एक्यूट रीनल फ़ेल्योर। तीव्र आंत्र रुकावट अन्य शब्दकोशों में देखें कि "सीक्वेस्ट्रेशन" क्या है

- फेफड़े के निर्माण में एक दोष, जिसमें एक स्वायत्त रक्त प्रवाह के साथ फेफड़े के ऊतक के अल्पविकसित क्षेत्र के मुख्य अंग से अलगाव होता है, जो गैस विनिमय की प्रक्रिया में शामिल नहीं होता है। फेफड़े के सीक्वेस्ट्रेशन के लिए क्लिनिक दुर्लभ हो सकता है; संक्रामक सूजन के तेज होने के साथ, इसमें बुखार, कमजोरी, सांस की तकलीफ, म्यूकोप्यूरुलेंट थूक के साथ खांसी, हेमोप्टाइसिस शामिल हैं; अन्नप्रणाली और पेट के संपीड़न के साथ - भोजन के पारित होने का उल्लंघन। निदान एक्स-रे डेटा और फेफड़ों के सीटी स्कैन, ब्रोंकोग्राफी, ब्रोंकोस्कोपी, एंजियोपल्मोनोग्राफी पर आधारित है। फेफड़े के सीक्वेस्ट्रेशन के साथ, एकमात्र उपचार सर्जिकल है - सीक्वेस्ट्रेक्टोमी, सेगमेंटेक्टोमी या लोबेक्टोमी।

आईसीडी -10

क्यू33.2

सामान्य जानकारी

फेफड़े का सीक्वेस्ट्रेशन (लैटिन "सिक्वेस्ट्रेटियो" से - जुदाई, जुदाई) आंशिक या पूर्ण पृथक्करण के साथ एक जन्मजात विकृति है और फेफड़े के ऊतकों के एक शातिर रूप से परिवर्तित हिस्से का स्वतंत्र विकास (स्वतंत्र रक्त की आपूर्ति, पारंपरिक ब्रोंकोपुलमोनरी संरचनाओं से अलगाव)। फेफड़े का सीक्वेस्ट्रेशन फेफड़ों (1-6%) के विकास में दुर्लभ विसंगतियों में से एक है, और पुरानी गैर-विशिष्ट फुफ्फुसीय रोगों के बीच, पल्मोनोलॉजी में इसकी आवृत्ति 0.8-2% है।

फेफड़े के ऊतक अनुक्रमक श्वसन समारोह में शामिल नहीं होते हैं, इसका आकार छोटा होता है और आमतौर पर एक सिस्टिक गठन (एक ब्रोन्कोजेनिक सिस्ट या छोटे सिस्ट का संचय) द्वारा दर्शाया जाता है। ज़ब्ती का स्थान फुफ्फुसीय परिसंचरण (फुफ्फुसीय धमनी) के जहाजों से जुड़ा नहीं है, लेकिन थोरैसिक या उदर महाधमनी या इसकी शाखाओं (सबक्लेवियन और स्प्लेनिक धमनियों) के अवरोही चाप से आने वाले अतिरिक्त जहाजों के माध्यम से असामान्य रक्त की आपूर्ति होती है। शातिर क्षेत्र से मुख्य शिरापरक बहिर्वाह श्रेष्ठ वेना कावा की प्रणाली के माध्यम से महसूस किया जाता है, कम अक्सर फुफ्फुसीय नसों के माध्यम से। कभी-कभी, पृथक ऊतक प्रभावित फेफड़े की ब्रोंची के साथ संचार कर सकते हैं।

फेफड़े के सिकुड़ने के कारण

फेफड़े का पृथक्करण एक जटिल दोष है जो विभिन्न ब्रोंकोपुलमोनरी संरचनाओं के गठन के संयुक्त उल्लंघन के कारण होता है। प्रारंभिक प्रसवपूर्व चरण में टेराटोजेनिक प्रभावों के परिणामस्वरूप विसंगति विकसित होती है। पल्मोनरी सीक्वेस्ट्रेशन के विकास का स्रोत प्राथमिक आंत के अतिरिक्त प्रोट्रेशन्स हैं, एसोफैगल डायवर्टीकुलम के मूल तत्व, फेफड़ों को व्यवस्थित करने से अलग हो जाते हैं और फिर प्राथमिक आंत और ब्रोन्कियल ट्री से संपर्क खो देते हैं। कभी-कभी एनास्टोमोसिस-स्ट्रैंड (ब्रोंकोपल्मोनरी-आंत्र विकृति) की मदद से फेफड़े और अन्नप्रणाली या पेट की अशिष्टता के बीच एक संबंध हो सकता है।

कर्षण के सिद्धांत के अनुसार, असामान्य वाहिकाओं में उनके परिवर्तन के साथ प्राथमिक महाधमनी की शाखाओं की कमी के उल्लंघन से फेफड़ों के अनुक्रम के विकास को बढ़ावा मिलता है। इन संवहनी शाखाओं के माध्यम से, फेफड़े के अल्पविकसित टुकड़े सामान्य पल्मोनरी एनालेज से अलग हो जाते हैं।

फेफड़े की सिकुड़न को अक्सर अन्य विकृतियों के साथ जोड़ा जाता है: ईएलएस - भ्रूण के गैर-प्रतिरक्षा जलोदर के साथ, नवजात शिशु के एनासरका, हाइड्रोथोरैक्स; ILS - जन्मजात एडेनोमैटॉइड फेफड़े की विकृति टाइप 2, रबडोमायोमेटस डिसप्लेसिया, ट्रेकिओ- और ब्रोन्कोओसोफेगल फिस्टुलस, फ़नल चेस्ट विकृति, ओपन मीडियास्टिनम, डायाफ्रामिक हर्निया, किडनी हाइपोप्लासिया, रीढ़ और कूल्हे जोड़ों के दोष के साथ।

वर्गीकरण

फेफड़े के सीक्वेस्ट्रेशन के 2 रूप हैं: इंट्रालोबार(इंट्रालोबार - आईएलएस) और गैर साझा(एक्स्ट्रालोबार - ईएलएस)। इंट्रालोबार पल्मोनरी सीक्वेस्ट्रेशन के साथ, सिस्टिक क्षेत्र कार्यशील फेफड़े के पैरेन्काइमा के बीच आंत के फुफ्फुसावरण की सीमाओं के भीतर स्थित होता है (अक्सर बाएं फेफड़े के निचले लोब के मध्य-बेसल सेगमेंट के क्षेत्र में) और एक या अधिक द्वारा संवहनी होता है। पथभ्रष्ट बर्तन। ILS को असामान्य संचलन के साथ जन्मजात पुटी माना जा सकता है। अनुक्रमित फुफ्फुसीय अल्सर में एक उपकला अस्तर और एक तरल पदार्थ या म्यूकोइड सामग्री होती है, जो अक्सर मुख्य रूप से ब्रोन्कियल ट्री से जुड़ी नहीं होती है। फेफड़ों के अनुक्रम के सिस्टिक-परिवर्तित क्षेत्र में, दमन अभी या बाद में होता है।

एक्स्ट्रालोबार फॉर्म में, पल्मोनरी सीक्वेस्टर की एक अलग फुफ्फुस शीट होती है और मुख्य अंग से अलग होती है, जो पूरी तरह से एक्टोपिक ऊतक (एक्सेसरी पल्मोनरी लोब) होती है। पीई अधिक बार छाती के बाएं आधे हिस्से में (48% मामलों में), दाएं (20%) में, पूर्वकाल (8%) या पश्च (6%) मीडियास्टिनम, सबफ्रेनिक (18%) में देखा जाता है। उदर गुहा (10%), अंतर्गर्भाशयी (पृथक मामले)। ELSE रक्त द्वारा विशेष रूप से प्रणालीगत परिसंचरण (वक्ष या उदर महाधमनी) की धमनियों के माध्यम से प्रदान किया जाता है। माइक्रोस्कोपिक रूप से, ईएलएस ऊतक में कई अविकसित समान ब्रोंचीओल्स, एसिनी शामिल होते हैं, जिनमें अनियमित आकार के वायुकोशीय नलिकाएं और सामान्य या फैली हुई एल्वियोली होती हैं। एक चौथाई मामलों में, ईएलएस का जन्मपूर्व निदान किया जाता है, 2/3 मामलों में - बच्चे के जीवन के पहले 3 महीनों में।

फेफड़े के इंट्रालोबार सीक्वेस्ट्रेशन की घटना एक्स्ट्रालोबार सीक्वेस्ट्रेशन की तुलना में लगभग 3 गुना अधिक है, कभी-कभी एक रोगी में उनकी एक साथ उपस्थिति संभव है। ईएलएस लड़कियों की तुलना में लड़कों में 3-4 गुना अधिक आम है।

नैदानिक ​​​​मानदंडों के अनुसार, फेफड़े के अनुक्रम के 3 रूप प्रतिष्ठित हैं:

• ब्रोंकाइक्टेसिस(आसन्न फेफड़े के ऊतकों के पिघलने और ब्रोन्कियल सिस्टम के साथ एक माध्यमिक संचार की उपस्थिति के साथ);
• स्यूडोट्यूमोरस(कुछ या बिना लक्षणों के)
• सिस्टिक फोड़ा(फेफड़ों की शुद्ध सूजन के विकास के साथ)

फेफड़े के सिकुड़ने के लक्षण

फेफड़े के पृथक्करण की नैदानिक ​​​​तस्वीर अनुक्रमक के स्थान, श्वसन पथ के साथ इसके संबंध की उपस्थिति या अनुपस्थिति, फेफड़े के ऊतक हाइपोप्लासिया के विकास की डिग्री और भड़काऊ परिवर्तनों द्वारा निर्धारित की जाती है। फेफड़े के इंट्रालोबार सीक्वेस्ट्रेशन के लक्षण शायद ही कभी नवजात और प्रारंभिक बचपन के चरण में दिखाई देते हैं, आमतौर पर संक्रमण, सूजन, पपड़ी और सिस्टिक सीक्वेस्ट्रेशन की सफलता के साथ बड़ी उम्र में विकसित होते हैं।

पुटी के दमन और फेफड़े के शातिर लोब के फोड़े के साथ, रोग बुखार, कमजोरी, पसीना, मध्यम दर्द, परिश्रम पर सांस की तकलीफ, अनुत्पादक खांसी के साथ तीव्र रूप से शुरू होता है, और जब फोड़ा फट जाता है, एक महत्वपूर्ण रिलीज के साथ प्यूरुलेंट थूक की मात्रा। कभी-कभी हेमोप्टीसिस और फुफ्फुसीय रक्तस्राव संभव है, फुफ्फुस जटिलताएं अक्सर होती हैं। फेफड़ों की सिकुड़न का कोर्स आमतौर पर आवर्तक शिथिलता और छूट के साथ पुराना हो जाता है। आईएलएस के साथ, आवर्तक निमोनिया का क्लिनिक हो सकता है।

फेफड़े का एक्सट्रालोबार सीक्वेस्ट्रेशन अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है और केवल किशोरावस्था में और बाद में रोगी को परेशान करना शुरू कर देता है। एक्सट्रालोबार सीक्वेस्टर अन्नप्रणाली, पेट और अन्य अंगों के संपीड़न को भड़का सकते हैं, जो सांस की तकलीफ, सायनोसिस और बिगड़ा हुआ भोजन निकासी के रूप में प्रकट हो सकता है। संक्रमण का खतरा बेहद कम है।

फुफ्फुस पृथक्करण न्यूमोमाइकोसिस, तपेदिक, विपुल फुफ्फुसीय रक्तस्राव और बड़े पैमाने पर हेमोथोरैक्स, ट्यूमर के गठन, हृदय की मात्रा के अधिभार के कारण तीव्र हृदय विफलता के विकास के कारण जटिल हो सकता है।

निदान

अन्य पल्मोनरी पैथोलॉजी के साथ नैदानिक ​​​​और रेडियोलॉजिकल लक्षणों की समानता के कारण फेफड़े के सीक्वेस्ट्रेशन का प्रारंभिक निदान मुश्किल है। निदान सादे रेडियोग्राफी और फेफड़ों की सीटी, ब्रोंकोग्राफी, ब्रोंकोस्कोपी, उदर गुहा के अल्ट्रासाउंड, महाधमनी, एंजियोपल्मोनोग्राफी से डेटा की समग्रता द्वारा स्थापित किया गया है।

एक्स-रे इंट्रालोबार लंग सीक्वेस्ट्रेशन (ब्रोंकस और सूजन के साथ संबंध के अभाव में) को मोटाई में प्रबुद्धता के साथ तीव्रता की अलग-अलग डिग्री की अनियमित छायांकन के रूप में या द्रव के क्षैतिज स्तर के साथ या बिना गुहा गठन के रूप में परिभाषित किया गया है। फेफड़े के निचले लोब में सिक्वेस्टर के चारों ओर उत्तेजना के साथ, संवहनी-ब्रोन्कियल पैटर्न का एक स्पष्ट विरूपण होता है, फेफड़े के ऊतकों की मध्यम पेरिफोकल घुसपैठ होती है। ब्रोंकोग्राफी फेफड़े के प्रभावित हिस्से से सटे ब्रोंची के विरूपण और विस्थापन को दर्शाता है। श्वसन पथ के साथ संचार करने वाले फेफड़े के सिकुड़न की ब्रोन्कोस्कोपिक तस्वीर प्रभावित फेफड़े के किनारे पर कैटरल-प्यूरुलेंट एंडोब्रोनकाइटिस से मेल खाती है।

बड़ी धमनियों की शाखाओं के माध्यम से रक्त की आपूर्ति के साथ सजातीय इकोोजेनेसिटी के स्पष्ट रूप से सीमांकित गठन के रूप में अल्ट्रासाउंड पर सीलिएक पीई का पता चला है। अंतत: फेफड़ों के एमएससीटी और एंजियोपल्मोनोग्राफी द्वारा निदान की पुष्टि की जाती है, जिसमें असामान्य वाहिकाओं की उपस्थिति, संख्या और स्थलाकृति होती है, जो सीक्वेस्ट्रेशन के क्षेत्र की आपूर्ति करती हैं। जिगर और पेरिटोनोग्राफी के रेडियोआइसोटोप स्कैनिंग से जठरांत्र संबंधी मार्ग के विकृति विज्ञान से फेफड़ों के दाएं तरफा अनुक्रम को अलग करने में मदद मिलती है। फेफड़े में पुरानी प्युरुलेंट प्रक्रिया के लिए सर्जरी के दौरान अक्सर फेफड़े के सिकुड़ने का पता चलता है। क्रमानुसार रोग का निदानफेफड़े के सीक्वेस्ट्रेशन के दौरान, यह विनाशकारी निमोनिया, तपेदिक प्रक्रिया, पुटी या फेफड़े के फोड़े, ब्रोन्किइक्टेसिस, छाती गुहा के एक ट्यूमर के साथ किया जाता है।

फुफ्फुसावरण का उपचार

फेफड़े के अनुक्रम के साथ, सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है - फेफड़े के ऊतक के एक असामान्य क्षेत्र को हटाना। यदि स्पर्शोन्मुख इंट्रालोबार फेफड़े के अनुक्रम का पता चला है, तो एक खंड-उच्छेदन संभव है, हालांकि, सबसे अधिक बार, पूरे प्रभावित फेफड़े के लोब (आमतौर पर कम) को हटाने की आवश्यकता होती है - लोबेक्टोमी। एक्स्ट्रालोबार फॉर्म के सर्जिकल उपचार की रणनीति अनुक्रमित क्षेत्र (सीक्वेस्ट्रेक्टोमी) को हटाना है। फेफड़ों के अनुक्रम के दौरान एटिपिकल स्थानीयकरण के असामान्य बड़े धमनी वाहिकाओं की उपस्थिति उनके अंतर्गर्भाशयी क्षति और गंभीर जीवन-धमकाने वाले रक्तस्राव के विकास से बचने के लिए सावधानीपूर्वक पूर्व-निदान करना महत्वपूर्ण बनाती है।

प्युलुलेंट-सेप्टिक प्रक्रियाओं की अनुपस्थिति में इंट्रालोबार फॉर्म के लिए पूर्वानुमान संतोषजनक है, पेट के स्थानीयकरण के एक्स्ट्रालोबार फेफड़े के अनुक्रम के साथ, एक नियम के रूप में, यह इसके इंट्राथोरेसिक स्थान से बेहतर है।

परंपरागत रूप से (शारीरिक और कार्यात्मक कारकों को ध्यान में रखते हुए) तीन प्रकार की तीव्र गुर्दे की विफलता होती है: प्रीरेनल, रीनल और पोस्ट्रेनल।

प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता

यह तीव्र गुर्दे की विफलता के सभी मामलों का 50-75% हिस्सा है और गुर्दे के रक्त प्रवाह में महत्वपूर्ण कमी के जवाब में विकसित होता है। संभावित कारण:

• hypovolemia(परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी) - रक्तस्राव, दस्त, मूत्रवर्धक या जुलाब का उपयोग, जलन।
• कार्डियक आउटपुट में गिरावटऔर मायोकार्डियल सिकुड़न का निषेध - शॉक, अतालता, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, पल्मोनरी एम्बोलिज्म।
• प्रणालीगत वासोडिलेशन- एनाफिलेक्टिक शॉक, संक्रामक-विषाक्त शॉक, सेप्सिस।
• ऊतकों में द्रव का जमाव- तीव्र अग्नाशयशोथ, आंत्र रुकावट, पेरिटोनिटिस।
• शोफ की स्थिति- कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर, सिरोसिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, जलोदर, हाइड्रोथोरैक्स।

उपरोक्त सभी कारणों से गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी होती है। यदि बिगड़ा हुआ गुर्दे का संचलन 1-2 घंटे से अधिक रहता है, तो तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है। इसलिए नियम: किसी भी हाइपोटेंशन और खराब रक्त परिसंचरण का तत्काल सुधार!

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि गुर्दे के रक्त प्रवाह में लंबे समय तक कमी से तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस (इस्केमिक) हो जाता है, जबकि प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे बन जाती है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता

यह तीव्र गुर्दे की विफलता के सभी मामलों में 10-20% के लिए जिम्मेदार है और गुर्दे के वाहिकाओं, ग्लोमेरुली, नलिकाओं या इंटरस्टिटियम के नुकसान (आमतौर पर विषाक्त या प्रतिरक्षा) के जवाब में विकसित होता है। संभावित कारण:

• तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिसगुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता का सबसे आम (75% मामले) कारण। तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस के सभी मामलों में से लगभग 60% सर्जिकल हस्तक्षेप से जुड़े हैं, 38% नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव (भारी धातु के लवण, अल्कोहल सरोगेट, जहर, एमिनोग्लाइकोसाइड्स, गैर-स्टेरायडल एनाल्जेसिक, एसीई इनहिबिटर, मूत्रवर्धक, रेडियोपैक एजेंट) के परिणाम हैं। 2% गर्भावस्था और एक्यूट इस्किमिया (शॉक) के कारण होते हैं।
• इंट्राट्यूबुलर नाकाबंदी:मायोग्लोबिन (लंबे समय तक संपीड़न सिंड्रोम, आक्षेप, बिजली की चोट, शीतदंश, अस्थमा की स्थिति); हीमोग्लोबिन (लाल रक्त कोशिकाओं का हेमोलिसिस); प्रोटीन कास्ट (मायलोमा नेफ्रोपैथी, पैराप्रोटीनेमिया); यूरिक एसिड क्रिस्टल (गाउटी नेफ्रोपैथी, मायलोमा नेफ्रोपैथी, साइटोस्टैटिक्स के साथ ल्यूकेमिया का उपचार); ऑक्सलेट।
• गुर्दे की सूजन और चयापचय संबंधी रोग:एक्यूट ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, गुडपैचर सिंड्रोम, एक्यूट ड्रग इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस, रीनल सिंड्रोम के साथ रक्तस्रावी बुखार, लेप्टोस्पायरोसिस, पायलोनेफ्राइटिस, एमाइलॉयडोसिस।
• गुर्दे के जहाजों को नुकसान:हेमोलिटिक-यूरेमिक सिंड्रोम, थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा, प्रणालीगत स्क्लेरोडर्मा, प्रणालीगत नेक्रोटाइज़िंग वास्कुलिटिस, वृक्क धमनी या शिरा घनास्त्रता।
• धमनी हाइपोटेंशन और रीनल इस्किमिया के तेज होने के साथ प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर के परिणामस्वरूप।

पोस्ट्रेनल तीव्र गुर्दे की विफलता

यह तीव्र गुर्दे की विफलता के सभी मामलों के 10% से कम के लिए जिम्मेदार है और मूत्र पथ के किसी भी स्तर पर मूत्र के बहिर्वाह में रुकावट के जवाब में विकसित होता है। संभावित कारण:

• मूत्र पथ का अवरोध (एक पत्थर के साथ मूत्रवाहिनी की रुकावट, बाहर से एक ट्यूमर द्वारा संपीड़न; प्रोस्टेट एडेनोमा द्वारा मूत्राशय की गर्दन में रुकावट, एक ट्यूमर; मूत्रमार्ग का सख्त होना)।
• नेक्रोटाइज़िंग पैपिलिटिस, रेट्रोपरिटोनियल फाइब्रोसिस।

तीव्र गुर्दे की विफलता के चरण

• प्रारंभिक(1-3 दिन) - एटिऑलॉजिकल कारक (शॉक, सेप्सिस, विषाक्तता) की प्रारंभिक कार्रवाई की अवधि।
• कुलीन/एज़ोटेमिक (1-4 सप्ताह, अवधि गंभीरता पर निर्भर करती है)। यह एक हानिकारक कारक के संपर्क में आने के 1-3 दिन बाद विकसित होता है।
• डायरिया रिकवरी चरण(5-10 दिन) 500 मिली / दिन से अधिक मात्रा में डायरिया में क्रमिक वृद्धि की विशेषता है। और क्लिनिकल सुधार के रूप में एज़ोटेमिया कम हो जाता है और हेमोस्टेसिस बहाल हो जाता है। गुर्दे की एकाग्रता समारोह की बहाली के साथ, मूत्र का सापेक्षिक घनत्व बढ़ जाता है, और मूत्राधिक्य कम हो जाता है।
• पुनर्प्राप्ति चरण- 1-3 महीने के भीतर गुर्दे के कार्यों की बहाली। कार्यात्मक पुनर्प्राप्ति की पूरी अवधि के लिए गर्भावस्था को contraindicated है!

अनुक्रमित इंटरवर्टेब्रल हर्निया तंतुमय अंगूठी (डिस्क) के फलाव और टूटने के परिणामस्वरूप होता है, जो कशेरुक के बीच एक प्रकार का "गैसकेट" है। डिस्क के बीच में न्यूक्लियस पल्पोसस का नरम ऊतक होता है। डिस्क का फलाव या उभार इंटरवर्टेब्रल हर्निया की बीमारी का तीसरा चरण है, जो कई वर्षों तक रह सकता है। यदि इसका इलाज नहीं किया जाता है, तो समय के साथ डिस्क की उपास्थि झिल्ली में दरारें दिखाई देती हैं, जिससे टूटना होता है। नतीजतन, उनके माध्यम से द्रव बहता है, नाभिक पल्पोसस के कुछ हिस्से बाहर गिर जाते हैं, जिससे रीढ़ की हड्डी की नहरों की नसों को पिंच किया जाता है। गिरे हुए भाग (मृत ऊतक) को सिक्वेस्ट्रम कहते हैं। स्पाइनल हर्निया सीक्वेंस्ड स्टेज में जाता है।

रीढ़ की एक अनुक्रमित हर्निया एक इंटरवर्टेब्रल हर्निया की जटिलता का परिणाम है, जो बदले में, रीढ़ की वक्रता, ओस्टियोचोन्ड्रोसिस, स्ट्रोक और चोटों जैसे कारकों से प्रभावित होती है। इसके अलावा, मानवता की आधी महिला पुरुषों की तुलना में अधिक बार इस बीमारी से पीड़ित होती है, क्योंकि महिलाओं के शरीर में संयोजी ऊतक पुरुषों के विपरीत कम घनत्व वाले होते हैं।

एक गतिहीन गतिहीन जीवन शैली स्पाइनल हर्निया अनुक्रम के विकास को भड़का सकती है।

इंटरवर्टेब्रल डिस्क को रक्त वाहिकाओं के साथ आपूर्ति नहीं की जाती है और इसलिए रीढ़ की हड्डी की मांसपेशियों के आंदोलन से खिलाया जाता है। पीठ की मांसपेशियों पर मध्यम भार के अभाव में, रेशेदार छल्ले सही मात्रा में पोषण प्राप्त नहीं करते हैं और नाजुक हो जाते हैं।

ऐसे कारकों की एक पूरी सूची है जो एक अनुक्रमित वर्टेब्रल हर्निया के जोखिम को बढ़ाते हैं:

• किसी व्यक्ति की वृद्धावस्था (पहनना हड्डी का ऊतकसमय के साथ);
• शरीर की लगातार हाइपोथर्मिया (ऊतक सूजन);
• बढ़ा हुआ वजन (कशेरुकाओं पर बढ़ा हुआ भार);
• अत्यधिक व्यायाम (भार उठाना);
• धूम्रपान (डिस्क के सभी ऊतकों का कुपोषण);
• लगातार ड्राइविंग (गतिहीन जीवन शैली, कंपन);
• कुपोषण (चयापचय विकार);
• गलत मुद्रा (स्टूप);
• हर्निया ज़ब्ती, फ्लैट पैर के लिए वंशानुगत प्रवृत्ति;
• रीढ़ पर अव्यवसायिक भार (अनुचित खेल प्रशिक्षण);
• संक्रामक रोग।

एक अनुक्रमित जटिलता इन सभी दीर्घकालिक प्रक्रियाओं का परिणाम हो सकती है जो धीरे-धीरे डिस्क के विनाश का कारण बनती हैं। और यहां तक ​​​​कि एक मामूली तेज आंदोलन के साथ, वलय के अनुदैर्ध्य स्नायुबंधन आसानी से टूट सकते हैं और इस प्रकार जटिलताएं पैदा कर सकते हैं।

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प्रकार और लक्षण

रीढ़ की सिकुड़ी हुई हर्निया को इसके स्थानीयकरण के आधार पर प्रकारों में विभाजित किया जाता है:

• ग्रीवा क्षेत्र में - रेशेदार अंगूठी का टूटना और छठे और सातवें कशेरुकाओं के बीच नाभिक का आगे बढ़ना;
• में थोरैसिक क्षेत्र- निरंतर भार के कारण सबसे दुर्लभ प्रजाति;
• काठ क्षेत्र में - डिस्क हर्नियेशन का पृथक्करण काठ और त्रिक क्षेत्रों के बीच होता है, हर्निया के खतरनाक रूपों में से एक है, इसे भी कहा जाता है।

मरीजों को हमेशा प्रोलैप्सड न्यूक्लियस पल्पोसस के विकृति के विकास को महसूस नहीं हो सकता है। कुछ रोगियों में, यह घटना अगोचर रूप से हो सकती है। अन्य मामलों में, एक हर्निया विकसित होता है, समय-समय पर दर्द के हमले प्रकट होते हैं, जिसके साथ रोगी धीरे-धीरे अभ्यस्त हो जाता है।

80% में दर्द का परिणाम कशेरुक के बीच एक सीक्वेस्टर का गठन और आगे बढ़ना है, जिसे किसी अन्य हमले के लिए गलत माना जा सकता है। हर्निया के आक्रमण और लक्षण इस बात पर निर्भर करते हैं कि क्षतिग्रस्त डिस्क रीढ़ की हड्डी में कहाँ स्थित है:

• काठ का रीढ़ की एक सिकुड़ी हुई हर्निया इस तथ्य की ओर ले जाती है कि रोगी को असहनीय नितंबों का भी अनुभव होता है। अक्सर पूरे शरीर में मांसपेशियों की कमजोरी होती है, कण्डरा सजगता का नुकसान, थकावट और पैर की मांसपेशियों की सुन्नता होती है।
• खांसने या छींकने पर सीने में दर्द के रूप में एक पृथक थोरैसिक डिस्क हर्नियेशन को परिभाषित किया गया है। मरीज इन दर्द को गलती से दिल समझ लेते हैं।
• हर्निया से प्रभावित सर्वाइकल स्पाइन के साथ गर्दन, कंधे और सिर में दर्द होता है। रोगी को बार-बार चक्कर आना, उच्च रक्तचाप, उंगलियों का सुन्न होना और झुनझुनी, मांसपेशियों में थकान होती है।

जटिलताओं और परिणाम

एक पृथक हर्निया एक अस्थायी घटना नहीं है और न ही एक साधारण बीमारी है जिसे आसानी से ठीक किया जा सकता है। समय पर उपचार के बिना, हर्नियेटेड डिस्क वाले रोगी को गंभीर जटिलताएं और अक्षमता हो सकती है। एक हर्नियेटेड डिस्क के सिकुड़ने से दिल की विफलता होती है, पेट और आंतों के कामकाज में बाधा आती है, क्रोनिक ब्रोंकाइटिस, अट्रैक्टिव कटिस्नायुशूल, इम्युनोडेफिशिएंसी, अग्न्याशय की सूजन होती है।

एक इंटरवर्टेब्रल हर्निया एक स्ट्रोक को भड़का सकता है - मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन का परिणाम।

यदि, चोट या झटका के परिणामस्वरूप, रेशेदार अंगूठी के पूर्ण विनाश के साथ, हर्निया का पृथक्करण तत्काल हुआ, तो व्यक्ति निम्नलिखित लक्षणों का अनुभव करता है:

• दर्द का झटका होता है;
• सांस लेना बंद कर देता है;
• संवेदनशीलता खो जाती है;
• लकवाग्रस्त अंग।

यह रीढ़ की हड्डी की चोट के गंभीर मामलों में से एक है जिसके सबसे बुरे परिणाम हो सकते हैं। इस मामले में, रोगी को हिलना-डुलना नहीं चाहिए, पलटना चाहिए या "अधिक आरामदायक" स्थिति में नहीं बदलना चाहिए। अपने शरीर को किसी भी शारीरिक प्रभाव से बचाने के लिए एम्बुलेंस को कॉल करना और रोगी के बगल में उसका इंतजार करना आवश्यक है।

क्या इलाज संभव है?

इस क्षेत्र में केवल एक विशेषज्ञ, एक वर्टेब्रोलॉजिस्ट, उपचार का निदान और निर्धारित करने में सक्षम है। चिकित्सक रोगी और उसकी रीढ़ की स्थिति के आधार पर चिकित्सा करता है, जिससे रोगी को होने वाली जटिलताओं को ध्यान में रखा जाता है। रीढ़ की एक सिकुड़ी हुई हर्निया का निदान करते समय, उपचार तुरंत निर्धारित किया जाना चाहिए। पैरामीटर और बीमारी की उपेक्षा के आधार पर, एक भौतिक (रूढ़िवादी) विधि या एक ऑपरेटिव विधि का उपयोग किया जाता है।

• हम आपको पढ़ने की सलाह देते हैं:

एक संकुचित हर्निया का रूढ़िवादी तरीके से उपचार तब किया जाता है जब नाभिक (पल्पस) डिस्क झिल्ली से परे चला जाता है, लेकिन फिर भी वलय के अंदर जेली जैसे पदार्थ में होता है।

इस उपचार का अर्थ अंतिम ऊतक परिगलन तक नाभिक को पूरी तरह से बाहर गिरने से रोकना है। उपचार के सकारात्मक मामलों में, एक कैलस बनता है, जो एनलस फाइब्रोसस के कठोर खोल में बने छेद को बंद कर देगा।

• अवश्य पढ़ें:

उपचार की रूढ़िवादी विधि वर्षों तक चलती है, क्योंकि सर्जिकल हस्तक्षेप के बिना पुनर्प्राप्ति में जटिल क्रमिक चरण होते हैं:

• बीमारी के पहले सप्ताह को बिस्तर पर बीमार रहना चाहिए, डॉक्टर द्वारा निर्धारित दर्द निवारक लेना चाहिए;
• छह महीने के भीतर, एक अनुभवी कैरोप्रैक्टर द्वारा निरंतर मालिश प्रक्रियाएं की जाती हैं;
• पूरे समय के दौरान, रोगी को एक पट्टी पहननी चाहिए;
• एक विशेषज्ञ द्वारा निर्धारित व्यायाम किए जाते हैं;
• शारीरिक गतिविधि, वजन उठाना, झुकना प्रतिबंधित है;
• छह महीने के पुनर्वास के बाद, डॉक्टर अतिरिक्त अभ्यास निर्धारित करता है

रोग के विकास में इंटरवर्टेब्रल हर्निया का चौथा और अंतिम चरण है। कुछ डॉक्टर सीक्वेस्ट्रेशन को हर्नियेटेड डिस्क की जटिलता मानते हैं। सीक्वेस्ट्रेशन में डिस्क न्यूक्लियस का पूरा प्रोलैप्स होता है और स्पाइनल नर्व में स्पाइनल कैनाल में इसका प्रवेश होता है। यह स्थिति 50-55 वर्षों के बाद, इंटरवर्टेब्रल हर्निया के लंबे कोर्स के बाद, केवल 10% रोगियों में विकसित होती है। सबसे अधिक बार यह महिला सेक्स को प्रभावित करता है। लम्बर स्पाइन सीक्वेस्टर्स के लिए सबसे आम स्थान है।

कारण

इंटरवर्टेब्रल हर्निया के अनुक्रम के विकास के मुख्य कारण हैं:

• चयापचयी विकार
• रीढ़ की लंबी अवधि की पुरानी बीमारियां (स्कोलियोसिस, लॉर्डोसिस, किफोसिस, एंकिलोज़िंग स्पोंडिलिटिस, रूमेटोइड गठिया, ओस्टियोन्डोंड्रोसिस, हर्नियेटेड डिस्क इत्यादि)
• रीढ़ पर बार-बार और नियमित रूप से आवर्ती भार (लोडर, किसान, गर्मियों के कॉटेज आदि में काम करते हैं)
• मोटापा और अधिक वजन
• रीढ़ की हड्डी में चोट (फ्रैक्चर, खरोंच, अव्यवस्था)
• उम्र बदलती है

इंटरवर्टेब्रल हर्निया वाले रोगी को कई पूर्वगामी कारकों के संपर्क में आने पर हर्निया सिक्वेस्ट्रेशन विकसित होने का जोखिम बढ़ जाता है:

• धूम्रपान और शराब का सेवन
• मधुमेह
• हाइपोथायरायडिज्म
• निष्क्रिय जीवन शैली
• उचित पोषण के सिद्धांतों का उल्लंघन (शाकाहार, ट्रेस तत्वों की कमी, आदि)
• बार-बार हाइपोथर्मिया
• नियमित तनाव

जब कोई व्यक्ति पहले से ही इंटरवर्टेब्रल डिस्क के एक हर्नियेटेड फलाव की उपस्थिति में एक या एक से अधिक पूर्वगामी और प्रेरक कारकों के संपर्क में होता है, जो रोगी को कई वर्षों तक परेशान करता है (अक्सर 10 साल से अधिक), न्यूक्लियस पल्पोसस पूरी तरह से रेशेदार छोड़ देता है अंगूठी, रीढ़ के स्नायुबंधन द्वारा धारण करना बंद कर देती है और रीढ़ की हड्डी के क्षेत्र में गिर जाती है। इस मामले में, रीढ़ की हड्डी ही, जड़ें और रीढ़ की नसें दब जाती हैं और रोगी में एक विशद नैदानिक ​​​​तस्वीर और विकलांगता विकसित होती है।

वर्गीकरण

ज़ब्ती प्रक्रिया के स्थानीयकरण के अनुसार, हर्नियास में विभाजित हैं:

• ग्रीवा रीढ़ की एक हर्निया का पृथक्करण
• वक्ष रीढ़ की एक हर्निया का पृथक्करण
• काठ का रीढ़ की एक हर्निया का पृथक्करण

इंटरवर्टेब्रल हर्निया के अनुक्रम के लक्षण

इंटरवर्टेब्रल हर्निया के अनुक्रम के लक्षण प्रक्रिया में शामिल विभाग पर निर्भर करते हैं:

सर्वाइकल स्पाइन के इंटरवर्टेब्रल हर्निया का सीक्वेस्ट्रेशन

• अप्रसन्नता। लगातार, मजबूत, दर्दनाक, सिर की कुछ स्थितियों से और व्यायाम के बाद बढ़ जाना। हाथों और सिर में देता है
• गर्दन और हाथों की त्वचा का सुन्न होना
• गर्दन, बाहों, कंधों की मांसपेशियों में कमजोरी
• पैरों और बाहों के पूर्ण पक्षाघात तक चाल की धीरे-धीरे गड़बड़ी
• बाहों में मांसपेशियों का धीरे-धीरे शोष
• बार-बार सिरदर्द होना

थोरैसिक रीढ़ की इंटरवर्टेब्रल हर्निया का पृथक्करण

• दर्द । यह थोरैसिक रीढ़ में स्थित है, कंधे के ब्लेड के बीच और नीचे, उच्चारित, स्थिर, छाती, पेट, पसलियों को देता है। लोड के तहत बढ़ता है और असहनीय हो जाता है
• पीठ, छाती और पेट के प्रभावित क्षेत्र में त्वचा का सुन्न होना
• पीठ और पेट की मांसपेशियों की कमजोरी

काठ का रीढ़ की इंटरवर्टेब्रल हर्निया का पृथक्करण

• काठ क्षेत्र में दर्द। लगातार परेशान करना, व्यक्त करना, भार पर और असुविधाजनक स्थिति में बढ़ाना। पैरों, नितंबों को विकिरणित करें
• पैल्विक अंगों की शिथिलता (बिगड़ा हुआ पेशाब और शौच)
• पैरों में कमजोरी
• पैर की मांसपेशी शोष
• पीठ के निचले हिस्से में जकड़न महसूस होना
• पैरों में कण्डरा सजगता की अनुपस्थिति
• पैरों और पैर की उंगलियों का सुन्न होना
• पैरों के पक्षाघात का धीरे-धीरे विकास

निदान

इंटरवर्टेब्रल हर्निया के अनुक्रम का निदान करने के लिए कई तरीकों का उपयोग किया जाता है:

• सीटी (कंप्यूटेड टोमोग्राफी) - आपको एक हर्निया की उपस्थिति और इसके अनुक्रम को अप्रत्यक्ष संकेतों द्वारा निर्धारित करने की अनुमति देता है: इंटरवर्टेब्रल गैप का संकुचन, स्पाइनल कैनाल के लुमेन में कमी
• एमआरआई (चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग) - आपको हर्निया अनुक्रम की उपस्थिति और स्थान को सटीक रूप से निर्धारित करने की अनुमति देता है, मिलीमीटर को नुकसान मेरुदंडऔर उसकी जड़ें
• मायलोग्राफी - आपको रीढ़ की हड्डी और इसकी जड़ों और तंत्रिकाओं को नुकसान की डिग्री निर्धारित करने की अनुमति देता है
• इलेक्ट्रोमोग्राफी - तंतुओं से गुजरने के लिए तंत्रिका आवेगों की क्षमता निर्धारित करता है, निदान करता है कि कौन सी जड़ें और तंत्रिकाएं उल्लंघन करती हैं

इंटरवर्टेब्रल हर्निया के सीक्वेस्ट्रेशन का उपचार

इंटरवर्टेब्रल हर्निया के सीक्वेस्ट्रेशन का उपचार मुख्य रूप से सर्जिकल है। रूढ़िवादी तरीकों का उपयोग मुख्य रूप से सर्जरी और पश्चात की अवधि में तैयार करने के लिए किया जाता है।

शल्य चिकित्सा

एक हर्निया और उसके अनुक्रम के इलाज के लिए एक ऑपरेशन उन मामलों में इंगित किया जाता है जहां रूढ़िवादी उपचार प्रभावी नहीं था, रोगी की स्थिति बिगड़ती है और रीढ़ की हड्डी को नुकसान के लक्षण दिखाई दे रहे हैं। मुख्य ऑपरेशन है डिस्केक्टॉमीजब प्रभावित इंटरवर्टेब्रल डिस्क को हटा दिया जाता है, तो उसमें से निकलने वाला पल्पस न्यूक्लियस। डिस्क को हटाने के बाद, आप एक प्रत्यारोपण स्थापित कर सकते हैं, जिसके बाद रोगी जितना संभव हो उतना पिछले भार को बहाल करने और पूर्ण जीवन में वापस आने में सक्षम होगा।

चिकित्सा उपचार

• NSAIDs: डिक्लोफेनाक, एनालगिन, इबुप्रोफेन - शुरू में इंजेक्शन के रूप में (5-7 दिन), फिर टैबलेट के रूप में, दिन में 4 बार कम से कम 2 सप्ताह तक। दर्द को कम करने, ऊतकों की सूजन और सूजन से छुटकारा पाने की अनुमति देता है

तीव्र आंतों की रुकावट का रोगजनन जटिल है और पूरी तरह से समझा नहीं गया है, जिसकी पुष्टि 20 से अधिक सिद्धांतों के अस्तित्व से होती है, जिनके समर्थक इस बीमारी में शरीर में होने वाले सभी संभावित पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों पर विचार करते हैं। ये परिवर्तन एक गतिशील प्रक्रिया है, आंतों के माध्यम से सामग्री के पारित होने की समाप्ति के क्षण से, आंतों की दीवार में सूक्ष्मवाहन के एक स्पष्ट विकार के साथ, इसके कार्य का गहरा उल्लंघन, डिस्बैक्टीरियोसिस, अंतर्जात नशा, का उल्लंघन सभी प्रकार के चयापचय, शरीर प्रणालियों की कार्यात्मक स्थिति और कई अंग विफलता के साथ पेरिटोनिटिस के साथ समाप्त। आंत्र रुकावट के विभिन्न रूपों के रोगजनन में इन विकारों का महत्व एक ही प्रकार का नहीं है। इस प्रकार, रुकावट के दौरान, पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों के विकास में अग्रणी भूमिका आंतों के ठहराव और पानी और इलेक्ट्रोलाइट और प्रोटीन चयापचय में बाद की गड़बड़ी को सौंपी जाती है, जबकि गला घोंटने से मेसेंटेरिक वाहिकाओं का उल्लंघन होता है और बीसीसी में अधिक महत्वपूर्ण कमी आती है।
जैसा रोगजनन का मुख्य स्थानीय कारकआंतों की रुकावट माइक्रोसर्क्युलेटरी बेड के स्तर पर आंत में क्षेत्रीय रक्त परिसंचरण में बदलाव पर विचार करती है, जो धमनी प्रवाह में कमी और मेसेंटरी के जहाजों के संपीड़न के कारण शिरापरक बहिर्वाह में कठिनाई के कारण होता है (रुकावट का गला घोंटने वाला रूप) या इंट्राम्यूरल वाहिकाओं (बाधा का अवरोधक रूप)। गला घोंटने के दौरान, क्षेत्रीय संचार गड़बड़ी तेजी से विकसित होती है और इसकी विशेषता काफी गहराई होती है। प्रतिरोधी आंत्र रुकावट वाले रोगियों में, यह धीरे-धीरे बढ़ता है, कम स्पष्ट होता है और इसके साथ योजक आंत में श्लेष्म और मांसपेशियों की झिल्लियों के बीच रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण 1:4 के अनुपात में होता है (आमतौर पर यह 2:1 होता है)।

परिणामी इस्किमिया के जवाब में, एक प्राथमिक सहानुभूति प्रतिवर्त विकसित होता है, जिससे प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स की ऐंठन होती है, वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग में कमी होती है, धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस का उद्घाटन, ठहराव और गठित तत्वों का एकत्रीकरण होता है। माइक्रोवास्कुलचर की पैरेसिस को अंडरऑक्सीडाइज्ड उत्पादों और सबस्ट्रेट्स की क्रिया के अतिरिक्त बढ़ाया जाता है। हालांकि, तीव्र आंतों की रुकावट में क्षेत्रीय हेमोडायनामिक विकारों में प्रमुख रोगजनक लिंक रक्त प्रवाह में कमी है - एक निरंतर प्रवाह में स्पंदित रक्त प्रवाह का संक्रमण। इसी समय, जारी किए गए ऊतक किनिन्स और हिस्टामाइन के प्रभाव में, अंतरालीय उपस्थिति के साथ संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है, मुक्त पेट की गुहा में रक्त पसीना, आंतों के लुमेन। प्लाज्मा और अंतरालीय द्रव के बीच कोलाइड-आसमाटिक और आयन-इलेक्ट्रोलाइट संबंधों के उल्लंघन से यह प्रक्रिया तेज हो जाती है। बीसीसी में सबसे बड़ी कमी, अक्सर 30-40% तक पहुंचती है, तीव्र में देखी जाती है।

छोटी आंत के इस्किमिया की प्रगति का परिणाम वेध और पेरिटोनिटिस के साथ दीवार परिगलन है।

संचलन संबंधी विकारों के विकास से आंतों की दीवार के इंट्राम्यूरल तंत्रिका तंत्र के हाइपोक्सिया और उसमें चयापचय के स्तर में कमी आती है। वे, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की हाइपरटोनिटी के साथ, पेट की गुहा में एक पैथोलॉजिकल दर्द फोकस की उपस्थिति के साथ-साथ सूक्ष्मजीवों के एंडोटॉक्सिन के मांसपेशी फाइबर की सिकुड़ा गतिविधि पर सीधा प्रभाव के कारण, मोटर फ़ंक्शन को धीमा कर देते हैं। आंत। विकार मोटर गतिविधिआंत्र पथ गुहा और पार्श्विका पाचन को रोकता है, निस्पंदन प्रक्रियाओं के अनुपात को बदलता है - आंत के केशिका बिस्तर में पुन: अवशोषण। वे ऊतक हाइपोक्सिया से जुड़े श्लेष्म झिल्ली में अपक्षयी प्रक्रियाओं पर आधारित हैं और बायोजेनिक एमाइन की क्रिया - इसका पतला होना, एंटरोसाइट्स का चपटा होना, ब्रश सीमा को नुकसान, विली एंटरोसाइट्स की अस्वीकृति में वृद्धि, क्रिप्ट के उपकला से उनके उत्थान को धीमा करना . इसी समय, आंत का पाचन कार्य पेट, अग्न्याशय, यकृत की स्रावी गतिविधि में कमी से बढ़ जाता है, जो माइक्रोकिरकुलेशन विकारों और एंडोटॉक्सिकोसिस के कारण होता है, छोटी आंत की एपीयूडी प्रणाली की कार्यात्मक स्थिति में कमी, जो सेरोटोनिन, मोटिलिन, न्यूरोटेंसिन और अन्य हार्मोन का स्रोत है।

सामान्य पाचन के निषेध के कारण, माइक्रोफ्लोरा की कार्रवाई के तहत आंत में माइक्रोबियल एंजाइमेटिक क्लीवेज विकसित होता है जो आंतों की स्थिर सामग्री (सहजीवी पाचन) में सक्रिय रूप से गुणा करता है। इसका परिणाम प्रोटीन के अपर्याप्त हाइड्रोलिसिस के उत्पादों के आंतों के चाइम में संचय है - विषाक्त गुणों वाले पॉलीपेप्टाइड्स। वे आसानी से क्षतिग्रस्त श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से सामान्य रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, शरीर के नशा में योगदान करते हैं। इसके अलावा, सूक्ष्मजीव तीव्रता से गुणा करना शुरू करते हैं। दूरस्थ आंतों से माइक्रोफ्लोरा समीपस्थ में प्रवेश करती है। माइक्रोबियल कारक की सक्रियता एंटी-संक्रमित सुरक्षा की जटिल प्रणाली के आंतों में बाधा वाले मरीजों में विकार से जुड़ी हुई है। बिशप (1985) के अनुसार, इसमें शामिल हैं: 1) समीपस्थ जठरांत्र संबंधी मार्ग में एक अम्लीय वातावरण; 2) छोटी आंत की स्रावी गतिविधि: बलगम, लाइसोजाइम, पाचन एंजाइम; 3) आंत का मोटर फ़ंक्शन, जो इसकी दीवार पर रोगाणुओं को ठीक करने से रोकता है; 4) आंतों की दीवार का प्रतिरक्षा तंत्र (बी-लिम्फोसाइट्स, आईजीए का उत्पादन, रोगाणुओं के एंटीजेनिक परिसरों के गठन को रोकना, आदि; आंतों के माइक्रोबियल पारिस्थितिकी तंत्र की सामान्य स्थिति)।

अभिवाही पाश में चल रही प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप, किण्वन और क्षय प्रगति की घटनाएं। एक्सो- और एंडोटॉक्सिन की रिहाई के कारण माइक्रोबियल कारक का एंटरोटॉक्सिक प्रभाव होता है। एक्सोटॉक्सिन अपने प्रभाव का एहसास तब करते हैं जब सूक्ष्मजीव आंतों के म्यूकोसा की सतह पर तय हो जाते हैं। वे म्यूकोसल कोशिकाओं के चयापचय को बाधित करते हैं, उनकी झिल्लियों को नष्ट करते हैं, जिससे एंटरोसाइट्स की कार्यात्मक स्थिति में व्यवधान होता है, मुख्य रूप से निस्पंदन और पुन: अवशोषण की प्रक्रिया। एक्सोटॉक्सिन भी आंतों की दीवार में रोगाणुओं के आक्रमण में योगदान करते हैं, और फिर पेरिटोनिटिस के विकास के साथ उदर गुहा में। एंडोटॉक्सिन तब बनते हैं जब आंतों की दीवार में प्रवेश करने वाले सूक्ष्मजीव मर जाते हैं। उनका पैथोलॉजिकल प्रभाव microcirculation और चयापचय संबंधी विकारों को बढ़ाना, आंतों की गतिशीलता को कम करना और CNS विकारों को कम करना है।

निस्पंदन-पुन:अवशोषण प्रक्रियाओं में परिवर्तन निस्पंदन में वृद्धि और पुन: अवशोषण में तेज कमी है। नतीजतन, बड़ी मात्रा में तरल सामग्री आंतों के लुमेन ("तीसरे" स्थान में तरल पदार्थ ("सीक्वेस्ट्रेशन") में जमा हो जाती है। यह ज्ञात है कि आम तौर पर प्रति दिन भोजन और पेय के साथ 10-11 लीटर तरल जठरांत्र संबंधी मार्ग के लुमेन में प्रवेश करता है और पाचन तंत्र की ग्रंथियों द्वारा उत्सर्जित होता है। उनमें से 8.5-9 लीटर वापस अवशोषित हो जाते हैं। नोड्यूलेशन के साथ, पहले दिन में तरल पदार्थ का नुकसान 5-6 लीटर होता है, रुकावट के साथ और - 2-3 लीटर या अधिक। जठरांत्र संबंधी मार्ग के लुमेन में इसके संचय से आंतों के दबाव में वृद्धि होती है, जो अक्सर आंतों की दीवार के छिद्र से जटिल होती है। हालांकि, अक्सर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की मैकेनिकल स्ट्रेचिंग मल्टीपल रिफ्लेक्स उल्टी की उपस्थिति से जटिल होती है। इसके साथ, इलेक्ट्रोलाइट्स, प्रोटीन, विटामिन आदि से भरपूर पाचक रस शरीर से बाहर निकल जाते हैं। ऊपर वर्णित पैथोलॉजिकल परिवर्तनों को "तीव्र आंतों की विफलता" जैसी अवधारणा में शामिल किया गया है।

बाह्य (मुख्य रूप से) और इंट्रावास्कुलर क्षेत्रों की मात्रा में कमी, सोडियम, पोटेशियम और क्लोरीन आयनों की हानि के कारण द्रव अनुक्रम, उल्टी शरीर के गंभीर निर्जलीकरण के साथ होती है। यह गुर्दे में ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी और मूत्राधिक्य में कमी के साथ एक हेमोडायनामिक विकार द्वारा प्रकट होता है। शरीर में पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को सामान्य करने के लिए एल्डोस्टेरोन का गहन रूप से गठन किया जाता है। इसके प्रभाव में, मूत्र में सोडियम और क्लोराइड आयनों का उत्सर्जन कम हो जाता है, लेकिन पोटेशियम की हानि बढ़ जाती है, क्योंकि एल्डोस्टेरोन तंत्र की क्रिया उस पर लागू नहीं होती है। धीरे-धीरे, प्लाज्मा और बाह्य द्रव में पोटेशियम की सांद्रता कम हो जाती है और हाइपोकैलिमिया होता है। मरीजों में मांसपेशियों की कमजोरी, कण्डरा सजगता में कमी, हाइपोटेंशन, बिगड़ा हुआ संवहनी ताल और आंतों की पैरेसिस होती है।

प्लाज्मा और बाह्य तरल पदार्थ में पोटेशियम की सामान्य सांद्रता की बहाली कोशिका में निहित पोटेशियम आयनों की कोशिका में सोडियम और हाइड्रोजन आयनों के बदले कोशिका में निहित पोटेशियम आयनों की गति के कारण होती है। यह, बदले में, एसिड-बेस बैलेंस में एक बदलाव की ओर जाता है, जिसमें एक्स्ट्रासेलुलर अल्कलोसिस और इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस का विकास होता है।

वसा और सेलुलर प्रोटीन के साथ शरीर की ऊर्जा लागत को कवर करने के कारण तीव्र आंत्र रुकावट की प्रगति के साथ, अम्लीय चयापचय उत्पाद जमा होते हैं और अंतर्जात पानी निकलता है। एक्सट्रासेलुलर अल्कलोसिस को एसिडोसिस द्वारा बदल दिया जाता है, और चूंकि आंतों की रुकावट के इस स्तर पर अक्सर डायरिया में कमी होती है, एसिडोसिस विघटित हो जाता है।

इसी समय, सेल प्रोटीन का विनाश शरीर में बड़ी मात्रा में सेलुलर पोटेशियम के संचय के साथ होता है, यानी हाइपरक्लेमिया विकसित होता है। रोगी दौरे के रूप में हृदय और तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक स्थिति में गंभीर विचलन विकसित करते हैं, और गंभीर मामलों में, कोमा।

तीव्र आंत्र रुकावट वाले रोगियों की स्थिति उपस्थिति से बढ़ जाती है एंडोटॉक्सिकोसिस. इसका स्रोत आंतें हैं, जहां, पाचन प्रक्रिया के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, डिस्बैक्टीरियोसिस, स्रावी प्रतिरक्षा कारकों का निषेध, एक बड़ी संख्या कीमाइक्रोबियल विषाक्त पदार्थ, चयापचय के मध्यवर्ती और अंत उत्पाद। आंतों की दीवार के अवरोधक कार्य (माइक्रोसर्कुलेशन और ऊतक हाइपोक्सिया में परिवर्तन) के उल्लंघन के कारण, वे सामान्य परिसंचरण और मुक्त उदर गुहा में भाग जाते हैं। प्रारंभ में, यकृत के विषहरण प्रभाव द्वारा एंडोटॉक्सिकोसिस को समाप्त किया जाता है, जो हेपेटोसाइट्स के माइक्रोसोमल ऑक्सीडेटिव सिस्टम द्वारा प्रदान किया जाता है। हालांकि, माइक्रोसोमल ऑक्सीडेटिव सिस्टम, साइटोक्रोम पी-450 के मुख्य घटक को निष्क्रिय करने के लिए जीवाणु एंडोटॉक्सिन और विषाक्त चयापचय उत्पादों की क्षमता के कारण यकृत का विषहरण कार्य धीरे-धीरे कम हो जाता है।

इसी समय, अंतर्जात नशा के कारण बढ़ जाता है

• पेरिटोनिटिस की उपस्थिति;
• आंतों से विषाक्त पदार्थों के बहिर्वाह को रक्त वाहिकाओं के माध्यम से नहीं, बल्कि लसीका वाहिकाओं के माध्यम से बढ़ाना;
• एंडोटॉक्सिकोसिस माइक्रोसर्कुलेशन विकारों के प्रभाव में विकास और प्रगति;
• शरीर की अन्य कोशिकाओं और ऊतकों में अपक्षयी-विनाशकारी परिवर्तन।

बाद वाले कलिकरीन-किनिन सिस्टम, लाइसोसोमल और प्रोटियोलिटिक एंजाइम के कारण नशा का स्रोत बन जाते हैं। सबसे पहले, हृदय प्रणाली ग्रस्त है। वे रक्त के साथ अतिप्रवाह करते हैं, पैरेन्काइमल अंगों (गुर्दे, यकृत, फेफड़े, अग्न्याशय) के वाहिकाएं पूर्ण-रक्तयुक्त हो जाती हैं। वे रक्तस्राव, विनाश और शोष के foci दिखाई देते हैं। माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन, ऊतक हाइपोक्सिया, तीव्र आंतों की रुकावट में चयापचय क्षारमयता लिपिड पेरोक्सीडेशन की सक्रियता और एंटीऑक्सिडेंट प्रणाली के निषेध द्वारा समाप्त हो जाती है। यह बदले में, लाइसोसोम सहित झिल्लियों को नुकसान पहुंचाता है, एसिड हाइड्रॉलिसिस की रिहाई के साथ, जिसमें एक शक्तिशाली विनाशकारी क्षमता होती है।

इस प्रकार, तीव्र आंतों की रुकावट के रोगजनन में एक दुष्चक्र बनाया जाता है: माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन सभी स्तरों पर चयापचय में परिवर्तन की ओर जाता है, अंतर्जात नशा में वृद्धि होती है, जो कि वोलेमिक और हेमोडायनामिक विकारों से उत्पन्न होती है जो विनाश और परिगलन की ओर ले जाती है। आंतों की दीवार।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी। तीव्र आंतों की रुकावट वाले रोगियों में, पैथोमॉर्फोलॉजिकल परिवर्तन मुख्य रूप से योजक आंत में विकसित होते हैं। इसका एक सियानोटिक रंग है, मात्रा में काफी वृद्धि हुई है। आंतों की दीवार की सभी परतों की सूजन, नसों की अधिकता, संवहनी घनास्त्रता के foci, पेरिवास्कुलर रक्तस्राव और ल्यूकोसाइट घुसपैठ का उल्लेख किया गया है। इंट्राम्यूरल तंत्रिका गैन्ग्लिया की संरचना परेशान है। श्लेष्मा झिल्ली में छाले पड़ जाते हैं। अक्सर आंत में छिद्र होता है। अपक्षयी-डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं अभिवाही पाश की दीवार में 40-60 सेमी तक रुकावट के स्तर तक और आउटलेट पाश की दीवार में - 15-20 सेमी दूर तक फैली हुई हैं। आंतों की दीवार में संरचनात्मक परिवर्तनों की गंभीरता की सबसे बड़ी डिग्री गला घोंटने वाली आंतों की रुकावट और विशेष रूप से उल्लंघन करने वाले खांचे के स्थान पर देखी जाती है। इस प्रकार की बाधा के साथ प्रभावित आंतों के पाश में परिगलित परिवर्तन उदर गुहा में एक प्रवाह के गठन के साथ रक्तस्रावी या इस्केमिक रोधगलन के रूप में विकसित होते हैं।