i stupanj kompenzacije dijabetes melitusa. Gastrointestinalni poremećaji ne smatraju se tradicionalnim komplikacijama bolesti, stoga kod velikog broja bolesnika gastrointestinalni poremećaji ostaju nedijagnosticirani i neliječeni. Dugotrajna enteropatija javlja se u kombinaciji s gastroparezom i zatajenjem bubrega. U takvim slučajevima postoji opasnost od poremećaja vode i elektrolita, što dovodi do promjena u radu srca, krvnih žila i mišića.

Dijagnostika

Dijagnozu postavlja endokrinolog. Ključni zadaci tijekom pregleda su identificirati znakove dijabetičke polineuropatije i isključiti druge uzroke proljeva, na primjer, trovanje, celijakiju, infestaciju helmintima i zlouporabu zaslađivača. Za složenu dijagnostiku provode se sljedeći postupci:

• Prikupljanje kliničkih i anamnestičkih podataka. Da bi postavio dijagnozu, liječnik utvrđuje prisutnost dijabetes melitusa, trajanje i prirodu njegovog tijeka te pridržavanje pravila liječenja. Bolesnici se žale na bolove u trbuhu i proljev koji se često pogoršava nakon jela i tijekom spavanja.
• Instrumentalne studije gastrointestinalnog trakta. Radiografija prolaza barija i kompjutorizirana tomografija tanko crijevo, endoskopski pregled tankog i debelog crijeva. Enteropatiju karakterizira usporavanje motiliteta gornjih dijelova tankog crijeva i ubrzanje peristaltike donjih dijelova. U slučaju pseudoopstrukcije dijagnosticiraju se proširene crijevne petlje.
• Pretrage krvi i stolice. Da bi se dijabetička enteropatija razlikovala od celijakije, radi se pretraga krvi na antitijela na endomizij i tkivnu transglutaminazu. Da bi se isključila insuficijencija gušterače, određuje se aktivnost elastaze gušterače u stolici. Dodatno se propisuje koprogram i analiza stolice na disbakteriozu i jaja helminta.

Liječenje dijabetičke enteropatije

Terapija se provodi u nekoliko smjerova odjednom. Glavna pozornost posvećena je etiotropnom liječenju, čiji je cilj uklanjanje hiperglikemije i postizanje stanja kompenzacije dijabetesa. Dodatno se koriste lijekovi koji obnavljaju funkcioniranje PNS-a i ublažavaju simptome akutnog proljeva. Dakle, režim liječenja uključuje sljedeće komponente:

• Korekcija hiperglikemije. Smanjenje razine glukoze u plazmi na normalu i njihovo stabiliziranje je važni uvjeti sprječavanje razvoja neuropatije. Za bolesnike s dijabetesom tipa 1 odabire se optimalna opcija inzulinske terapije. Za dijabetes tipa 2 indicirani su hipoglikemijski lijekovi. Pacijentima obje skupine preporučuje se terapeutska dijeta sa smanjenim udjelom ugljikohidrata, a razvija se i sustav tjelesnog odgoja.
• Neurotropno liječenje. Pacijentima se propisuju vitamini skupine B, koji imaju neurotrofne, regenerativne i neuromodulatorne učinke. Za normalizaciju metaboličkih procesa i ublažavanje dismetaboličkih učinaka na živčani sustav koriste se pripravci alfa-lipoične kiseline.
• Uklanjanje proljeva. U nedostatku pseudo-opstrukcije, koriste se lijekovi koji smanjuju pokretljivost crijeva, na primjer, loperamid. Za vraćanje adrenergičkih učinaka, povećanje reapsorpcije tekućine i suzbijanje parasimpatičkih učinaka na peristaltiku koriste se stimulansi alfa2-adrenergičkih receptora. U slučaju hipoglikemijskih poremećaja provodi se terapija lijekovima koji sadrže kalij, a u slučaju znakova bakterijske infekcije antibiotska terapija.

Prognoza i prevencija

Dijabetička enteropatija je prognostički povoljna komplikacija. Kombinacija etiotropne terapije i simptomatskog liječenja može brzo poboljšati dobrobit bolesnika i spriječiti razvoj neuropatije. Specifična prevencija nije razvijena. Kako bi se smanjio rizik od enteropatije, važno je održavati normalnu razinu glukoze u krvi. Da biste to učinili, morate se strogo pridržavati liječničkih propisa o lijekovima, nemojte sami mijenjati dozu i režim uzimanja / davanja lijekova, pridržavati se dijete s niskim udjelom ugljikohidrata i redovito davati tijelu fizičku aktivnost.

Za ponudu: Shulpekova Yu.O. Gastroenterološke manifestacije autonomne dijabetičke neuropatije // Rak dojke. 2011. broj 17. S. 1111

Dijabetička neuropatija vrlo je česta i rana komplikacija dijabetes melitusa. Prema podacima najnovija istraživanja, dijabetička neuropatija u ovom ili onom obliku (somatska ili autonomna) razvija se u 90-100% bolesnika, au nekim slučajevima se otkrije čak i prije nego što se pacijentu dijagnosticira dijabetes melitus.
Uzroci oštećenja živčanih vlakana kod dijabetes melitusa su promjene u metaboličkim procesima, prvenstveno uzrokovane hiperglikemijom. Glikacija endotelnih i Schwannovih staničnih proteina popraćena je poremećajem aksonskog transporta, posebice smanjenjem aktivnosti Na+/K+-ATPaze, enzima koji je temeljno važan za život stanice. U uvjetima glikacije proteina dolazi do promjene rezistencije endotela i njegovog odgovora na humoralne regulatore. Relativna ishemija i hiperglikemija pogoršavaju metaboličke poremećaje u perifernim živcima: potiču pretjeranu aktivaciju aldoza reduktaze, koja razgrađuje glukozu duž poliolnog puta uz nakupljanje fruktoze i sorbitola, izazivaju nedostatak mioinozitola i aktivaciju protein kinaze C. Važna uloga u šteti periferni živci spada u oksidativni stres. Ozbiljnost autonomne dijabetičke neuropatije obično je u korelaciji s težinom simptoma somatske neuropatije, kao i s prisutnošću i težinom drugih kasnih komplikacija dijabetesa.
Tijekom prošlog stoljeća prikupljena je velika količina podataka o manifestacijama autonomne dijabetičke neuropatije. Postoje sljedeći klinički oblici:
1. Kardiovaskularni, čije su karakteristične manifestacije tahikardija u mirovanju, fiksni srčani ritam bez odgovora na vagalne testove (simptom "denervacije" srca), ortostatska hipotenzija, EKG promjene (produljenje QT intervala, itd.), epizode kardiorespiratornog arest, povećan rizik od disfunkcije lijeve klijetke, ishemije i infarkta miokarda. Ovaj oblik autonomne neuropatije se najjasnije i najčešće otkriva i razvija već u prvih 3-5 godina dijabetesa.
2. Gastroenterološki, koji je detaljnije opisan u nastavku.
3. Urogenitalni, koji uključuje hipotenziju uretera i mokraćnog mjehura, sklonost urinarnim infekcijama, erektilnu disfunkciju, anorgazmiju i poremećenu bolnu inervaciju testisa.
4. Oštećenje dišnog sustava: epizode apneje, hiperventilacija, smanjena proizvodnja surfaktanta.
5. Poremećena funkcija zjenice: smanjenje promjera, smanjenje ili nestanak spontanih oscilacija zjenice, usporena reakcija na svjetlo, oslabljen vid u sumrak.
6. Disfunkcija žlijezda znojnica: distalna hipo- i anhidroza, hiperhidroza tijekom jela.
7. Poremećaji termoregulacije.
8. Sistemski endokrini poremećaji: povišeni prag za lučenje kontrainzularnih hormona, asimptomatska hipoglikemija, neravnoteža gastrointestinalnih hormona, promjene u odgovoru endotela na hormone koji reguliraju krvni tlak, neadekvatna proizvodnja atrijalnog natriuretskog faktora.
9. Progresivno gubljenje ("dijabetička kaheksija").
Manifestacije autonomne dijabetičke neuropatije značajno smanjuju kvalitetu života bolesnika, ukazuju na visoku vjerojatnost daljnjih komplikacija i potrebu pažljivog praćenja tijeka bolesti.
Velika većina pacijenata koji pate od dijabetes melitusa tijekom vremena razvijaju različite oblike patologije gastrointestinalnog trakta, stvarajući sliku "gastroenterološkog" oblika autonomne neuropatije. Autonomna dijabetička neuropatija ima značajnu ulogu u njihovom razvoju. Važni dodatni čimbenici koji pogoršavaju poremećaje probavnog sustava su promjene u profilu gastrointestinalnih hormona i poremećaji metabolizma tkiva uzrokovani kako poremećenom apsorpcijom glukoze tako i angiopatijom. Određenu ulogu igraju poremećaji imuniteta koji predisponiraju oportunističke infekcije.
Gastrointestinalni trakt kod dijabetes melitusa zahvaćen je u cijelosti kliničke manifestaciječesto imaju “mozaički” karakter. Tipični poremećaji gornjih odjeljaka uključuju gustatornu hipersalivaciju, ezofagealnu diskineziju, duboke poremećaje evakuacijske funkcije želuca (gastropareza), funkcionalni hipoaciditet, patološki gastroezofagealni refluks, koji se očituje žgaravom i disfagijom, refluksni ezofagitis, kandidalni ezofagitis. U bolesnika sa šećernom bolešću, tijek gastritisa (osobito povezan s infekcijom Helicobacter pylori), a peptički ulkus ima svoje karakteristike.
Bolesnike sa šećernom bolešću karakterizira hipokinezija/atonija žučnog mjehura i povećan rizik od kolelitijaze.
Oštećenje tankog crijeva kod dijabetes melitusa očituje se kršenjem peristaltičke aktivnosti, u nekim slučajevima - razvojem crijevne pseudo-opstrukcije, prekomjernog rasta bakterija u tankom crijevu, proljeva i steatoreje. Promjene na debelom crijevu u najtipičnijim slučajevima uključuju zatvor (sve do slike „inertnog debelog crijeva”). Dodatak anorektalnih poremećaja - hitnost, fekalna inkontinencija - vrlo je tipičan. Dijabetička neuropatija također se može manifestirati bolovima u trbuhu.
Oštećenje jetre patogenetski povezano sa šećernom bolešću tipa 2 ili poremećenom tolerancijom glukoze naziva se nealkoholna masna bolest jetre. Dijabetes melitus tipa 1 može se kombinirati s autoimune bolesti jetra. Treba imati na umu da se u kombinaciji s abnormalnostima jetrenih testova i hiperglikemijom mora isključiti hemokromatoza.
Nažalost, trenutno ne postoje jednostavne i apsolutno pouzdane studije za dijagnosticiranje disfunkcija probavnih organa uzrokovanih upravo autonomnom dijabetičkom neuropatijom. Kombinacija s drugim znakovima somatske i autonomne neuropatije, osobito kardiovaskularnog oblika, značajno povećava vjerojatnost ispravne dijagnoze. Tehnike snimanja naširoko se koriste za prepoznavanje motoričkih poremećaja.
Autor članka želi se detaljnije osvrnuti na dvije teške gastroenterološke manifestacije dijabetes melitusa - dijabetičku gastroparezu i dijabetičku enteropatiju.
Dijabetička gastropareza
Gastropareza je poremećaj motoričke funkcije želuca, u kojem je, u nedostatku mehaničke prepreke, proces evakuacije sadržaja oštro poremećen. Teški poremećaji pražnjenja želuca otkrivaju se u 25-55% bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 i 30% bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2.
Dodatak gastropareze povećava broj hospitalizacija i troškove liječenja, a povećava i stopu smrtnosti oboljelih od šećerne bolesti, što je najvećim dijelom posljedica poremećaja apetita, desinkronizacije vremena početka djelovanja inzulina i ulaska hrane u tankog crijeva i poremećaj kinetike tabletiranih lijekova.
Patogeneza dijabetičke gastropareze je, po svoj prilici, multifaktorska, a čini se da je vodeća veza kršenje autonomne živčane regulacije (očigledno, uglavnom pati vagalna inervacija). Također je važno smanjenje populacije Cajalovih stanica i promjena aktivnosti NO sintaze u pilorusu. Hiperglikemija smanjuje aktivnost motilina, motilitet antruma i sposobnost relaksacije fundusa želuca te povećava sklonost pilorospazmu. Važnu ulogu igra i poremećaj proizvodnje gastrointestinalnog hormona grelina tijekom dugog tijeka bolesti, što za posljedicu ima smanjenje apetita, smanjenje mišićne mase i naglo smanjenje brzine gastrointestinalnog tranzita.
Kliničke manifestacije koje upućuju na prisutnost gastropareze su jaka i dugotrajna mučnina, bol, distenzija u epigastričnoj, mezogastričnoj regiji nakon jela, osjećaj "rane sitosti", povraćanje koje sadrži čestice hrane i donosi olakšanje. U studijama u kojima je postojanje gastropareze objektivno potvrđeno instrumentalnim dijagnostičkim metodama, mučnina je uočena u 92%, povraćanje u 84%, osjećaj nadutosti i rana sitost u 75 odnosno 60% bolesnika. Bol u epigastričnoj regiji zabrinjava do 90% pacijenata - svakodnevno ili barem tjedno. Kvaliteta života takvih bolesnika značajno je narušena, često praćena anksioznošću i depresijom.
Manifestacije gastropareze mogu biti različite: razdoblja pogoršanja traju do nekoliko mjeseci i zamjenjuju se "svijetlim intervalima". Simptomi se pogoršavaju konzumacijom guste hrane (osobito one koja sadrži masnoću). Relapsi su zabilježeni pod stresom i ketoacidozom.
Simptomi prave dijabetičke gastropareze moraju se razlikovati od manifestacija drugih poremećaja - sindroma funkcionalne ruminacije, cikličkog povraćanja, bulimije, sindroma gornje mezenterične arterije i visoke intestinalne opstrukcije, peptičkog ulkusa, stenoze izlaznog otvora želuca, bolesti bilijarnog trakta, gastropareze drugih etiologija. U slučaju dijabetes melitusa tipa 1 potrebno je isključiti celijakiju enteropatiju.
Revicki D.A. et al. razvili su i testirali poseban upitnik, Indeks kardinalnih simptoma gastropareze (GCSI), koji omogućuje procjenu doprinosa svakog od 9 klinički znakovi gastropareza, uključujući velike.
Fizikalnim pregledom bolesnika koji pati od gastropareze mogu izostati specifične promjene. U teškim slučajevima, dehidracija, poremećaji trofološkog statusa i "šum prskanja" na prazan želudac otkrivaju se u epigastričnoj i mezogastričnoj regiji. Potrebno je provesti fokusirani pregled kako bi se identificirali znakovi sistemske patologije, kao i druge promjene u autonomnom živčanom sustavu.
U nekim slučajevima dovoljna je analiza za postavljanje dijagnoze gastropareze. klinički simptomi te isključivanje drugih vrsta organske i funkcionalne patologije. Međutim, poželjno je objektivno potvrditi kršenje evakuacije želučanog sadržaja.
Metode za objektivnu potvrdu prisutnosti gastropareze. U pravilu, pregled pacijenata sa "sumnjivim simptomima" počinje s ultrazvučni pregled trbušne organe i endoskopiju. Kod teške gastropareze, endoskopski pregled može otkriti ostatke hrane u želucu; s čestim povraćanjem otkrivaju se znakovi refluksnog ezofagitisa.
Pomoću studije prolaza barija ili kompjutorizirane tomografije treba isključiti mehaničku opstrukciju tankog crijeva.
Razvijene su studije za procjenu procesa evakuacije želuca tijekom vremena i objektivnu potvrdu prisutnosti gastropareze.
Scintigrafija želuca smatra se "zlatnim standardom" za dijagnosticiranje gastropareze. Kako bi se procijenilo vrijeme mokrenja, provodi se studija s doručkom (tost, krumpir, jaja) standardiziranim za kalorijski sadržaj i sastav, u kojem su čestice krute hrane označene izotopom tehnecij-99m. Minimalno trajanje studija je 2 sata, optimalno 4 sata. Rezultati su izraženi kao postotak želučanog sadržaja koji nije evakuiran u određenim vremenskim točkama. Ako >10% sadržaja ostane u želucu nakon 4 sata (ili >60% nakon 2 sata) nakon doručka, to ukazuje na prisutnost gastropareze.
Ultrazvučni pregled evakuacijske funkcije želuca dobro korelira s podacima scintigrafije.
Test izdisaja sa supstratima označenim neradioaktivnim izotopom 13C. Obično se koriste trigliceridi srednjeg lanca i uključeni su u sastav hrane. Test korelira sa scintigrafijom.
Magnetska rezonancija pomoću sekvencijalnog skeniranja daje točnu procjenu dinamike pražnjenja želuca.
Telemetrija kapsule omogućuje procjenu pH, učestalosti i jačine faznih promjena tlaka u želucu. Pokazana je dobra korelacija sa scintigrafijom.
Antro-duodenalna manometrija za gastroparezu u nekim slučajevima ukazuje na smanjenje pokretljivosti antruma, u drugima - otežano pražnjenje želuca zbog dismotiliteta duodenuma. Studija također pomaže u razlikovanju neuropatskih i miopatskih tipova gastropareze.
Elektrogastrografija omogućuje procjenu ritma koji proizlazi iz želučanog pacemakera, kao i aktivnosti sporih valova.
Značajke liječenja bolesnika s gastroparezom. Od velike je važnosti edukacija bolesnika i njegove obitelji, jasno objašnjenje razloga za pojavu bolnih simptoma i potrebe za promjenom stila prehrane. Bolesnika treba obavijestiti da će tijekom liječenja možda biti potrebne promjene u lijekovima i da se možda neće postići potpuno izlječenje.
Promjene u prehrani mogu imati primjetan učinak: jesti često (6-8 puta dnevno), u malim obrocima (veličina porcije se uspoređuje s volumenom kokošjeg jajeta). Hrana treba sadržavati smanjenu količinu tvari koje usporavaju evakuaciju iz želuca - masti (u razdobljima egzacerbacija - do 40 g dnevno) i dijetalna vlakna. Preporučljivo je izbjegavati sirovo voće i povrće, cjelovite žitarice i mahunarke (povećavaju rizik od stvaranja bezoara). Pijenje alkohola i pušenje usporavaju pražnjenje želuca. Rafinirana ili tekuća hrana se brže evakuira iz želuca i donosi olakšanje.
Neki bolesnici ne podnose čak ni hranu meke, polutekuće konzistencije i razvijaju simptome trofološke insuficijencije. U takvim slučajevima pribjegavaju enteralnoj prehrani kroz nazogastričnu ili (ako se loše podnose) nazojejunalnu sondu. Za enteralnu prehranu koriste se izoosmolarne tekuće mješavine, uz postupno povećavanje brzine davanja. Preporuča se dodatna primjena željeza, folne kiseline, kalcija, vitamina D, K, B12. Uz zadovoljavajuću podnošljivost prehrane kroz nazoželučanu sondu, rješava se pitanje primjene gastrostome, a kod bolje podnošljivosti prehrane kroz nazojejunalnu sondu - ileostome. U rijetkim slučajevima, kada se tijekom enteralne prehrane uoče nadutost i bolovi u trbuhu, propisuje se parenteralna prehrana.
Simptomatska terapija lijekovima za gastroparezu ostaje uglavnom empirijska zbog nedostatka podataka kliničkih ispitivanja. Preporučljivo je lijekove propisivati ​​oralno u obliku suspenzije, bukalnih aplikacija ili u obliku čepića ili parenteralno.
Prokinetici su lijekovi prve linije u simptomatskom liječenju. Prokinetici pojačavaju pokretljivost antralnog želuca, poboljšavaju antro-duodenalnu koordinaciju; međutim, kliničko poboljšanje nije u potpunosti u korelaciji s tim učincima. Metoklopramid je agonist serotoninskih receptora tipa 4 (5-HT4), potiče otpuštanje acetilkolina u mienterijskom pleksusu; poboljšava funkciju evakuacije i uklanja mučninu zbog prisutnosti svojstava antagonista dopaminskih receptora tipa 2 (D2). Ovaj lijek odobren je od FDA za liječenje dijabetičke gastropareze. Male kontrolirane studije pokazale su da je lijek učinkovit u ublažavanju simptoma gastropareze u 25-62% slučajeva. Međutim, vrlo često primjena lijeka nosi rizik od odgođenih nuspojava.
Domperidon je specifični antagonist D2 receptora. Podnošljivost mu je znatno bolja od metoklopramida. Djelotvornost za gastroparezu pokazala se u nekim studijama.
Eritromicin pokazuje svojstva agonista receptora motilina. Eritromicin smanjuje osjećaj nadutosti. Način primjene je u fazi razvoja; u pravilu se eritromicin koristi u razdoblju promjene prokinetike ili u obliku kratkog tečaja, kao dodatak prokinetici. Doziranje - 50 mg pola sata prije jela i noću u obliku suspenzije, povećavajući dozu za 25-50 mg svakih nekoliko dana do 250 mg 3 puta dnevno. Klinika Mayo (SAD) koristi kratke tečajeve intravenske primjene eritromicina. Dolazi do brzog razvoja tolerancije, koja može nestati kada se doza smanji na 50-100 mg 4 puta dnevno.
Za uklanjanje mučnine tijekom gastropareze mogu se koristiti antiemetici različitih klasa, uključujući u kombinaciji s prokineticima. U pravilu se prvo pribjegava propisivanju fenotiazina (proklorperazin) ili antagonista histaminskih receptora tipa 1 (ciklizin, piperazin). Ako su neučinkoviti, propisuju se antagonisti 5-HT3 triger zone (ondansetron, granisetron) i neki tetraciklički antidepresivi (mirtazapin).
Niske doze tricikličkih antidepresiva (amitriptilin, dezipramin, doksepin, imipramin) pomažu u ublažavanju bolnih simptoma - mučnine, povraćanja, boli. Početna doza je obično 10 mg 2 sata prije spavanja; u budućnosti je preporučljivo povećati na 25-50 mg.
Injekcija botulinum toksina A u područje pilorusa ima pozitivan učinak koji traje nekoliko mjeseci. Zbog nedovoljne baze dokaza, ova metoda nije široko korištena.
Električna stimulacija želuca podupire kontrakcije distalne regije, poboljšava kontrolu glikemije kod dijabetes melitusa i omogućuje smanjenje doze prokinetika. Dokazna baza za sigurnost metode je nedovoljna, a koristi se u pojedinačnim slučajevima - za uklanjanje mučnine i povraćanja kada su drugi tretmani neučinkoviti ili u sklopu kliničkih ispitivanja.
Učinkovitost kirurške želučane dekompresije - resekcije s Roux gastrojejunostomijom je slabo proučena. Gastrektomija se izvodi u odabranim slučajevima za teške refraktorne postoperativne i dijabetičke gastropareze i nosi značajan rizik od komplikacija i smrti.
Dijabetička enteropatija
Dijabetička enteropatija odnosi se na disfunkciju crijeva kod dijabetes melitusa, koja se očituje proljevom.
Neki autori kombiniraju ovaj izraz s oštećenjem samo tankog crijeva, drugi - cijelog crijeva. Također možete pronaći integrirani pristup koji gastroparezu smatra sastavnim elementom slike dijabetičke enteropatije. Potonji se ne može smatrati vrijednim pažnje, budući da se autonomna neuropatija, čak i na subkliničkoj razini, ne može manifestirati kao izolirana lezija bilo kojeg odjela, a kod gastropareze se opaža spora pokretljivost početnih dijelova tankog crijeva.
Proljev, koji se smatra manifestacijom dijabetičke enteropatije, dijagnosticira se s učestalošću do 20%, uglavnom u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1, prosječno trajanje bolesti je 8 godina, a češći je u muškaraca.
Patogeneza se temelji na autonomnoj neuropatiji i promjenama u profilu gastrointestinalnih hormona, što dovodi do poremećaja intestinalnog motiliteta i sekrecije. Konkretno, zabilježena je inhibicija adrenergičkih učinaka, što je popraćeno hipersekrecijom i supresijom apsorpcije vode (sekretorna komponenta proljeva). Važnu ulogu igra neusklađenost pokretljivosti bilijarnog trakta i crijeva. Na histološki pregled Morfolozi crijevne stijenke opisuju degenerativne promjene na ganglijima i živčanim vlaknima, bez očitih promjena na mikrožilima i sluznici.
Prethodnih godina dobiveni su proturječni podaci o vrsti poremećaja peristaltike i vremenu prolaska kroz crijevo kod dijabetičke enteropatije. U radovima posljednjih godina veća važnost pridaje se inhibiciji motiliteta s tendencijom razvoja kronične intestinalne pseudoopstrukcije. Epizode akutne intestinalne pseudoopstrukcije mogu se razviti uz istodobnu primjenu lijekova koji inhibiraju peristaltiku i poremećaje elektrolita. U uvjetima usporene peristaltike i poremećenog čišćenja tankog crijeva, kao i nepravovremenog unosa žuči, stvaraju se povoljni uvjeti za prekomjerno razmnožavanje crijevne mikroflore prateće populacije – nastaje tlo za razvoj sindroma prekomjernog rasta bakterija (SIBO). . Prekomjerni rast bakterija u tankom crijevu doprinosi oštećenju četkastog ruba enterocita, razvoju nedostatka disaharidaze i dipeptidaze i dekonjugaciji žučnih kiselina. Ove promjene mogu dovesti do razvoja osmotske dijareje i steatoreje.
Kriteriji za prekomjerni rast bakterija uključuju otkrivanje najmanje 105 CFU po ml aspirata tankog crijeva, djelomično predstavljenog mikroorganizmima debelog crijeva, ili odgovarajuće rezultate testa izdisaja na saharide. Klinički, SIBO manifestacije su relativno nespecifične - u obliku nadutosti, proljeva-steatoreje, nedostatka vitamina B12.
Neusklađenost između peristaltike bilijarnog trakta i tankog crijeva doprinosi razvoju steatoreje. Moguće je da unos žuči tijekom interdigestivnog razdoblja pogoršava proljev zbog prosekrecijskog djelovanja žučnih soli u ileumu i debelom crijevu. Međutim, terapija kolestiraminom za dijabetičku enteropatiju nema antidijaroični učinak. Moguće je da nedostatak enzima gušterače pridonosi nastanku proljeva-steatoreje kod dijabetes melitusa.
Stoga, neposredni uzroci proljeva/steatoreje kod dijabetičke neuropatije uključuju: inhibiciju simpatičke inervacije, smanjenu peristaltiku i sekundarni prekomjerni rast bakterija u tankom crijevu, insuficijenciju gušterače, malapsorpciju žučnih kiselina.
Klinička slika. Poput gastropareze, dijabetička enteropatija javlja se u valovima, s izmjeničnim razdobljima pogoršanja simptoma (ponekad vrlo teških i bolnih) u trajanju od nekoliko sati ili dana do nekoliko tjedana i razdobljima relativnog blagostanja. Uzroci provokacije nisu jasno identificirani.
U tipičnim slučajevima, učestalost stolice doseže 15-20-30 puta dnevno, proljev traje noću, kao i njegovo intenziviranje nakon jela (postprandijalna dijareja). Stolica je vodenasta, smeđa i mogu se uočiti tenezmi. Unatoč činjenici da se steatoreja može otkriti tijekom analize stolice, značajan gubitak tjelesne težine kod pacijenata, u pravilu, nije opažen. Rizik od poremećaja elektrolita postoji kod istodobne gastropareze s povraćanjem i zatajenjem bubrega.
U literaturi je detaljno opisana slika akutne i kronične crijevne pseudoopstrukcije (Ogilvyjev sindrom). Unatoč prisutnosti znakova intestinalne pareze i nadutosti, takvi pacijenti mogu zadržati labavu stolicu.
Dijagnostika. Važnu ulogu u procjeni stanja crijeva i peristaltike imaju rendgenske metode (proučavanje prolaska barija kroz tanko crijevo, kompjutorizirana tomografija u modu enterografije). U dijabetičkoj enteropatiji utvrđuje se depresija motiliteta gornjih dijelova, obično u kombinaciji s ubrzanim kretanjem kontrastne mase kroz donje dijelove tankog crijeva. Pregledna radiografija trbušne šupljine pomaže u dijagnostici intestinalne pseudoopstrukcije, u kojoj se identificiraju distendirane petlje crijeva.
Diferencijalna dijagnoza uključuje isključivanje drugih bolesti koje se javljaju uz kronični proljev. Druge manifestacije neuropatije povećavaju mogućnost da je proljev posljedica dijabetičke neuropatije. Osim toga, treba isključiti osmotski proljev kao posljedicu uporabe sladila. U bolesnika s dijabetesom tipa 1 važno je isključiti celijakiju enteropatiju, koja je u značajnom udjelu slučajeva povezana s drugim autoimunim bolestima. Prikazana je studija antitijela na endomizij, tkivnu transglutaminazu i biopsiju sluznice iz donje horizontalne grane duodenuma; u kontroverznim slučajevima, probna bezglutenska dijeta. U slučaju steatoreje, kako bi se isključila insuficijencija gušterače, preporučljivo je ispitati aktivnost elastaze gušterače u izmetu.
Značajke liječenja bolesnika s dijabetičkom enteropatijom. U nedostatku slike crijevne pseudoopstrukcije, za ublažavanje proljeva učinkovita je primjena lijekova koji inhibiraju crijevni motilitet i produžuju vrijeme kontakta sadržaja sa sluznicom - loperamid (obično u dozi od 2 mg 4 puta dnevno), kodein, difenoksilat, verapamil (ovisno o podnošljivosti), oktreotid (50 mg 3 puta dnevno).
Uspješno se koristi i stimulator središnjih α1-adrenergičkih receptora, klonidin, koji obnavlja adrenergičke učinke na crijevima, pojačava reapsorpciju tekućine i sprječava pretjerani utjecaj parasimpatičke veze na peristaltiku.
Za hipokalijemiju, ozbiljnost gastrointestinalnih poremećaja učinkovito se smanjuje nadomjesnom terapijom kalijem.
Za smanjenje populacije bakterija i suzbijanje manifestacija prekomjernog rasta bakterija, tijekom primarne terapije propisuju se antibakterijski lijekovi širokog spektra s minimalnom sistemskom apsorpcijom (na primjer, neomicin, rifaksimin).
Kao što pokazuje praksa, propisivanje pripravaka enzima gušterače za dijabetičku enteropatiju često nema učinka. terapeutski učinak.
Opća načela liječenja
i sprječavanje autonomnog
dijabetička neuropatija
Temelj liječenja i prevencije neuropatije kod dijabetesa je stroga kontrola glikemije. Suvremena sredstva patogenetske terapije, koja su opisana u nastavku, također igraju presudnu ulogu.
Inhibitori aldozo reduktaze, citoplazmatskog enzima koji pretvara nefosforiliranu glukozu u fruktozu i sorbitol, sprječavaju nakupljanje ovih molekula te sprječavaju osmotski edem i degeneraciju Schwannovih stanica. Smanjuje nakupljanje sorbitola u vaskularnom zidu i leći. Baza dokaza o učinkovitosti lijekova u ovoj klasi je nedovoljna.
Acetil-L-karnitin je tvar slična vitaminu (vitamin B11), kofaktor metaboličkih procesa koji podržavaju aktivnost koenzima A. Učinkovitost u liječenju senzorne neuropatije potvrđena je u meta-analizi kliničkih studija; učinak na tijek autonomne neuropatije praktički nije istražen.
Čimbenici rasta (faktor rasta živaca - NGF, čimbenik rasta vaskularnog endotela - VEGF) pokazali su učinkovitost u pokusima; podaci kliničkih ispitivanja još nisu prikupljeni.
Neurotropni vitamini se koriste u složeno liječenje neuropatija. Učinkovitost kombinacije vitamina B6, B12 i benfotiamivitamina – oblika vitamina B1 topljivog u mastima, koji ima visoku sposobnost prodiranja u živčane stanice – dokazana je u dvostruko slijepim, placebom kontroliranim studijama. B vitamini suzbijaju nakupljanje krajnjih proizvoda napredne glikacije.
α-Lipoična (tioktična) kiselina važan je kofaktor kompleksa piruvat dehidrogenaze i α-ketoglutarat dehidrogenaze. Ovi enzimski sustavi, lokalizirani u mitohondrijima, provode oksidativnu dekarboksilaciju pirogrožđane i α-keto kiseline - ATP izvora energije za stanicu. Tioktinska kiselina ima ulogu posrednog prijenosnika vodikovih atoma i acilnih skupina i po svom je značaju za energetski metabolizam slična vitaminima B skupine.
Pokusi su pokazali snažan antioksidativni potencijal tioktatne kiseline, koji je vrlo važan u patogenetskom liječenju dijabetičke polineuropatije.
Jedinstveno svojstvo tioktatne kiseline također je da potiče prijenos signala s inzulinskog receptora na intracelularni transporter glukoze GLUT4 i time povećava osjetljivost inzulinskih receptora. Zajedno sa smanjenjem inzulinske rezistencije, poboljšava se unos glukoze u adipocite, hepatocite i skeletne mišiće; povećavaju se rezerve glikogena u jetri, očituje se umjereni anabolički učinak, a koncentracija glukoze u krvi lagano se smanjuje.
Bioraspoloživost α-lipoične kiseline kada se uzima oralno na prazan želudac je 30% i ima učinak "prvog prolaska" kroz jetru. Uzimanje s hranom može smanjiti bioraspoloživost. Glavni put izlučivanja je urinom. U bolesnika sa šećernom bolešću, osobito na početku liječenja lijekovima tioktatne kiseline, potrebna je češća kontrola glikemije. Također je potrebno pratiti razinu trombocita u perifernoj krvi.
Pokusi i kliničke studije u bolesnika s dijabetesom pokazali su pozitivan učinak tioktatne kiseline na stanje endotela, funkcionalno stanježivaca i metabolizma kolesterola. Osobito lipoična kiselina ima pozitivan učinak na metabolizam energije u perifernim živčanim vlaknima: normalizira sadržaj glukoze, fruktoze, sorbitola i mioinozitola u živčanim vlaknima, te sprječava smanjenje koncentracije kreatin fosfata. Lipoična kiselina povećava sadržaj neurotrofnih čimbenika (osobito NGF).
Kliničke studije dokazale su učinkovitost i sigurnost tioktinske kiseline u liječenju i prevenciji dijabetičke neuropatije. Multicentrično, randomizirano, dvostruko slijepo, placebom kontrolirano ispitivanje ALADIN (alfa-lipoična kiselina u dijabetičkoj neuropatiji) pokazalo je značajno smanjenje boli, obamrlosti i parestezije u ekstremitetima s visokim dozama intravenske tioktinske kiseline (600 i 1200 mg/ dan) tijekom 3 tjedna. U ispitivanju ALADIN II pacijenti su promatrani 2 godine i primali su tioktičnu kiselinu ili placebo (intravenozno u kratkim ciklusima ili oralno kroz dulje vrijeme). Tijekom liječenja α-lipoinskom kiselinom uočeno je značajno poboljšanje vodljivosti perifernih živčanih vlakana; značajne razlike značajna razlika Nije bilo razlike između kratkog tijeka parenteralne primjene i dugotrajnog oralnog liječenja.
Učinak ticinske kiseline je ovisan o dozi, stoga je svrha istraživanja bila uspostaviti optimalnu ravnotežu između učinkovitosti i sigurnosti različitih doza.
Studija ORPIL (Oral Pilot) pokazala je da oralno uzimanje tioktinske kiseline u visokim dozama – od 600 do 1800 mg/dan. unutar 3 tjedna ima izražen pozitivan učinak na tijek neuropatije. Studija SYDNEY (Simptomi dijabetičke polineuropatije) potvrdila je rezultate prethodnog rada u toj intravenskoj primjeni tioktatne kiseline 600 mg/dan. unutar 14 dana značajno smanjuje težinu simptoma dijabetičke neuropatije, a SYDNEY II je pokazao da je dugotrajna (do 4-7 mjeseci) oralna primjena tioktatne kiseline 600 mg/dan učinkovita i sigurna u liječenju bolne neuropatije i, s kliničke točke gledišta, "dovoljan" .
Prema meta-analizi različitih studija (n=1258) utvrđeno je da intravenska primjena tioktatne kiseline u dozi od 600 mg/dan. u roku od 3 tjedna. sigurno i statistički značajno smanjuje težinu simptoma dijabetičke neuropatije i s kliničkog stajališta ova se doza može smatrati optimalnom.
Iako je prisutnost senzorne polineuropatije u korelaciji s prisutnošću autonomne neuropatije u dijabetes melitusu, učinak tioktatne kiseline na stanje autonomnog živčanog sustava je slabo proučen, što može biti posljedica poteškoća standardizacije kliničkih i instrumentalnih pristupa procjeni njegovu težinu u različitim istraživačkim centrima.
Učinak tioktatne kiseline na simptome autonomne dijabetičke neuropatije procijenjen je u studiji DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie). Sudionici istraživanja - pacijenti sa šećernom bolešću tipa 2 - primali su 800 mg α-lipoične kiseline dnevno. u roku od 4 mjeseca. Na toj pozadini prikazano je poboljšanje funkcionalnih pokazatelja kardiovaskularnog sustava.
Otvorena, kontrolirana, randomizirana studija ispitivala je učinkovitost tioktatne kiseline u dozi od 600 mg na dan intravenozno tijekom 10 dana nakon čega je slijedila oralna primjena iste doze tijekom 50 dana u liječenju autonomne dijabetičke neuropatije. Glavnu skupinu uključivalo je 46, a usporednu skupinu - 29 bolesnika s dijabetes melitusom s različitim oblicima autonomne neuropatije. U glavnoj skupini, tijekom liječenja, zabilježena je značajna pozitivna dinamika u smislu manifestacija autonomnih poremećaja (posturalna hipotenzija, gastrointestinalni poremećaji, erektilna disfunkcija) i manifestacije periferne polineuropatije. Glikemijske vrijednosti nisu se značajno promijenile.
Pripravci tioktinske kiseline još nisu našli mjesto u međunarodnim preporukama za liječenje autonomne dijabetičke neuropatije, međutim, njihova neosporna učinkovitost u senzomotornoj neuropatiji i podaci iz randomiziranih ispitivanja u liječenju autonomne neuropatije omogućuju nam da već prosudimo dovoljnu razinu njihove sigurnosti te mogućnosti njihove primjene za liječenje autonomnih poremećaja .
U Rusiji se koriste pripravci α-lipoične kiseline različitih proizvođača, u obliku tableta i oblika za intravensku primjenu, u dozama od 300 do 600 mg. Stručnjaci smatraju da je primjena tabletiranih oblika tioktatne kiseline za liječenje gastropareze neučinkovita, budući da se pražnjenje želuca u takvih bolesnika odvija izrazito sporo, a farmakokinetički parametri ozbiljno narušeni. Intravensku primjenu treba smatrati optimalnom u takvoj situaciji.
Osim u liječenju komplikacija dijabetesa, tioktična kiselina se uspješno koristi za alkoholnu neuropatiju, intoksikaciju solima teških metala, u prevenciji ateroskleroze i kao dio kompleksne terapije bolesti jetre.
Pri istodobnoj primjeni s inzulinom i oralnim hipoglikemicima potrebno je stalno praćenje razine glukoze u krvi, osobito na početku liječenja. Kako bi se izbjegla hipoglikemija, možda će biti potrebno smanjiti dozu ovih lijekova. Uz hipoglikemiju, kod brze intravenske primjene postoji rizik od kratkotrajnih poteškoća s disanjem, povišenog intrakranijalnog tlaka, konvulzija i diplopije. Može doći do prolazne disfunkcije trombocita.
Tioktinska kiselina je nekompatibilna s Ringerovom otopinom i otopinom glukoze, spojevima koji reagiraju s disulfidnim i SH skupinama. Alkohol slabi učinak tioktatne kiseline. Lijek je kontraindiciran u slučaju preosjetljivosti, trudnoće i dojenja.

Književnost
1. Avdeev V.G. Dijabetička enteropatija // Pharmateka - br. 3 - 2010. - str. 46-49 (prikaz, stručni).
2. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E., Trusov V.V., Guryeva I.V. Dijabetička neuropatija: patogeneza, dijagnoza, klasifikacija, prognostički značaj, liječenje (edukativni priručnik). - M.: Stručnost, 2003 - str.3-105.
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologija: Udžbenik. -M .: Medicina, 2000. -p.494-500.
4. Web stranica http://www. diabetescenter.blogspot.com/2005/12/alpha-lipoic-acid.html - 1. lipnja 2011.
5. Web stranica http://www.mayoclinic.org/gastroparesis/treatment.html - 1. lipnja 2011.
6. Kolesnikova E.V. Endokrine bolesti i patologija probavnog sustava. Web stranica http://www.gastroscan.ru - 10. lipnja 2011
7. Torshkhoeva Kh.M., Ibragimova L.M., Zotova S.A., Mikaberidze T.N. O pitanjima dijagnostike i liječenja dijabetičke autonomne neuropatije. Web stranica http://intensive.ru - 1. lipnja 2011
8. Filippov Yu. Gastroenterološki poremećaji u dijabetičkoj neuropatiji. // Doktor - broj 4 - 2011. - str. 96-101 (prikaz, ostalo).
9. Abell T, McCallum R, Hocking M, et al. Želučana električna stimulacija za medicinski refraktornu gastroparezu. Gastroenterologija 2003; 125: 421-8.
10. Arts J, Caenepeel P, Verbeke K, Tack J. Utjecaj eritromicina na pražnjenje želuca i simptome povezane s obrokom kod funkcionalne dispepsije s odgođenim pražnjenjem želuca. Gut 2005; 54: 455-60.
11. Bansal V., Kalita J., Misra U. Dijabetička neuropatija // Postgrad. Med. J. - 2006.; 82:95-100.
12. Barkin JS, Goldberg RI, Sfakianakis GN, Levi J. Karcinom gušterače povezan je s odgođenim pražnjenjem želuca. Dig Dis Sci 1986; 31: 265-7.
13. Battaglia E, Bassotti G, Bellone G, et al. Gubitak intersticijskih stanica Cajalove mreže u teškoj idiopatskoj gastroparezi. World J Gastroenterol 2006; 12: 6172-7.
14. Bromer MQ, Kantor SB, Wagner DA et al. Istodobno mjerenje pražnjenja želuca s jednostavnim obrokom muffina pomoću oktanoatnog testa disanja i scintigrafije u normalnih ispitanika i pacijenata s dispeptičkim simptomima. Dig Dis Sci 2002; 47: 1657-63.
15. Bromer MQ, Friedenberg F, Miller LS et al. Endoskopska pilorična injekcija botulinum toksina A za liječenje refraktorne gastropareze. Gastrointest Endosc 2005; 61:833-9.
16. Camilleri M. Klinička praksa. Dijabetička gastropareza. N Engl J Med 2007; 356:820-9.
17. Camilleri M, Brown ML, Malagelada JR. Odnos između poremećenog pražnjenja želuca i abnormalnog gastrointestinalnog motiliteta. Gastroenterologija 1986; 91:94-9.
18. Chen CY, Fujimiya M, Laviano A et al.. Modulacija ingestivnog ponašanja i gastrointestinalnog motiliteta pomoću grelina u dijabetičkih životinja i ljudi. J Chin Med izv. Svibanj 2010;73(5):225-9.
19. Chen JD, Lin Z, Pan J, McCallum RW. Abnormalna mioelektrična aktivnost želuca i odgođeno pražnjenje želuca u bolesnika sa simptomima koji ukazuju na gastroparezu. Dig Dis Sci 1996; 41: 1538-45.
20. Cherian D., Sachdeva P., Fisher R.S., Parkman H.P. Bol u trbuhu je čest simptom gastropareze. Clin Gastroenterol i Hepatol 2010; 8: 676-81.
21. Codario R. A. Dijabetes tipa 2, predijabetes i metabolički sindrom: vodič za primarnu skrb za dijagnozu i liječenje. Humana Press Inc., 2005.
22. Cremonini F, Camilleri M, Gonenne J et al., Učinak analoga somatostatina na postprandijalnu zasićenost kod pretilosti. Obes Res. 2005 rujan;13(9):1572-9.
23. Cucchiara S, Salvia G, Borrelli O, et al. Želučane električne aritmije i odgođeno pražnjenje želuca u gastroezofagealnoj refluksnoj bolesti. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1103-8.
24. Darwiche G, Bjorgell O, Thorsson O, Almer LO. Korelacija između istovremenog scintigrafskog i ultrazvučnog mjerenja pražnjenja želuca u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1. J Ultrasound Med 2003; 22: 459-66.
25. Devlin MJ, Walsh BT, Guss JL et al. Oslobađanje kolecistokinina nakon obroka i pražnjenje želuca u bolesnika s bulimijom nervozom. Am J Clin Nutr 1997; 65: 114-20.
26. Duby JJ, Campbell RK, Setter SM i sur. Dijabetička neuropatija: intenzivan pregled. Am J Health Syst Pharm. 2004. 15. siječnja;61(2):160-73.
27. Duchen LW, Anjorin A, Watkins PJ, Mackay JD. Patologija autonomne neuropatije u dijabetes melitusu. Ann Intern Med 1980; 92: 301-3.
28. Erbas T, Varoglu E, Erbas B, Tastekin G, Akalin S. Usporedba metoklopramida i eritromicina u liječenju dijabetičke gastropareze. Skrb za dijabetes 1993; 16: 1511-4.
29. Fontana RJ, Barnett JL. Postavljanje jejunostomske cijevi kod otporne dijabetičke gastropareze: retrospektivni pregled. Am J Gastroenterol 1996; 91:2174-8.
30. Foster T. Učinkovitost i sigurnost suplementacije alfa-lipoične kiseline u liječenju simptomatske dijabetičke neuropatije // Diabetes Educ. 2007.; 33: 111-117.
31. Forster J, Damjanov I, Lin Z et al. Odsutnost Cajalovih intersticijskih stanica u bolesnika s gastroparezom i korelacija s kliničkim nalazima. J Gastrointest Surg 2005; 9: 102-8.
32. Foxx-Orenstein A, Camilleri M, Stephens D, Burton D. Učinak analoga somatostatina na motoričke i senzorne funkcije želuca u zdravih ljudi. Crijevo. 2003. studeni;52(11):1555-61.
33. Friesen CA, Lin Z, Hyman PE, et al. Elektrogastrografija u pedijatrijskoj funkcionalnoj dispepsiji: odnos prema pražnjenju želuca i težini simptoma. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42: 265-9.
34. Galati JS, Holdeman KP, Dalrymple GV, Harrison KA, Quigley EM. Odgođeno pražnjenje želuca tekućih i čvrstih komponenti obroka u kroničnoj bolesti jetre. Am J Gastroenterol 1994; 89: 708-11.
35. Gilja OH, Hausken T, Wilhelmsen I, Berstad A. Poremećena akomodacija proksimalnog želuca na obrok kod funkcionalne dispepsije. Dig Dis Sci 1996; 41: 689-96.
36. Guo JP, Maurer AH, Fisher RS, Parkman HP. Produljenje scintigrafije pražnjenja želuca s dva na četiri sata otkriva više pacijenata s gastroparezom. Dig Dis Sci 2001; 46:24-9.
37. Hinder RA, Kelly KA. Potencijal ljudskog želučanog pokretača. Mjesto nastanka, širenja i odgovor na transekciju želuca i proksimalnu gastričnu vagotomiju. Am J Surg 1977; 133: 29-33.
38. Hirako M, Kamiya T, Misu N, et al. Poremećeni želučani motilitet i njegov odnos s gastrointestinalnim simptomima u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. J Gastroenterol 2005; 40: 1116-22.
39. Hirst GD, Edwards FR. Uloga Cajalovih intersticijskih stanica u kontroli želučanog motiliteta. J Pharmacol Sci 2004; 96: 1-10.
40. Horowitz M, Harding PE, Maddox AF, et al. Pražnjenje želuca i jednjaka u bolesnika s dijabetesom melitusom tipa 2 (neovisnim o inzulinu). Diabetologia 1989; 32: 151-9.
41. Horowitz M, Maddox A, Maddern GJ, Wishart J, Collins PJ, Shearman DJ. Pražnjenje želuca i jednjaka kod miotoničke distrofije. Učinak metoklopramida. Gastroenterologija 1987; 92: 570-7.
42. Jacober SJ, Narayan A, Strodel WE, Vinik AI. Hranjenje jejunostomom u liječenju gastroparesis diabeticorum. Skrb za dijabetes 1986; 9: 217-9.
43. Jones MP, Maganti K. Sustavni pregled kirurške terapije gastropareze. Am J Gastroenterol 2003; 98:2122-9.
44. Kempler P. Neuropatije / Patomehanizam, klinička slika, dijagnoza, terapija / Ed. autor P. Kemple - Springer. 2002.-208 str.
45. Keshavarzian A, Bushnell DL, Sontag S et al. Pražnjenje želuca u bolesnika s teškim refluksnim ezofagitisom. Am J Gastroenterol 1991; 86: 738-42.
46. ​​​​Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. et al. α-Lipoična kiselina: Učinak na unos glukoze, put sorbitola i energetski metabolizam u eksperimentalnoj dijabetičkoj neuropatiji // Diabetes -1999; 48: 2045-2051.
47. Koch KL. Dijabetička gastropatija: neuromuskularna disfunkcija želuca u dijabetes melitusu: pregled simptoma, patofiziologija i liječenje. Dig Dis Sci 1999; 44: 1061-75.
48. Kozarek RA, Low DE, Raltz SL. Komplikacije povezane s laparoskopskom antirefluksnom kirurgijom: iskustvo jedne multispecijalističke klinike Gastrointest Endosc 1997; 46: 527-31.
49. Kuo B, McCallum R, Koch K, et al. SmartPill, novi ambulantni dijagnostički test za mjerenje pražnjenja želuca u zdravlju i bolesti. Gastroenterologija 2006; 130:A-434.
50. Lacy BE, Weiser K. Pokretljivost želuca, gastropareza i stimulacija želuca. Surg Clin North Am 2005; 85: 967-87.
51. Lin Z, Forster J, Sarosiek I, McCallum RW. Liječenje dijabetičke gastropareze visokofrekventnom želučanom električnom stimulacijom. Skrb za dijabetes 2004; 27: 1071-6.
52. Marie I, Levesque H, Ducrotte P, et al. Zahvaćenost želuca sistemskom sklerozom: prospektivna studija. Am J Gastroenterol 2001; 96: 77-83.
53. McCallum RW, Berkowitz DM, Lerner E. Pražnjenje želuca u bolesnika s gastroezofagealnim refluksom. Gastroenterologija 1981; 80: 285-91.
54. McCallum RW, Grill BB, Lange R, Planky M, Glass EE, Greenfeld DG. Definicija abnormalnosti pražnjenja želuca u bolesnika s anoreksijom nervozom. Dig Dis Sci 1985; 30: 713-22.
55. Mearin F, Camilleri M, Malagelada JR. Disfunkcija pilorusa u dijabetičara s ponavljanom mučninom i povraćanjem. Gastroenterologija 1986; 90: 1919-25.
56. Meyer JH, Ohashi H, Jehn D, Thomson JB. Veličina čestica jetre ispražnjenih iz ljudskog želuca. Gastroenterologija 1981; 80: 1489-96.
57. Nowak TV, Johnson CP, Kalbfleisch JH, et al. Vrlo varijabilno pražnjenje želuca u bolesnika s dijabetesom ovisnim o inzulinu. Gut 1995; 37:23-9.
58. Parkman HP, Hasler WL, Barnett JL, Eaker EY. Elektrogastrografija: dokument koji je pripremio želučani odjel Radne skupine za kliničko ispitivanje pokretljivosti GI-a Američkog društva za motoriku. Neurogastroenterol Motil 2003; 15: 89-102.
59. Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS. Medicinska izjava Američkog gastroenterološkog udruženja: dijagnoza i liječenje gastropareze. Gastroenterologija 2004; 127: 1589-91.
60. Patrick A., Epstein O. Pregledni članak: Gastropareza: Liječenje gastropareze. Web stranica http://www.medscape.com/viewarticle/572819_6 - 1. lipnja 2011.
61. Patterson D, Abell T, Rothstein R, Koch K, Barnett J. Dvostruko slijepa multicentrična usporedba domperidona i metoklopramida u liječenju dijabetičara sa simptomima gastropareze. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1230-4.
62. Petrakis IE, Vracassotakis N, Sciacca V et al. Hiperglikemija smanjuje eritromicinom izazvano ubrzanje pražnjenja želuca u čvrstoj fazi kod idiopatske i dijabetičke gastropareze. Scand J Gastroenterol 1999; 34: 396-403.
63. Raybould HE, Tache Y. Kolecistokinin inhibira želučani motilitet i pražnjenje putem vagalnog puta osjetljivog na kapsaicin kod štakora. Am J Physiol 1988; 255:G242-6.
64. Rayner CK, Samsom M, Jones KL, Horowitz M. Odnosi motoričke i senzorne funkcije gornjeg probavnog sustava s kontrolom glikemije. Skrb za dijabetes 2001; 24: 371-81.
65. Revicki DA, Rentz AM, Dubois D, et al. Razvoj i validacija mjere ozbiljnosti simptoma gastropareze koju procjenjuje pacijent: Indeks kardinalnih simptoma gastropareze. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 141-50.
66. Sawhney MS, Prakash C, Lustman PJ, Clouse RE. Triciklički antidepresivi za kronično povraćanje u dijabetičara. Dig Dis Sci 2007; 52: 418-24.
67. Shay K., Moreau R., Smith E. et al. Alfa-lipoična kiselina kao dodatak prehrani: Molekularni mehanizmi i terapijski potencijal // Biochim Biophys Acta - 2009; 1790(10):1149-1160.
68. Stanghellini V, Tosetti C, Paternico A, et al. Pokazatelji rizika odgođenog pražnjenja želuca krutim tvarima u bolesnika s funkcionalnom dispepsijom. Gastroenterologija 1996.; 110: 1036-42.
69. Singh U., Jialal I. Dodatak alfa-lipoične kiseline i dijabetes // Nutr Rev. - 2008.; 66 (11): 646-657.
70. Soykan I, Sivri B, Sarosiek I et al. Demografija, kliničke karakteristike, psihološki i zlostavljački profili, liječenje i dugoročno praćenje bolesnika s gastroparezom. Dig Dis Sci 1998; 43: 2398-404.
71. Tack J. Fiziologija i patofiziologija želučanog akomodacijskog refleksa u čovjeka. Verh K Acad Geneeskd Belg 2000; 62: 183-207.
72. Tack J, Demedts I, Meulemans A et al. Uloga dušikovog oksida u refleksu želučane akomodacije i u osjećaju sitosti izazvanom obrokom kod ljudi. Gut 2002; 51: 219-24.
73. Tack J, Talley NJ, Camilleri M, et al. Funkcionalni gastroduodenalni poremećaji. Gastroenterologija 2006; 130: 1466-79.
74. Takahashi T. Patofiziološki značaj neuronske sintaze dušikovog oksida u gastrointestinalnom traktu. J Gastroenterol 2003; 38: 421-30.
75. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Alfa-lipoična kiselina u liječenju autonomne dijabetičke neuropatije (kontrolirana, randomizirana, otvorena studija) // Rom J. Intern. Med. - 2004.; 42: 457-464.
76. Troncon LE, Thompson DG, Ahluwalia NK et al. Odnosi između simptoma gornjeg abdomena i abnormalnosti distenzije želuca kod dismotiliteta kao što je funkcionalna dispepsija i nakon vagotomije. Gut 1995; 37: 17-22.
77. Treier R, Steingoetter A, Weishaupt D, et al. Motorna funkcija želuca i pražnjenje u desnom dekubitusu i sjedećem položaju tijela procijenjeno magnetskom rezonancijom. J Magn Reson Imaging 2006; 23: 331-8.
78. Van Citters GW, Lin HC. Ilealna kočnica: neuropeptidergijska kontrola intestinalnog tranzita. Curr Gastroenterol Rep 2006; 8: 367-73.
79. Watkins PJ, Buxton-Thomas MS, Howard ER. Dugoročni ishod nakon gastrektomije za teško izlječivu dijabetičku gastroparezu. Diabet Med 2003; 20: 58-63.
80. Watts GF, Armitage M, Sinclair J, Hill RD. Liječenje dijabetičke gastropareze oralnim domperidonom. Diabet Med 1985; 2: 491-2.
81. Yoshida MM, Schuffler MD, Sumi SM. U bolesnika s dijabetičkom gastroparezom nema morfoloških abnormalnosti želučane stijenke ili abdominalnog vagusa. Gastroenterologija 1988; 94:907-14.
82. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. et al. Liječenje simptomatske dijabetičke polineuropatije antioksidansom a-lipoinskom kiselinom // Diabetes Care. - 1999.; 22: 1296-1301.
83. Ziegler D, Schatz H, Conrad F, Gries FA, Ulrich H, Reichel G. Učinci liječenja antioksidansom alfa-lipoinskom kiselinom na srčanu autonomnu neuropatiju u bolesnika s NIDDM. Četveromjesečno randomizirano kontrolirano multicentrično ispitivanje (DEKAN studija). Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie. Skrb za dijabetes. 1997. ožujak;20(3):369-73.

Dijabetes melitus smatra se heterogenim sindromom kronične hiperglikemije. Stručnjaci WHO-a dijele dijabetes melitus (1999.): dijabetes melitus tip 1, dijabetes melitus tip 2, drugi specifični tipovi dijabetesa (zbog endokrinopatije, bolesti egzokrinog pankreasa, infekcije - citomegalovirus i dr.), dijabetes melitus trudnica.

Prema literaturi, bilježi se porast prevalencije dijabetes melitusa i , što je nepovoljan smjer u populaciji. Štoviše, prevalencija je već postala neinfektivna epidemija, s porastom rasta bolesti probavnog sustava u ovoj kategoriji ljudi. Značajka toka kronična bolest probavnih organa često je oligosimptomatska ili asimptomatska, što je prepuno razvoja opasnih komplikacija.
Protokol za pružanje medicinske pomoći pacijentima s drugim karakteristikama komplikacija dijabetesa (dijabetička hepatoza, dijabetička neuropatija) naredba Ministarstva zdravstva Ukrajine, verzija 22. svibnja 2009. br. 356

Gastroenterolog najvjerojatnije može dijagnosticirati kliničke manifestacije u bolesnika sa šećernom bolešću, s obzirom na zahvaćene probavne organe s autonomnom neuropatijom. Međutim, bolesnike s dijabetesom liječi endokrinolog.

Dijagnostika i liječenje kliničkih manifestacija zahvaćenih probavnih organa koje je identificirao gastroenterolog na pozadini dijabetičke neuropatije kod osoba sa šećernom bolešću tipa 2:

1. Dijabetička neuropatija jednjaka (na pozadini dijabetičke autonomne neuropatije)

Dijagnoza osoba s dijabetičkom ezofagealnom neuropatijom:
- klinika (žgaravica, gorčina u ustima, podrigivanje zraka, ponekad bol u prsima)
- EGDS (endoskopija jednjaka i želuca)

Liječenje osoba s dijabetičkom neuropatijom - gastroezofagealni refluks:
-
- antacidi

- ostali lijekovi:

2. Dijabetička neuropatija želuca - dijabetička gastropareza (na pozadini dijabetičke autonomne neuropatije želuca)

Dijagnoza osoba s dijabetičkom želučanom neuropatijom – dijabetičkom gastroparezom:
- klinika (osjećaj punoće želuca, nadutost, podrigivanje, mučnina, povraćanje, anoreksija - smanjen ili nedostatak apetita, refleks)

Liječenje osoba s dijabetičkom gastroparezom:
-
- korekcija liječenja endokrinologa
- hepatoprotektori
- B vitamini
- prokinetika
- drugi lijekovi

Bilješka : poremećena pokretljivost jednjaka na pozadini dijabetičke autonomne neuropatije također se može manifestirati u obliku disfagije (otežano gutanje)

3. Dijabetička enteropatija - dijabetička dijareja (na pozadini dijabetičke autonomne neuropatije). Kod dijabetičkog proljeva mogući su i drugi uzroci proljeva: sindrom prekomjernog rasta bakterija, egzokrina insuficijencija gušterače koja dovodi do malapsorpcije

Dijagnoza dijabetičke enteropatije - dijabetičkog proljeva:
- dijagnoza dijabetes melitusa tipa 2
- klinika (navečer i noću se javlja bezbolni proljev ili zatvor koji se može izmjenjivati ​​s proljevom)
- pretrage stolice (na disbakteriozu, koprogram, jajašca glista i protozoe)
- isključiti druge bolesti popraćene proljevom

Liječenje dijabetičke enteropatije - dijabetičkog proljeva:
- (osim masti, vlakana)
- korekcija endokrinologa
- laksativi (za zatvor)
- holinomimetici
- antikolinosteraza
- probiotici
- enterosorbenti
- enzimski pripravci
- drugi lijekovi

Bilješka: za liječenje dijabetičke gastrointestinalne neuropatije:
a) želučana neuropatija - dijabetička gastropareza
b) dijabetička enteropatija – dijabetički proljev
koriste se preporuke ambulantnog protokola za liječenje dijabetičke gastrointestinalne neuropatije (vidi gornji redoslijed)

4. Dijabetička neuropatija želuca - dijabetička gastropatija (gastroduodenopatija: peptički ulkus želuca i/ili čir na mehurici) duodenum na pozadini dijabetičke autonomne neuropatije želuca) prema nekim autorima

U bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 (čir na želucu - u 30% slučajeva, čir na dvanaesniku, kombinacija čira na želucu i čir na luku - u 15% slučajeva).
Često su peptički ulkusi želuca i dvanaesnika asimptomatski ili oligosimptomatski (u 20% slučajeva - tihi ulkusi), što je uzrokovano formiranjem dijabetičke autonomne neuropatije i, kao posljedica, dijabetičke gastropatije (gastroduodenopatija). Trajanje ožiljka ulkusa u takvih je bolesnika dulje, a učestalost komplikacija peptičkog ulkusa veća. Tako se krvarenje iz peptičkog ulkusa javlja u 40% bolesnika, perforacija u 6%, što premašuje stopu komplikacija u osoba bez dijabetes melitusa prema literaturnim podacima.

Izravna dijagnoza peptičkog ulkusa želuca i dvanaesnika:
- objektivni podaci istraživanja
- aktivna endoskopija (endoskopija) želuca i dvanaesnika
- histološka studija uzoraka biopsije sluznice organa
- otkrivanje Helicobacter pilorusa (želudac)

- krvne pretrage (željezo, itd.)
- pretraga stolice (okultna krv)

Liječenje peptičkog ulkusa želuca i dvanaesnika:
-
- inhibitori protonske pumpe (blokatori)
- pripravci koji sadrže bizmut
- lijekovi koji povećavaju prokrvljenost želučane sluznice (GM)
- antihelicobacter terapija (ako se otkrije pyloric Helicobacter, indikacije i nepostojanje kontraindikacija)
- drugi lijekovi

5. Dijabetička hepatopatija temelji se na - (NFLD: steatohepatoza ili steatohepatitis) s oštećenom funkcijom jetre zbog njene masne infiltracije, prema nekim autorima
Dijabetička masna hepatoza (masna infiltracija jetre) razvija se s dekompenzacijom dijabetes melitusa, zbog smanjenja zaliha glikogena i prekomjernog unosa slobodnih masne kiseline, neutralne masti u hepatocite)

Dijagnoza i diferencijal (isključiti drugi uzrok steatohepatoze: bolest masne jetre, kronična virusni hepatitis i drugo) dijagnoza osoba s dijabetičkom hepatozom i nealkoholnom masnom bolešću jetre:
- klinika (slabost, umor, težina ili bol u desnom hipohondriju, povećanje jetre)
- Ultrazvuk trbušnih organa (povećanje jetre, slabljenje signala)
- u krvnim pretragama, povišene razine kolesterola, lipida, slobodnih masnih kiselina, rijetko - bilirubina
- ostali studiji

Liječenje osoba s dijabetičkom hepatozom - nealkoholnom masnom bolešću jetre:
-
- detoksikacija
- hepatoprotektori
- drugi lijekovi

6. (dijabetički proljev)

Riža. Građa gušterače

Dijagnoza osoba s kroničnim pankreatitisom:
- klinika (bol u lijevom hipohondriju nakon jela, rijetka ili rijetka stolica i drugo)
- Ultrazvuk trbušnih organa
- krvne pretrage (amilaza, ukupne bjelančevine i tako dalje.)
- pretrage stolice (koprogram, jaja glista i protozoa, na disbakteriozu i drugo)
- ostali testovi

Liječenje osoba s kroničnim pankreatitisom:
-
- enzimski pripravci
- drugi lijekovi

7. (GSD) prema brojnim autorima, uzimajući u obzir osobitosti razvoja i dijagnoze

Dijagnoza osoba s kolelitijazom:
- Ultrazvuk i/ili CRT trbušnih organa
- krvne pretrage (kolesterol, jetrene pretrage itd.)
- ostali studiji

Liječenje osoba s kolelitijazom:
-
- simptomatska terapija
- preporučljivo je (kirurg određuje indikacije i kontraindikacije za operaciju) kolecistektomiju učiniti bez čekanja napada bilijarne kolike
- hepatoprotektori
- drugi lijekovi

8. Dijabetičar zbog dijabetičke neuropatije

Dijagnoza opstipacije u ovoj kategoriji ljudi sastoji se od proučavanja pritužbi, povijesti bolesti, podataka objektivnih i instrumentalnih ili rendgenskih studija i laboratorijskih parametara.

Prema klasifikaciji dijabetičke neuropatije (Consensus and Recommendations of the ADA Conference on Diabetic Neuropathy, San Antonio, 1988.), gastrointestinalna autonomna neuropatija se dijeli na: 1) gastropareza, 2) zatvor, 3) dijabetički proljev, 4) anorektalna inkontinencija.

Manifestacija autonomne neuropatije, osobito kod ležećih bolesnika sa šećernom bolešću koji su pretrpjeli moždani udar, može biti u obliku želučane distonije, gastropareze, poremećaja motiliteta (obično konstipacije), poremećaja peristaltike i malapsorpcijskog sindroma (poremećana apsorpcija). Asimptomatsko hipoglikemijsko stanje (slabost, znojenje, nesvjestica zbog smanjene glukoze u krvi) kod bolesnika može biti uzrokovano autonomnom neuropatijom. Oralni lijekovi možda neće biti učinkoviti u bolesnika s autonomnom neuropatijom zbog oslabljene apsorpcije.

Iskusni gastroenterolog trebao bi uzeti u obzir kliničke manifestacije autonomne neuropatije u bolesnika sa šećernom bolešću, uključujući one koji su imali moždani udar (ležeći bolesnici), s obzirom na rana dijagnoza te pomoć u liječenju endokrinologu ili neurologu.