Dom » Liječenje » Biokemija lipida. Metabolizam lipida - njegovi poremećaji, uzroci, simptomi i liječenje Za održavanje normalnog metabolizma lipida

Biokemija lipida. Metabolizam lipida - njegovi poremećaji, uzroci, simptomi i liječenje Za održavanje normalnog metabolizma lipida

Metabolizam lipida je metabolizam lipida, složen je fiziološki i biokemijski proces koji se odvija u stanicama živih organizama. Neutralni lipidi kao što su kolesterol i trigliceridi (TG) netopljivi su u plazmi. Kao rezultat toga, cirkulirajući lipidi vezani su za proteine koji ih prenose u različita tkiva za iskorištavanje energije, skladištenje kao masno tkivo, proizvodnju steroidnih hormona i stvaranje žučne kiseline.

Lipoprotein se sastoji od lipida (esterificiranog ili neesterificiranog oblika kolesterola, triglicerida i fosfolipida) i proteina. Proteinske komponente lipoproteina poznate su kao apolipoproteini i apoproteini.

Značajke metabolizma masti

Metabolizam lipida dijeli se na dva glavna metabolička puta: endogeni i egzogeni. Ova se podjela temelji na podrijetlu dotičnih lipida. Ako je izvor nastanka lipida hrana, tada govorimo o egzogenom metaboličkom putu, a ako je jetra o endogenom.

Razlikuju se različite klase lipida, od kojih svaka ima zasebnu funkciju. Postoje hilomikroni (XM), (VLDL), lipoproteini srednje gustoće (LDL) i lipoproteini srednje gustoće (HDL). Metabolizam pojedinih klasa lipoproteina nije neovisan, svi su međusobno usko povezani. Razumijevanje metabolizma lipida važno je za adekvatno razumijevanje problematike patofiziologije kardiovaskularnih bolesti (KVB) i mehanizama djelovanja lijekova.

Kolesterol i trigliceridi potrebni su perifernim tkivima za različite aspekte homeostaze, uključujući održavanje staničnih membrana, sintezu steroidnih hormona i žučnih kiselina te korištenje energije. S obzirom da se lipidi ne mogu otopiti u plazmi, njihovi nositelji su različiti lipoproteini koji cirkuliraju krvožilnim sustavom.

Osnovna struktura lipoproteina obično uključuje jezgru esterificiranog kolesterola i triglicerida okruženu dvoslojem fosfolipida, kao i neesterificirani kolesterol i razne proteine koji se nazivaju apolipoproteini. Ti se lipoproteini razlikuju po veličini, gustoći i sastavu lipida, apolipoproteina i drugim značajkama. Značajno je da lipoproteini imaju različite funkcionalne kvalitete (tablica 1).

Tablica 1. Pokazatelji metabolizma lipida i fizikalne karakteristike lipoproteina u plazmi.

Lipoprotein	Sadržaj lipida	Apolipoproteini	Gustoća (g/ml)	Promjer
hilomikron (XM)	TG	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Zaostali hilomikron	TG, ester kolesterola	B48,E	<1,006	>500
VLDL	TG	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
LPSP	Kolesterol eter, TG	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
LDL	Kolesterol eter, TG	B100	1,019-1,063	180-280
HDL	Kolesterol eter, TG	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Glavne klase lipoproteina, poredane silaznim redoslijedom veličine čestica:

VLDL,
LPSP,
LDL
HDL.

Lipidi iz hrane ulaze u krvožilni sustav tako da se vežu za apolipoprotein (apo) B48, koji sadrži hilomikrone sintetizirane u crijevima. Jetra sintetizira VLDL1 i VLDL2 oko apoB100 regrutiranjem lipida prisutnih u cirkulacijskom sustavu (slobodne masne kiseline) ili u hrani (rezidualni hilomikron). VLDL1 i VLDL2 se zatim delipidiziraju lipoproteinskom lipazom, koja oslobađa masne kiseline za potrošnju skeletnih mišića i masnog tkiva. VLDL1, oslobađajući lipide, prelazi u VLDL2, VLDL2 se dalje transformira u HDL. Preostali hilomikron, HDL i LDL mogu preuzeti jetra preko receptora.

Lipoproteini visoke gustoće nastaju u međustaničnom prostoru, gdje apoAI dolazi u kontakt s fosfolipidima, slobodnim kolesterolom i formira HDL česticu u obliku diska. Nadalje, ova čestica stupa u interakciju s lecitinom i nastaju esteri kolesterola koji čine jezgru HDL-a. Kolesterol na kraju troši jetra, a apoAI izlučuju crijeva i jetra.

Metabolički putovi lipida i lipoproteina usko su međusobno povezani. Unatoč činjenici da postoji niz učinkovitih lijekova za snižavanje lipida u tijelu, njihov mehanizam djelovanja još uvijek je slabo poznat. Daljnje pojašnjenje molekularnih mehanizama djelovanja ovih lijekova potrebno je za poboljšanje kvalitete liječenja dislipidemije.

Učinak lijekova na metabolizam lipida

Statini povećavaju brzinu izlučivanja VLDL, LDL i LDL, a također smanjuju intenzitet sinteze VLDL. U konačnici, ovo poboljšava profil lipoproteina.
Fibrati ubrzavaju klirens čestica apoB i intenziviraju proizvodnju apoAI.
Nikotinska kiselina smanjuje LDL i TG, a također povećava HDL.
Smanjenje tjelesne težine pomaže smanjenju lučenja VLDL, što poboljšava metabolizam lipoproteina.
Regulaciju metabolizma lipida optimiziraju omega-3 masne kiseline.

Genetski poremećaji

Znanost poznaje čitav niz nasljednih dislipidemičnih bolesti, kod kojih je glavni nedostatak regulacija metabolizma lipida. Nasljedna priroda ovih bolesti u nekim je slučajevima potvrđena genetskim studijama. Ove se bolesti često identificiraju ranim pregledom lipida.

Kratak popis genetskih oblika dislipidemije.

Hiperkolesterolemija: obiteljska hiperkolesterolemija, nasljedni defektni apoB100, poligenska hiperkolesterolemija.
Hipertrigliceridemija: obiteljska hipertrigliceridemija, obiteljska hiperhilomikronemija, nedostatak lipoprotein lipaze.
Poremećaji u metabolizmu HDL-a: obiteljska hipoalfalipoproteinemija, nedostatak LCAT, apoA-l točkaste mutacije, nedostatak ABCA1.
Kombinirani oblici hiperlipidemije: obiteljska kombinirana hiperlipidemija, hiperapobetalipoproteinemija, obiteljska disbetalipoproteinemija.

Hiperkolesterolemija

Obiteljska hiperkolesterolemija je monozigotni, autosomni, dominantni poremećaj koji uključuje nenormalnu ekspresiju i funkcionalnu aktivnost LDL receptora. Heterozigotna ekspresija ove bolesti među populacijom zabilježena je u jednom slučaju od pet stotina. Identificirani su različiti fenotipovi na temelju nedostataka u sintezi, transportu i vezanju za receptore. Ovaj tip obiteljske hiperkolesterolemije povezan je sa značajnim porastom LDL-a, prisutnošću ksantoma i preuranjenim razvojem difuzne ateroskleroze.

Kliničke manifestacije su izraženije u bolesnika s homozigotnim mutacijama. Dijagnoza poremećaja metabolizma lipida često se postavlja na temelju teške hiperkolesterolemije s normalnim TG i prisutnošću ksantoma tetiva, kao i na temelju rane KVB u obiteljskoj anamnezi. Za potvrdu dijagnoze koriste se genetske metode. Tijekom liječenja uz lijekove koriste se i visoke doze statina. U nekim slučajevima potrebna je LDL afereza. Dodatni dokazi iz nedavnih studija podupiru potrebu za intenzivnom njegom za visokorizičnu djecu i adolescente. Dodatne terapijske mogućnosti za teške slučajeve uključuju transplantaciju jetre i gensku nadomjesnu terapiju.

Nasljedni defektni apoB100

Nasljedni defekt gena apoB100 je autosomni poremećaj koji rezultira abnormalnostima lipida sličnim onima obiteljske hiperkolesterolemije. Klinička težina i pristup liječenju ove bolesti slični su onima za heterozigotnu obiteljsku hiperkolesterolemiju. Poligenu kolesterolemiju karakterizira umjereno izražen porast LDL, normalan TG, rana ateroskleroza i odsutnost ksantoma. Defekti, uključujući povećanu sintezu apoB i smanjenu ekspresiju receptora, mogu dovesti do povišenog LDL-a.

Hipertrigliceridemija

Obiteljska hipertrigliceridemija je autosomno dominantna bolest koju karakteriziraju povišeni trigliceridi u kombinaciji s inzulinskom rezistencijom i neuspjehom u regulaciji krvnog tlaka i razine mokraćne kiseline. Mutacije u genu lipoprotein lipaze koje su u osnovi ove bolesti odgovorne su za stupanj porasta razine triglicerida.

Obiteljska hiperhilomikronemija je ekstenzivan oblik mutacije lipoproteinske lipaze koja dovodi do složenijeg oblika hipertrigliceridemije. Nedostatak lipoprotein lipaze povezan je s hipertrigliceridemijom i ranom aterosklerozom. Ova bolest zahtijeva smanjenje unosa masti i primjenu medikamentozne terapije u cilju smanjenja TG. Također je potrebno prestati piti alkohol, boriti se s pretilošću i intenzivno liječiti dijabetes.

Poremećaji u metabolizmu lipoproteina visoke gustoće

Obiteljska hipoalfalipoproteinemija je rijetka autosomna bolest koja uključuje mutacije u genu apoA-I i dovodi do smanjenja lipoproteina visoke gustoće i rane ateroskleroze. Nedostatak lecitin-kolesterol aciltransferaze karakterizira neuspjeh esterifikacije kolesterola na površini HDL čestica. Kao rezultat toga, uočene su niske razine HDL-a. U nizu slučajeva opisane su različite genetske mutacije apoA-I, koje uključuju zamjenu jedne aminokiseline.

Analfalipoproteinemija je karakterizirana nakupljanjem staničnih lipida i prisutnošću pjenastih stanica u perifernim tkivima, kao i hepatosplenomegalijom, perifernom neuropatijom, niskom razinom HDL-a i ranom aterosklerozom. Uzrok ove bolesti su mutacije u genu ABCA1, što dovodi do staničnog nakupljanja kolesterola. Povećani bubrežni klirens apoA-I doprinosi smanjenju lipoproteina visoke gustoće.

Kombinirani oblici hiperlipidemije

Učestalost prisutnosti obiteljske kombinirane hiperlipidemije može doseći 2% među populacijom. Karakteriziraju ga povišene razine apoB, LDL i triglicerida. Ova bolest je uzrokovana prekomjernom sintezom apoB100 u jetri. Ozbiljnost bolesti u određenog pojedinca određena je relativnim nedostatkom aktivnosti lipoprotein lipaze. Hiperpobetalipoproteinemija je vrsta obiteljske hiperlipidemije. Statini se obično koriste za liječenje ove bolesti u kombinaciji s drugim lijekovima, uključujući niacin, sekvestrante žučne kiseline, ezetimib i fibrate.

Obiteljska disbetalipoproteinemija je autosomno recesivna bolest karakterizirana prisutnošću dvaju apoE2 alela, kao i povišenim LDL-om, prisutnošću ksantoma i ranim razvojem KVB. Neuspjeh u izlučivanju VLDL i rezidualnih hilomikrona dovodi do stvaranja VLDL čestica (beta-VLDL). Budući da je ova bolest opasna za razvoj KVB i akutnog pankreatitisa, potrebna je intenzivna terapija za smanjenje triglicerida.

Poremećaji metabolizma lipida - opće karakteristike

Nasljedni poremećaji homeostaze lipoproteina dovode do hiperkolesterolemije, hipertrigliceridemije i niskog HDL-a.
U većini ovih slučajeva postoji povećan rizik od rane KVB.
Dijagnostika metaboličkih poremećaja uključuje rani probir lipidogramom, što je primjerena mjera za rano otkrivanje problema i započinjanje terapije.
Za bliske rođake pacijenata preporučuje se probir lipidogramom, počevši od ranog djetinjstva.

Sekundarni uzroci koji pridonose kršenju metabolizma lipida

Mali broj slučajeva abnormalnih razina LDL, TG i HDL uzrokovan je popratnim medicinskim problemima i lijekovima. Liječenje ovih uzroka obično dovodi do normalizacije metabolizma lipida. Sukladno tome, za bolesnike s dislipidemijom potreban je pregled prisutnosti sekundarnih uzroka poremećaja metabolizma lipida.

Pri inicijalnom pregledu potrebno je utvrditi sekundarne uzroke poremećaja metabolizma lipida. Analiza inicijalnog stanja bolesnika s dislipidemijom trebala bi uključivati procjenu stanja štitnjače, jetrenih enzima, šećera u krvi i biokemiju urina.

Poremećaji metabolizma lipida kod dijabetes melitusa

Dijabetes je praćen hipertrigliceridemijom, niskim HDL-om i prisutnošću malih i gustih LDL čestica. Istodobno se bilježi inzulinska rezistencija, pretilost, povišene razine glukoze i slobodnih masnih kiselina te smanjena aktivnost lipoprotein lipaze. Intenzivna kontrola glikemije i smanjenje središnje pretilosti mogu imati pozitivan učinak na razine ukupnih lipida, osobito u prisutnosti hipertrigliceridemije.

Povreda homeostaze glukoze, opažena kod dijabetesa, popraćena je visokim krvnim tlakom i dislipidemijom, što dovodi do aterosklerotskih pojava u tijelu. Ishemijska bolest srca je najvažniji čimbenik smrtnosti u bolesnika sa šećernom bolešću. Učestalost ove bolesti je 3-4 puta veća u bolesnika s dijabetesom neovisnim o inzulinu nego u normi. Terapija lijekovima za snižavanje LDL-a, osobito statinima, učinkovita je u smanjenju ozbiljnosti kardiovaskularnih bolesti u dijabetičara.

Opstrukcija bilijarnog trakta

Kronična kolelitijaza i primarna bilijarna ciroza povezane su s hiperkolesterolemijom kroz razvoj ksantoma i povećanu viskoznost krvi. Liječenje opstrukcije bilijarnog trakta može pridonijeti normalizaciji metabolizma lipida. Iako se standardni lijekovi za snižavanje lipida obično mogu koristiti za bilijarnu opstrukciju, statini su obično kontraindicirani u bolesnika s kroničnom bolešću jetre ili kolelitijazom. Plazmaforeza se također može koristiti za liječenje simptomatskih ksantoma i hiperviskoznosti.

bolest bubrega

Hipertrigliceridemija je česta u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Uglavnom je to posljedica smanjene aktivnosti lipoprotein lipaze i jetrene lipaze. Abnormalne razine triglicerida često se vide kod osoba koje su podvrgnute liječenju peritonealnom dijalizom.

Pretpostavlja se da smanjena stopa izlučivanja potencijalnih inhibitora lipaze iz tijela igra ključnu ulogu u razvoju ovog procesa. Također, dolazi do povišene razine lipoproteina (a) i niske razine HDL-a, što dovodi do ubrzanog razvoja KVB. Sekundarni uzroci koji pridonose razvoju hipertrigliceridemije uključuju:

Dijabetes
Kronično zatajenje bubrega
Pretilost
nefrotski sindrom
Cushingov sindrom
Lipodistrofija
Pušenje duhana
Pretjerana konzumacija ugljikohidrata

Pokušalo se kliničkim ispitivanjima razjasniti učinak terapije za snižavanje lipida na bolesnike sa završnom fazom bubrežne bolesti. Ove studije su pokazale da atorvastatin nije smanjio kombiniranu krajnju točku kardiovaskularnih bolesti, infarkta miokarda i moždanog udara. Također je primijećeno da rosuvastatin nije smanjio incidenciju kardiovaskularnih bolesti u bolesnika na redovitoj hemodijalizi.

Nefrotski sindrom povezan je s povećanjem TG i lipoproteina (a), što je uzrokovano povećanom sintezom apoB u jetri. Liječenje nefrotskog sindroma temelji se na uklanjanju temeljnih problema, kao i na normalizaciji razine lipida. Primjena standardne terapije za snižavanje lipida može biti učinkovita, ali je potrebno stalno praćenje mogućeg razvoja nuspojava.

Bolesti štitnjače

Hipotireoza je popraćena povišenim razinama LDL i triglicerida, a stupanj njihovog odstupanja od norme ovisi o opsegu problema sa štitnjačom. Razlog tome je smanjenje ekspresije i aktivnosti LDL receptora, kao i smanjenje aktivnosti lipoprotein lipaze. Hipertireoza se obično manifestira s niskim LDL i TG.

Pretilost

Centralnu pretilost prate povišene razine VLDL i triglicerida, kao i niske razine HDL. Gubitak tjelesne težine kao i prilagodba prehrane dovode do pozitivnih učinaka na razine triglicerida i HDL-a.

Lijekovi

Mnogi istodobni lijekovi uzrokuju dislipidemiju. Iz tog razloga, početna procjena bolesnika s abnormalnostima u metabolizmu lipida treba biti popraćena pažljivom analizom lijekova koji se uzimaju.
Tablica 2. Lijekovi koji utječu na razinu lipida.

Droga	Povećanje LDL	Povećanje triglicerida	Smanjeni HDL
Tiazidni diuretici	+
Ciklosporin	+
Amiodaron	+
Rosiglitazon	+
Sekvestranti žučne kiseline		+
Inhibitori proteinaze		+
Retinoidi		+
Glukokortikoidi		+
Anabolički steroid		+
Sirolimus		+
Beta blokatori		+	+
Progestini			+
Androgeni			+

Tiazidni diuretici i beta-blokatori često uzrokuju hipertrigliceridemiju i nizak HDL kada se uzimaju. Egzogeni estrogen i progesteron, koji su sastavni dijelovi hormonske nadomjesne terapije i oralnih kontraceptiva, uzrokuju hipertrigliceridemiju i pad HDL-a. Antiretrovirusni lijekovi za HIV pacijente praćeni su hipertrigliceridemijom, povišenim LDL-om, inzulinskom rezistencijom i lipodistrofijom. Anabolički steroidi, kortikosteroidi, ciklosporin, tamoksifen i retinoidi, kada se koriste, također dovode do abnormalnog metabolizma lipida.

Liječenje poremećaja lipida

Korekcija metabolizma lipida

Uloga lipida u patogenezi aterosklerotskih KVB dobro je proučena i potkrijepljena. To je dovelo do aktivne potrage za načinima smanjenja razine aterogenih lipida i poboljšanja zaštitnih svojstava HDL-a. Posljednjih pet desetljeća karakterizirao je razvoj širokog spektra dijetetskih i farmakoloških pristupa za korekciju metabolizma lipida. Niz ovih pristupa smanjio je rizik od KVB, što je dovelo do širokog uvođenja ovih lijekova u praksu (tablica 3).
Tablica 3. Glavne skupine lijekova koje se koriste za liječenje poremećaja lipida.

Farmaceutska grupa	LDL	trigliceridi	HDL

Lipidi (organske tvari) jedna su od glavnih komponenti tjelesnih stanica, uključeni su u metaboličke procese i stvaranje membrana, stoga normalan metabolizam lipida igra važnu ulogu u životu. Njegovo kršenje negativno utječe na zdravlje, što je uzrok razvoja raznih bolesti s negativnim posljedicama.

Poremećaj metabolizma lipida uzrok je razvoja bolesti poput astme, artritisa, tromboze, skleroze, hipertenzije, alergija i smanjenog imuniteta. Negativne promjene na razini stanične prehrane dovode do sužavanja krvnih žila i stvaranja plakova, što dodatno otežava normalnu cirkulaciju krvi.

Prema brojnim istraživanjima, poremećaji metabolizma lipida uočeni su kod polovice odrasle populacije diljem svijeta, a to je zbog povećanog sadržaja masnoća u krvi zbog pothranjenosti i visokog kolesterola.
Pretjerana konzumacija masne hrane, posebice zasićenih masti, dovodi do pada imuniteta i nezadovoljavajućih metaboličkih procesa u tijelu. Posljedica toga je pojačana proizvodnja štetnih hormona i posljedično razvoj autoimunih reakcija i upalnih procesa.

Poremećaj metabolizma lipida (dislipidemija): glavni uzroci

Glavni uzroci koji dovode do dislipidemije su:

primarni uzroci: nasljedne i genetske promjene, koje su jedan od glavnih uzroka bolesti srca i akutnog pankreatitisa;
sekundarni uzroci, nezdrav način života i prisutnost drugih bolesti. Neuravnotežena prehrana, nedostatak tjelesne aktivnosti i konzumiranje masne hrane mogu uzrokovati dislipidemiju. Prisutnost bolesti poput dijabetes melitusa, ciroze jetre i poremećaja endokrinog sustava također može negativno utjecati na metabolizam lipida.

Kronični umor i prekomjerni rad, zlouporaba alkohola i pušenje, uzimanje hormonskih lijekova i antidepresiva također negativno utječu na metaboličke procese.

Simptomi poremećenog metabolizma lipida

Glavni simptomi dislipidemije uključuju sljedeće:

ateroskleroza krvnih žila, koja nepovoljno utječe na cirkulaciju krvi zbog pojave plakova na zidovima krvnih žila;
srčana ishemija;
česte i redovite migrene;
visoki krvni tlak;
pretežak;
prisutnost naslaga kolesterola i blijedih mrlja u kutu oka iznutra;
oštećenje jetre i žučnog mjehura, što dovodi do težine u desnoj strani.

Nedostatak lipida u tijelu može se očitovati sljedećim pokazateljima, naime, kršenjem spolne funkcije i menstrualnog ciklusa, gubitkom snage, razvojem upalnih procesa, što dovodi do gubitka kose i ekcema.

Dijagnoza bolesti i metode liječenja

Da biste dijagnosticirali ovu bolest, trebate kontaktirati stručnjaka, naime terapeuta, kardiologa, endokrinologa ili genetičara. Samo kvalificirani i iskusni liječnik moći će postaviti ispravnu dijagnozu i odmah propisati sveobuhvatan i učinkovit tretman.

Potrebno je proći takve testove: detaljan lipidni profil i analizu za određivanje razine kolesterola u krvi. Pravovremeno dijagnosticiranje bolesti smanjit će rizik od moždanog i srčanog udara, ali i drugih srčanih bolesti.

Pravodobno obraćanje stručnjaku i imenovanje ispravnog liječenja vratit će metabolizam lipida i vratiti zdravlje pacijenta. Suvremeni programi liječenja uključuju liječenje lijekovima i liječenje bez lijekova.

Liječenje lijekovima moguće je samo ako su metode bez lijekova neučinkovite, a uključuje uzimanje lijekova kao što su polinezasićene masne i nikotinske kiseline, statini i fibrati, kao i tvari koje usporavaju proces apsorpcije kolesterola u krv.

Liječenje bez lijekova uključuje sljedeće:

imenovanje posebne prehrane za smanjenje viška tjelesne težine;
povećana tjelesna aktivnost (izvođenje određenih vježbi fizioterapijskih vježbi).

Odabir dijete određuje isključivo iskusni nutricionist, uzimajući u obzir zdravlje pacijenta i dodavanje više svježeg voća i povrća, kiselo-mliječnih proizvoda i morske ribe, kao i žitarica i nemasnog mesa u njegovu prehranu.

Izbor tjelesnih vježbi treba provesti, uzimajući u obzir osobitosti ljudske strukture, također je potrebno napustiti loše navike i smanjiti stresne situacije u osobnom životu i na poslu. Da biste prilagodili težinu, trebali biste izračunati indeks tjelesne mase.

Stalna previranja, suha hrana, strast za poluproizvodima karakteristična su značajka modernog društva. U pravilu, nezdrav način života dovodi do debljanja. U takvim slučajevima liječnici često navode da osoba ima poremećen metabolizam lipida. Naravno, mnogi ljudi nemaju takva specifična znanja i nemaju pojma što je to izmjena, odnosno metabolizam lipida.

Što su lipidi?

U međuvremenu, lipidi su prisutni u svakoj živoj stanici. Ove biološke molekule, koje su organske tvari, ujedinjuje zajedničko fizičko svojstvo - netopljivost u vodi (hidrofobnost). Lipidi se sastoje od raznih kemikalija, ali većina njih su masti. Ljudsko tijelo je tako mudro uređeno da je u stanju samostalno sintetizirati većinu masti. Ali esencijalne masne kiseline (na primjer, linolna kiselina) moraju se unijeti u tijelo izvana s hranom. Metabolizam lipida odvija se na staničnoj razini. Ovo je prilično složen fiziološki i biokemijski proces koji se sastoji od nekoliko faza. Prvo se lipidi razgrađuju, zatim apsorbiraju, nakon čega dolazi do srednjeg i konačnog metabolizma.

Podjela

Da bi tijelo apsorbiralo lipide, prvo ih je potrebno razgraditi. Prvo, hrana koja sadrži lipide ulazi u usnu šupljinu. Tamo se vlaži slinom, miješa, usitnjava i tvori prehrambenu masu. Ova masa ulazi u jednjak, a odatle u želudac, gdje je zasićena želučanim sokom. Zauzvrat, gušterača proizvodi lipazu, lipolitički enzim koji može razgraditi emulgirane masti (to jest, masti pomiješane s tekućim medijem). Zatim polutekuća prehrambena masa ulazi u duodenum, zatim u ileum i jejunum, gdje završava proces cijepanja. Dakle, sok gušterače, žuč i želučani sok sudjeluju u razgradnji lipida.

Usisavanje

Nakon cijepanja počinje proces apsorpcije lipida koji se uglavnom odvija u gornjem dijelu tankog crijeva i donjem dijelu dvanaesnika. Lipolitički enzimi su odsutni u debelom crijevu. Produkti koji nastaju nakon razgradnje lipida su glicerofosfati, glicerol, više masne kiseline, monogliceridi, digliceridi, kolesterol, dušični spojevi, fosforna kiselina, viši alkoholi i fine čestice masti. Sve te tvari apsorbira epitel crijevnih resica.

Srednja i završna razmjena

Intermedijarni metabolizam je kombinacija nekoliko vrlo složenih biokemijskih procesa, među kojima valja istaknuti pretvorbu triglicerida u više masne kiseline i glicerol. Završna faza intermedijarne izmjene je metabolizam glicerola, oksidacija masnih kiselina i biološka sinteza ostalih lipida.

U posljednjoj fazi metabolizma svaka skupina lipida ima svoje specifičnosti, ali glavni produkti konačnog metabolizma su voda i ugljikov dioksid. Voda napušta tijelo prirodnim putem, putem znoja i urina, a ugljični dioksid napušta tijelo kroz pluća prilikom izdisaja zraka. Time je završen proces metabolizma lipida.

poremećaj metabolizma lipida

Svaki poremećaj u procesu apsorpcije masti ukazuje na kršenje metabolizma lipida. To može biti posljedica nedovoljnog unosa pankreasne lipaze ili žuči u crijevo, kao i hipovitaminoze, pretilosti, ateroskleroze, raznih bolesti gastrointestinalnog trakta i drugih patoloških stanja. Kada je tkivo epitela resica oštećeno u crijevima, masne kiseline se više ne apsorbiraju u potpunosti. Kao rezultat toga, velika količina nepodijeljene masti nakuplja se u izmetu. Izmet dobiva karakterističnu bjelkasto-sivu boju.

Naravno, uz pomoć dijete i lijekova za snižavanje kolesterola moguće je ispraviti i poboljšati proces metabolizma lipida. Morat ćete redovito kontrolirati koncentraciju triglicerida u krvi. Međutim, treba imati na umu da je mala količina masti dovoljna za ljudsko tijelo. Da biste izbjegli poremećaje metabolizma lipida, trebali biste smanjiti konzumaciju mesa, maslaca, iznutrica i dati prednost ribi i plodovima mora. Vodite aktivan stil života, krećite se više, prilagodite težinu. Budi zdrav!

Sadržaj

Masti, bjelančevine i ugljikohidrati koji dolaze s hranom prerađuju se u male komponente, koje kasnije sudjeluju u metabolizmu, nakupljaju se u tijelu ili idu za proizvodnju energije potrebne za normalan život. Neravnoteža u pretvorbi lipida u masti prepuna je razvoja ozbiljnih komplikacija i može biti jedan od uzroka bolesti kao što su ateroskleroza, dijabetes melitus i infarkt miokarda.

Opće karakteristike metabolizma lipida

Dnevna ljudska potreba za mastima je oko 70-80 grama. Većinu tvari tijelo prima hranom (egzogeni put), ostatak proizvodi jetra (endogeni put). Metabolizam lipida je proces kojim se masti razgrađuju u kiseline potrebne za stvaranje energije ili skladištenje izvora energije za kasniju upotrebu.

Masne kiseline, također poznate kao lipidi, neprestano kruže u ljudskom tijelu. Prema svojoj strukturi, principu izloženosti, ove tvari se dijele u nekoliko skupina:

Triacilgliceroli – čine glavninu lipida u tijelu. Štite potkožno tkivo i unutarnje organe, djeluju kao toplinski izolatori i čuvari topline. Triacilglicerole tijelo uvijek skladišti u rezervi, kao alternativni izvor energije, u slučaju manjka zaliha glikogena (oblik ugljikohidrata dobiven preradom glukoze).
Fosfolipidi su široka klasa lipida koji su dobili ime po fosfornoj kiselini. Ove tvari čine osnovu staničnih membrana, sudjeluju u metaboličkim procesima tijela.
Steroidi ili kolesterol - važna su komponenta staničnih membrana, uključeni su u energiju, metabolizam vode i soli, reguliraju spolne funkcije.

Raznolikost i razina sadržaja pojedinih vrsta lipida u stanicama tijela regulirana je metabolizmom lipida koji uključuje sljedeće korake:

Razgradnja, probava i apsorpcija tvari u probavnom traktu (lipoliza). Ti procesi nastaju u usnoj šupljini, gdje se masti iz hrane pod djelovanjem lipaze jezika razgrađuju na jednostavnije spojeve uz stvaranje masnih kiselina, monoacilglicerola i glicerola. Naime, najsitnije kapljice masti pod djelovanjem posebnih enzima pretvaraju se u rijetku emulziju, koju karakterizira manja gustoća i povećano područje upijanja.
Prijenos masnih kiselina iz crijeva u limfni sustav. Nakon početne obrade sve tvari ulaze u crijevo, gdje se pod djelovanjem žučnih kiselina i enzima razgrađuju na fosfolipide. Nove tvari lako prodiru kroz stijenke crijeva u limfni sustav. Ovdje se ponovno pretvaraju u triacilglicerole, vežu se za hilomikrone (molekule slične kolesterolu i poznatije kao lipoproteini) i ulaze u krvotok. Lipoproteini stupaju u interakciju sa staničnim receptorima, koji razgrađuju te spojeve i oduzimaju masne kiseline potrebne za proizvodnju energije i izgradnju membrane.
Interkonverzija (katabolizam) masnih kiselina i ketonskih tijela. Zapravo, radi se o završnoj fazi metabolizma lipida, tijekom koje se dio triacilglicerola, zajedno s krvlju, prenosi u jetru, gdje se pretvaraju u acetil koenzim A (skraćeno acetil CoA). Ako se, kao rezultat sinteze masnih kiselina u jetri, acetil CoA oslobodi u suvišku, dio se pretvara u ketonska tijela.
Lipogeneza. Ako osoba vodi sjedeći način života, dok prima višak masnoće, dio produkata razgradnje metabolizma lipida taloži se u obliku adipocita (masnog tkiva). Njih će organizmi koristiti u slučaju nedostatka energije ili kada je potreban dodatni materijal za izgradnju novih membrana.

Znakovi poremećaja metabolizma lipida

Kongenitalna ili stečena patologija metabolizma masti u medicini se naziva dislipidemija(ICD kod E78). Često je ova bolest popraćena brojnim simptomima koji nalikuju aterosklerozi (kronična bolest arterija, karakterizirana smanjenjem njihovog tonusa i elastičnosti), nefrozom (oštećenje bubrežnih tubula), bolestima kardiovaskularnog ili endokrinog sustava. Uz visoku razinu triglicerida može se pojaviti sindrom akutnog pankreatitisa. Tipične kliničke manifestacije poremećaja metabolizma lipida su:

Ksantomi su gusti čvorići ispunjeni kolesterolom. Pokrijte tetive, trbuh, torzo stopala.
Ksantelazme su naslage kolesterola ispod kože vjeđa. Masne naslage ove vrste lokalizirane su u kutovima očiju.
Lipoidni luk - bijela ili sivo-bijela traka koja uokviruje rožnicu oka. Češće se simptom pojavljuje u bolesnika nakon 50 godina s nasljednom predispozicijom za dislipidemiju.
Hepatosplenomegalija je stanje tijela u kojem se jetra i slezena istodobno povećavaju.
Aterom kože je cista lojnih žlijezda koja nastaje zbog začepljenja lojnih kanala. Jedan od čimbenika u razvoju patologije je kršenje metabolizma fosfolipida.
Abdominalna pretilost je prekomjerno nakupljanje masnog tkiva u gornjem dijelu tijela ili abdomenu.
Hiperglikemija je stanje u kojem se povećava razina glukoze u krvi.
Arterijska hipertenzija je trajno povećanje krvnog tlaka iznad 140/90 mm Hg. Umjetnost.

Svi gore navedeni simptomi karakteristični su za povišenu razinu lipida u tijelu. U ovom slučaju postoje situacije kada je količina masnih kiselina ispod normale.. U takvim će slučajevima tipični simptomi biti:

oštro i nerazumno smanjenje tjelesne težine, sve do potpune iscrpljenosti (anoreksija);
gubitak kose, lomljivost i raslojavanje noktiju;
kršenje menstrualnog ciklusa (kašnjenje ili potpuni izostanak menstruacije), reproduktivni sustav kod žena;
znakovi nefroze bubrega - zamračenje urina, bol u donjem dijelu leđa, smanjenje volumena dnevnog urina, stvaranje edema;
ekcem, pustule ili druge upale kože.

Uzroci

Metabolizam lipida može biti poremećen kao posljedica određenih kroničnih bolesti ili biti prirođen. Prema mehanizmu nastanka patološkog procesa razlikuju se dvije skupine mogućih uzroka dislipidemije:

Primarni - naslijeđen od jednog ili oba roditelja modificiranog gena. Postoje dvije vrste genetskih poremećaja:

hiperkolesterolemija - kršenje metabolizma kolesterola;
hipertrigliceridemija - povećani sadržaj triglicerida u krvnoj plazmi uzeta natašte.

Sekundarna - bolest se razvija kao komplikacija drugih patologija. Kršenje metabolizma lipida može izazvati:

hipotireoza - smanjena funkcija štitnjače;
dijabetes melitus - bolest u kojoj je poremećena apsorpcija glukoze ili proizvodnja inzulina;
opstruktivne bolesti jetre - bolesti u kojima postoji kršenje odljeva žuči (kronična kolelitijaza (stvaranje kamenja u žučnom mjehuru), primarna bilijarna ciroza (autoimuna bolest u kojoj se intrahepatični žučni kanali postupno uništavaju).
ateroskleroza;
pretilost;
nekontrolirani unos lijekova - tiazidni diuretici, ciklosporin, amiodaron, neki hormonski kontraceptivi;
kronično zatajenje bubrega - sindrom kršenja svih funkcija bubrega;
nefrotski sindrom - kompleks simptoma karakteriziran masivnom proteinurijom (izlučivanje proteina zajedno s urinom), generalizirani edem;
radijacijska bolest je patologija koja se javlja kada je ljudsko tijelo dugotrajno izloženo različitim ionizirajućim zračenjima;
pankreatitis - upala gušterače;
pušenje, zlouporaba alkohola.

Predisponirajući čimbenici imaju važnu ulogu u razvoju i napredovanju poremećaja metabolizma lipida. To uključuje:

tjelesna neaktivnost (sjedeći način života);
postmenopauza;
zlouporaba masne hrane bogate kolesterolom;
arterijska hipertenzija;
muški spol i dob iznad 45 godina;
Cushingov sindrom - prekomjerna proizvodnja hormona kore nadbubrežne žlijezde;
povijest ishemijskog moždanog udara (odumiranje dijela mozga zbog poremećaja cirkulacije);
infarkt miokarda (smrt dijela srčanog mišića zbog prestanka dotoka krvi u njega);
genetska predispozicija;
trudnoća;
prethodno dijagnosticirane bolesti endokrinog sustava, jetre ili bubrega.

Klasifikacija

Ovisno o mehanizmu razvoja, postoji nekoliko vrsta neravnoteže lipida:

Primarno (kongenitalno) - znači da je patologija nasljedna. Kliničari dijele ovu vrstu poremećaja metabolizma lipida u tri oblika:

monogeni - kada je patologija izazvana mutacijama gena;
homozigotan - rijedak oblik, znači da je dijete primilo patološki gen od oba roditelja;
heterozigot - primanje defektnog gena od oca ili majke.

Sekundarni (stečeni) - razvija se kao posljedica drugih bolesti.

Alimentarni - povezan s karakteristikama ljudske prehrane. Postoje dva oblika patologije:

prolazno - javlja se nepravilno, češće sljedeći dan nakon jela velike količine masne hrane;
konstantno - promatrano s redovitom upotrebom hrane s visokim udjelom masti.

Fredricksonovu klasifikaciju dislipidemija liječnici ne koriste naširoko, ali je koristi Svjetska zdravstvena organizacija. Glavni čimbenik, prema kojem je poremećaj metabolizma lipida podijeljen u klase, je vrsta povišenih lipida:

Bolest prvog tipa - javlja se s genetskim poremećajima. U krvi bolesnika opaža se povećani sadržaj hilomikrona.
Poremećaj metabolizma lipida tipa II je nasljedna patologija koju karakterizira hiperkolesterolemija (podtip A) ili kombinirana hiperlipidemija (podtip B).
Treći tip je patološko stanje u kojem postoji nedostatak hilomikrona u krvi pacijenta i prisutnost lipoproteina niske gustoće.
Četvrta vrsta poremećaja je hiperlipidemija (abnormalno povišena razina lipida) endogenog podrijetla (proizvedena u jetri).
Peti tip je hipertrigliceridemija, karakterizirana povećanim sadržajem triglicerida u krvnoj plazmi.

Liječnici su generalizirali ovu klasifikaciju, smanjujući je na samo dvije točke. To uključuje:

čista ili izolirana hiperkolesterolemija - stanje karakterizirano povećanjem razine kolesterola;
kombinirana ili miješana hiperlipidemija je patologija u kojoj se povećava razina i triglicerida i kolesterola i drugih sastojaka masnih kiselina.

Moguće komplikacije

Kršenje metabolizma lipida može dovesti do niza neugodnih simptoma, ozbiljnog gubitka težine, pogoršanja tijeka kroničnih bolesti. Osim, ova patologija u metaboličkom sindromu može uzrokovati razvoj takvih bolesti i stanja:

ateroskleroza, koja utječe na žile srca, bubrega, mozga, srca;
sužavanje lumena krvnih arterija;
stvaranje krvnih ugrušaka i embolija;
pojava aneurizme (disekcija žile) ili ruptura arterija.

Dijagnostika

Da bi postavio početnu dijagnozu, liječnik provodi temeljit fizički pregled: procjenjuje stanje kože, sluznice oka, mjeri krvni tlak, palpira trbušnu šupljinu. Nakon toga, za potvrdu ili opovrgavanje sumnje, propisani su laboratorijski testovi, koji uključuju:

Opća klinička analiza krvi i urina. Provodi se za otkrivanje upalnih bolesti.
Kemija krvi. Biokemijski se utvrđuje razina šećera u krvi, proteina, kreatinina (produkt razgradnje proteina), mokraćne kiseline (krajnji produkt razgradnje nukleotida DNA i RNA).
Lipidogram - analiza lipida, glavna je metoda za dijagnosticiranje poremećaja metabolizma lipida. Dijagnostika pokazuje razinu kolesterola, triglicerida u krvi i postavlja koeficijent aterogenosti (omjer ukupne količine lipida i kolesterola).
Imunološki test krvi. Određuje prisutnost antitijela (posebnih proteina koje tijelo proizvodi za borbu protiv stranih tijela) na klamidiju, citomegalovirus. Imunološka analiza dodatno otkriva razinu C-reaktivnog proteina (protein koji se javlja tijekom upale).
Genetski test krvi. Studija identificira nasljedne gene koji su oštećeni. Krv za dijagnozu obvezno se uzima od samog pacijenta i njegovih roditelja.
CT (kompjuterizirana tomografija), ultrazvuk (ultrazvuk) trbušnih organa. Oni otkrivaju patologije jetre, slezene, gušterače, pomažu u procjeni stanja organa.
MRI (magnetska rezonancija), radiografija. Propisuju se kao dodatne instrumentalne dijagnostičke metode kada postoje sumnje o prisutnosti problema s mozgom i plućima.

Liječenje poremećaja metabolizma masti

Kako bi se uklonila patologija, pacijentima se propisuje posebna dijeta s ograničenim unosom životinjskih masti, ali obogaćena dijetalnim vlaknima i mineralima. Kod osoba s prekomjernom tjelesnom težinom smanjuje se kalorijski sadržaj dnevne prehrane i propisuje se umjerena tjelesna aktivnost koja je neophodna za normalizaciju tjelesne težine. Svim pacijentima se savjetuje da odbiju ili što je moguće više smanje konzumaciju alkohola. U liječenju sekundarnih dislipidemija važno je prepoznati i započeti liječenje osnovne bolesti.

Za normalizaciju krvne slike i stanja bolesnika provodi se terapija lijekovima. Sljedeće skupine lijekova pomažu u uklanjanju neugodnih simptoma, uspostavljanju metabolizma lipida:

Statini su klasa lijekova koji pomažu u snižavanju razine lošeg kolesterola i povećavaju mogućnost razgradnje lipida. Lijekovi iz ove skupine koriste se za liječenje i prevenciju ateroskleroze, dijabetes melitusa. Značajno poboljšavaju kvalitetu života bolesnika, smanjuju učestalost srčanih bolesti i sprječavaju oštećenja krvnih žila. Statini mogu uzrokovati oštećenje jetre i stoga su kontraindicirani kod osoba s jetrenim problemima. Ovi lijekovi uključuju:

Pravahol;
Zokor;
Crestor;
Lipitor;
Leskol.

Inhibitori apsorpcije kolesterola su skupina lijekova koji sprječavaju reapsorpciju kolesterola u crijevima. Učinak ovih lijekova je ograničen, jer osoba dobiva samo petinu lošeg kolesterola iz hrane, ostatak se proizvodi u jetri. Inhibitori su zabranjeni za trudnice, djecu, tijekom dojenja. Popularni lijekovi u ovoj skupini uključuju:

Guarem;
ezetimib;
Lipobon;
Ezetrol.

Sekvestranti žučne kiseline (smole za izmjenu iona) su skupina lijekova koji vežu žučne kiseline (koje sadrže kolesterol) kada uđu u lumen crijeva i uklanjaju ih iz tijela. Uz produljenu upotrebu, sekvestranti mogu uzrokovati zatvor, poremećaj okusa, nadutost. To uključuje lijekove sa sljedećim trgovačkim nazivima:

Questran;
Kolestipol;
Lipantil 200 M;
Tribestan.

Antioksidativni vitamini i omega-3 polinezasićene masne kiseline su skupina multivitaminskih kompleksa koji snižavaju razinu triglicerida i smanjuju rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti. Ovi dodaci uključuju:

Vitrum Cardio Omega-3;
Viavit;
Mirrolla kapsule s Omega-3;
AspaCardio.

Fibrati su skupina lijekova koji smanjuju trigliceride i povećavaju količinu lipoproteina visoke gustoće (zaštitne tvari koje sprječavaju razvoj kardiovaskularnih poremećaja). Lijekovi u ovoj kategoriji propisuju se zajedno sa statinima. Fibrati se ne preporučuju djeci i trudnicama. To uključuje:

Normolit;
Lipantil;
Lipanor;
Bezalip;
Gavilon.

dijetoterapija

Razmjena lipida u ljudskom tijelu izravno ovisi o tome što on jede. Pravilno sastavljena prehrana olakšat će stanje bolesnika i pomoći će vratiti ravnotežu metabolizma. Detaljan jelovnik, popis zabranjenih i dopuštenih namirnica sastavlja liječnik, ali postoje i opća pravila o prehrani:

Ne jedite više od 3 žumanjka tjedno (uključujući jaja koja se koriste za kuhanje druge hrane).
Smanjenje konzumacije slastica, kruha, muffina.
Zamjena dubokog prženja pirjanjem, kuhanjem na pari, kuhanjem ili pečenjem.
Isključenje iz prehrane dimljenog mesa, marinada, umaka (majoneza, kečap), kobasica.
Suto povećanje
velika potrošnja biljnih vlakana (povrće i voće).
Ima samo nemasnog mesa. Prilikom kuhanja odrežite vidljivu masnoću, ogulite koru, uklonite topljenu masnoću prilikom kuhanja.

Liječenje narodnim lijekovima

Kao pomoćna terapija može se koristiti tradicionalna medicina: dekocije, alkoholne tinkture, infuzije. U slučaju poremećaja metabolizma lipida, sljedeći recepti su se dobro pokazali:

Pomiješati i samljeti u mlinu za kavu 100 grama sljedećih biljaka: kamilica, knotweed, brezovi pupoljci, smilje, gospina trava. Izmjerite 15 grama mješavine, prelijte 500 ml kipuće vode. Inzistirati pola sata. Uzmite lijek u toplom obliku, dodajući mu žličicu meda, 200 ml ujutro i navečer. Svaki dan trebate pripremiti novi napitak. Ostatak smjese čuvajte na tamnom mjestu. Trajanje terapije je 2 tjedna.
Odmjerite 30 g Ivan-čaja, biljku prelijte s 500 ml kipuće vode. Pustite smjesu da zavrije na laganoj vatri, a zatim kuhajte 30 minuta. Uzmite lijek 4 puta dnevno prije jela, 70 ml. Tijek liječenja je 3 tjedna.
Osušeni listovi trputca (40 grama) prelijte čašom kipuće vode. Uliti 30 minuta, zatim filtrirati. Uzmite 30 ml napitka 3 puta dnevno 30 minuta prije jela. Tijek terapije je 3 tjedna.

Video

Jeste li pronašli grešku u tekstu?
Odaberite to, pritisnite Ctrl + Enter i mi ćemo to popraviti!

Metabolizam lipida, za razliku od metabolizma proteina i ugljikohidrata, je raznolik: masti se sintetiziraju ne samo iz masnih spojeva, već i iz proteina i šećera. Oni također dolaze s hranom, dijele se u gornjem dijelu probavnog trakta i apsorbiraju u krv. Razina lipida se stalno mijenja i ovisi o mnogim čimbenicima. Metabolizam masnoća u ljudskom tijelu može se lako poremetiti, a samo stručnjak zna kako narušenu ravnotežu vratiti ili liječiti.

Shvatimo kako se metabolizam lipida odvija u tijelu, što se događa s neravnotežom lipida i kako prepoznati njegove znakove?

Udžbenici za studente medicinskih sveučilišta nazivaju metabolizam lipida skup procesa za transformaciju masti u stanicama tijela iu izvanstaničnom okruženju. Zapravo, sve su to promjene u spojevima koji sadrže masti u interakciji s drugima, kao rezultat toga funkcije lipida u ljudskom tijelu:

osiguravanje energije (razgradnja masti događa se odvajanjem atoma vodika koji se spajaju s atomima kisika, što dovodi do stvaranja vode uz oslobađanje velike količine topline);
opskrba tom energijom (u obliku taloženja lipida u masnim depoima - potkožno i visceralno tkivo, mitohondrije stanica);
stabilizacija i regeneracija citoplazmatskih membrana (masti su dio svih staničnih membrana);
sudjelovanje u sintezi biološki aktivnih tvari (steroidni hormoni, prostaglandini, vitamini A i D), kao i signalne molekule koje prenose informacije od stanice do stanice;
toplinska izolacija i amortizacija unutarnjih organa;
prevencija kolapsa plućnog tkiva (neki lipidi su sastavni dio surfaktanta);
sudjelovanje u staničnom odgovoru na oksidativni stres uzrokovan djelovanjem slobodnih radikala i prevencija razvoja povezanih patologija;
zaštita crvenih krvnih stanica od hemotropnih otrova;
prepoznavanje antigena (izbočeni procesi lipidnih kompleksa citoplazmatskih membrana djeluju kao receptori, od kojih je glavna aglutinacija u slučaju nekompatibilnosti krvi prema sustavu AB0);
sudjelovanje u procesu probave prehrambenih masti;
stvaranje zaštitnog filma na površini kože, štiteći ga od isušivanja;
sinteza glavnog hormona koji regulira vlastiti (masni) metabolizam (ova tvar je leptin).

Ako govorimo o hormonskoj regulaciji, onda vrijedi spomenuti i druge biološki aktivne spojeve koji utječu na ravnotežu lipida: inzulin, tireotropin, somatotropin, kortizol, testosteron. Sintetiziraju ih gušterača i štitnjača, hipofiza, kora nadbubrežne žlijezde, muški testisi i ženski jajnici. Inzulin potiče stvaranje masti, drugi hormoni, naprotiv, ubrzavaju njegov metabolizam.

masti nalaze se u svim živim stanicama, podijeljeni u nekoliko skupina:

masne kiseline, aldehidi, alkoholi;
mono-, di- i trigliceridi;
gliko-, fosfolipidi i fosfoglikolipidi;
voskovi;
sfingolipidi;
estere sterola (uključujući i kolesterol koji je po kemijskom sastavu alkohol, ali igra veliku ulogu u poremećajima metabolizma lipida).

Postoji još nekoliko usko specifičnih masti, a sve su one sudionice u metaboličkim procesima. U neutralnom stanju lipidi se nalaze samo unutar stanica, u krvotoku je njihova cirkulacija nemoguća zbog velike vjerojatnosti razvoja masnog začepljenja malih krvnih žila. Dakle, priroda se pobrinula za njih vezanje na proteine nosače. Tako složene veze nazvanih lipoproteini. Njihov anabolizam događa se uglavnom u jetri i u epitelu tankog crijeva.

Da bi se utvrdilo stanje metabolizma lipida, provodi se krvni test za profil lipida. Naziva se lipidogram, a uključuje pokazatelje različitih frakcija lipoproteina (visoke, niske i vrlo niske gustoće), ukupnog kolesterola i triglicerida sadržanih u njima. Norme pokazatelja metabolizma lipida variraju ovisno o spolu i dobi, a sažete su u jednoj tablici (za žene i muškarce), što je popularno među liječnicima.

Koji su procesi uključeni u metabolizam lipida?

Metabolizam lipida prolazi kroz određeni niz faza:

probava masti koje ulaze u probavni trakt;
veza s transportnim proteinima i apsorpcija u krvnu plazmu;
sinteza vlastitih lipida i vezanje sličnih proteina;
transport masno-proteinskih kompleksa do organa kroz krv i limfne linije;
metabolizam u krvi i unutar stanica;
transport proizvoda raspadanja do organa za izlučivanje;
izlučivanje krajnjih produkata metabolizma.

Biokemija svih ovih procesa je vrlo složena, ali glavna stvar je razumjeti bit onoga što se događa. Da ih ukratko opišemo, metabolizam lipida izgleda ovako: povezujući se s nosačima, lipoproteini slijede do svog odredišta, fiksiraju se na stanične receptore specifične za njih, oslobađaju potrebne masti, povećavajući tako svoju gustoću.

Nadalje, većina "osiromašenih" spojeva vraća se u jetru, pretvara u žučne kiseline i izlučuje u crijeva. U manjoj mjeri, proizvodi metabolizma lipida guraju se izravno iz stanica bubrega i pluća u vanjski okoliš.

S obzirom na prikazanu shemu metabolizma masti, postaje jasna dominantna uloga jetre u njemu.

Uloga jetre u metabolizmu masti

Osim što sama jetra sintetizira glavne komponente metabolizma lipida, u nju prije svega ulaze masti apsorbirane u crijevima. To je zbog strukture krvožilnog sustava. Nije uzalud priroda smislila sustav portalne vene - neku vrstu "carinske kontrole": sve što je primljeno izvana prolazi "dress code" pod nadzorom stanica jetre. One same inaktiviraju štetne tvari ili pokreću proces njihovog uništavanja od strane drugih stanica. I sve korisno se lansira u donju šuplju venu, odnosno u opći krvotok.

Masti se vežu na proteine za transport. U početku, masno-proteinski kompleksi sadrže vrlo malo proteina, što spojevima daje gustoću. To su lipoproteini vrlo niske gustoće. Tada se dodaje malo više proteina, te se povećava njihova gustoća (lipoproteini srednje gustoće). Sljedećim vezanjem proteinskih molekula nastaju lipoproteini niske gustoće. To su spojevi koji su glavni prijenosnici masti do stanica tijela.

Sve te tvari ulaze u krvotok, ali većinu njih čini LDL. To znači da je koncentracija lipoproteina niske gustoće najveća u usporedbi s drugim masno-proteinskim kompleksima. Velika koncentracija u krvi i lipoproteina visoke gustoće - potrošeni i "osiromašeni". Ponovno u jetri, oni cijepaju lipide koji se vežu na primarne žučne kiseline i aminokiseline. Formirani lipidni spojevi već su sastavni dio žuči.

Žuč se skladišti u žučnom mjehuru, a kada bolus hrane uđe u crijevo, otpušta se kroz žučne kanale u lumen probavnog kanala. Tu lipidi pridonose razgradnji hrane na komponente koje se apsorbiraju. Neiskorištene masti u procesu obrade hrane ponovno ulaze u krvotok i šalju se u jetru. I sve počinje iznova.

Procesi sinteze, raspadanja i izlučivanja odvijaju se stalno, a pokazatelji metabolizma lipida stalno fluktuiraju. A ovise o godišnjem dobu, dobu dana, recepturi obroka i količini tjelesne aktivnosti. I dobro je ako te promjene ne prelaze normu. A što se događa ako je metabolizam lipida poremećen, a njegovi markeri su izvan normalnog raspona? U kojim situacijama se to događa?

Poremećaji metabolizma lipida: uzroci i posljedice

Do kvara u metabolizmu masti može doći kada:

poremećaji apsorpcije;
neadekvatno izlučivanje;
kršenje transportnih procesa;
prekomjerno nakupljanje lipida u strukturama osim masnog tkiva;
kršenje srednjeg metabolizma lipida;
prekomjerno ili nedovoljno taloženje u vlastitom masnom tkivu.

Patofiziologija ovih poremećaja je različita, ali dovode do istog rezultata: dislipidemije.

Malapsorpcija i povećano izlučivanje

Do pogoršanja apsorpcije lipida dolazi s malom količinom enzima lipaze, koji normalno razgrađuje masti do apsorbirajućih komponenti, ili njegovom nedovoljnom aktivacijom. Takva stanja su znakovi pankreatitisa, nekroze gušterače, skleroze gušterače, patologije jetre, žučnog mjehura i izlučivanja bilijarnog trakta, oštećenja epitelne sluznice crijeva i uzimanja određenih antibakterijskih lijekova.

Masti se slabo apsorbiraju i kao rezultat interakcije s kalcijem i magnezijem ostaju u lumenu probavnog trakta, što rezultira stvaranjem netopljivih i neapsorpcijskih spojeva. Posljedično, hrana bogata ovim mineralima smanjuje apsorpciju lipida. Neapsorbirane masti se u suvišku izlučuju izmetom, koji dobiva masni karakter. Simptom se naziva steatoreja.

Prekršaj prijevoza

Prijenos masnih spojeva nemoguć je bez proteinskih nosača. Stoga, bolesti, uglavnom nasljedne, povezane s kršenjem obrazovanja ili s njihovim potpunim nedostatkom, popraćene su poremećajem metabolizma lipida. Ove bolesti uključuju abetalipoproteinemiju, hipobetalipoproteinemiju i analfaproteidemiju. Važnu ulogu imaju i patološki procesi u jetri, glavnom organu koji sintetizira proteine.

Nakupljanje masti unutar i između visoko specijaliziranih stanica

Stvaranje masnih kapljica unutar parenhimskih stanica razvija se zbog povećane lipogeneze, sporije oksidacije, povećane lipolize, usporenog izlučivanja i nedostatka transportnih proteina. Ovi čimbenici dovode do kršenja uklanjanja masti iz stanica i pridonose njihovom nakupljanju. Masne kapljice postupno rastu u veličini i, kao rezultat, potpuno potiskuju sve organele na periferiju. Stanice gube svoju specifičnost, prestaju obavljati svoje funkcije i izgledom se ne razlikuju od masnih stanica. Kod uznapredovale distrofije javljaju se simptomi insuficijencije zahvaćenih organa.

Nakupljanje masnih naslaga događa se i između stanica – u stromi. U ovom slučaju, kršenje metabolizma lipida dovodi do postupne kompresije parenhima i, opet, do povećanja funkcionalne insuficijencije specijaliziranih tkiva.

Povreda međurazmjene

Intermedijeri u metabolizmu lipida su ketonska tijela. Oni se natječu s glukozom za proizvodnju energije. A ako u krvi ima malo šećera, tada se povećava proizvodnja ketonskih tijela kako bi se osigurala vitalna aktivnost tijela. Njihov povećani sadržaj u krvi naziva se ketoacidoza. Može biti fiziološka (nakon teškog tjelesnog ili psiho-emocionalnog stresa, u kasnoj trudnoći) i patološka (povezana s bolestima).

Fiziološka ketoacidoza ne doseže visoke brojke i kratkotrajne je prirode, jer ketonska tijela brzo "izgaraju", dajući tijelu potrebnu energiju.
Patološka ketoacidoza nastaje kada jetra ne troši masne kiseline samo za stvaranje triglicerida, već ih koristi i za sintezu ketonskih tijela (tijekom gladovanja, dijabetes melitusa). Ketoni imaju izražen toksični učinak, au visokoj ketoacidozi opasni su po život.

Kršenje metabolizma lipida u pravilnom masnom tkivu

U adipocitima se odvijaju i lipogeneza i lipoliza. Normalno, oni su uravnoteženi, zahvaljujući hormonskoj i živčanoj regulaciji. Patološke promjene ovise o tome koji od procesa prevladava: uz pojačanu lipogenezu i smanjenu aktivnost lipoproteinske lipaze razvija se pretilost (pretilost I. stupnja), a potom i izraženije povećanje tjelesne težine, a uz ubrzanu lipolizu mršavljenje s prijelazom na do kaheksije (ako je pravovremena korekcija).

Osim toga, može se promijeniti ne samo volumen masnih stanica, već i njihov broj (pod utjecajem genetskih čimbenika ili čimbenika morfogeneze - tijekom ranog djetinjstva, puberteta, trudnoće, u razdoblju predmenopauze). Ali u kojoj god fazi metabolizma lipida došlo do kršenja, dislipidemija se može manifestirati ili kao smanjenje razine masti ili povećanje.

Hipolipidemija, osim ako nije nasljedna, dugo se klinički ne prepoznaje. I samo test krvi s određivanjem koncentracije pokazatelja profila lipida pomoći će razumjeti što se događa: oni će se smanjiti.
Hiperlipidemija, koja je trajna, dovodi do povećanja tjelesne težine, hipertenzije, kolelitijaze, ateroskleroze aorte i njezinih ogranaka, srčanih žila (IHD) i mozga. U tom će slučaju gotovo svi pokazatelji metabolizma lipida (osim HDL-a) biti povećani u krvi.

Kako obnoviti metabolizam lipida u tijelu

Da počne nešto obnavljati treba znati što nije u redu. Stoga prvo izvršite dijagnostiku, a zatim korekciju. Dijagnoza se sastoji u uzimanju krvnog testa za profil lipida. O tome ovisi ostatak kompleksa pregleda: ako je poremećen omjer lipoproteina i triglicerida u krvi, mora se ukloniti neposredni uzrok.

U patologiji gastrointestinalnog trakta postiže se kronična remisija i izlječenje akutnih bolesti želuca, crijeva, jetre, žučnih vodova i gušterače.
U dijabetes melitusu, profil glukoze je korigiran.
Hormonski poremećaji kod bolesti štitnjače izravnavaju se nadomjesnom terapijom.
Osnova liječenja nasljednih dislipidemija su simptomatski lijekovi, prvenstveno vitamini topljivi u mastima.
Uz pretilost pokušava se ubrzati osnovni metabolizam u ljudskom tijelu uz pomoć hrane, pravilnog režima pića i tjelesne aktivnosti.

S tim u vezi, regulaciju metabolizma tvari koje sadrže masti provodi ne jedan uski stručnjak, već složen način: terapeut, gastroenterolog, kardiolog, endokrinolog i, naravno, nutricionist. Zajedno će pokušati normalizirati metabolizam lipida narodnim lijekovima i određenom skupinom lijekova: statinima, inhibitorima apsorpcije kolesterola, fibratima, sekvestrantima žučne kiseline, vitaminima.

Pogledi