केटोएसिडोटिक कोमा विशेषता है। केटोएसिडोटिक कोमा के लिए आपातकालीन देखभाल। निदान और विभेदक निदान

केटोएसिडोटिक कोमा अनुपचारित, खराब नियंत्रित या अनियंत्रित होने पर सबसे आम है।

पूरी समस्या इस तथ्य में निहित है कि, विपरीत या, केटोएसिडोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ हाइपरग्लाइसेमिक कोमा इतनी तेजी से विकसित नहीं होता है, और यह, बदले में, कई समस्याओं की ओर इशारा करता है जिसमें एक मधुमेह, जिसका शरीर उच्च ग्लाइसेमिक मूल्यों के अनुकूल हो गया है, समय पर अलार्म नहीं बजा सकते हैं और रक्त शर्करा के स्तर को कम करने के लिए समय पर उपाय नहीं कर सकते हैं।

यदि इंसुलिन-निर्भर मधुमेह रोगियों को दिन में कई बार शर्करा के स्तर को मापने के लिए मजबूर किया जाता है, तो गैर-इंसुलिन-निर्भर रोगी या तो ऐसा बिल्कुल नहीं कर सकते हैं (मधुमेह के प्रारंभिक चरण में), या अत्यंत दुर्लभ मामलों में शर्करा के स्तर को माप सकते हैं।

इससे कई नकारात्मक परिणाम हो सकते हैं, क्योंकि जो रोगी मधुमेह डायरी नहीं रखते हैं, वे अक्सर पहले से ही उन्नत बीमारी के साथ अस्पताल में समाप्त हो जाते हैं, जिसके खिलाफ वे विकसित हो गए हैं, उपचार को जटिल बनाते हैं और हाइपरग्लाइसेमिक की शुरुआत के बाद पुनर्वास प्रक्रिया को धीमा कर देते हैं। प्रगाढ़ बेहोशी।

यह स्थिति हाइपरग्लाइसेमिक कोमा के प्रकारों में से एक है, जो रक्त में ग्लूकोज की बहुत अधिक मात्रा की पृष्ठभूमि और इंसुलिन की कमी के साथ विकसित होती है।

यह आमतौर पर मधुमेह केटोएसिडोसिस से पहले होता है।

यह पहली बार इसके विकास से भी उकसाया जा सकता है जब रोगी को इसके बारे में पता नहीं होता है और तदनुसार, इलाज नहीं किया जाता है।

हालांकि, सबसे ज्यादा सामान्य कारणों मेंऐसा कोमा है:

• लंबे समय तक खराब नियंत्रित मधुमेह
• गलत इंसुलिन थेरेपी या इनकार, इंसुलिन प्रशासन की समाप्ति (उदाहरण के लिए, थोड़ा इंसुलिन प्रशासित किया गया था, जो भोजन से प्राप्त कार्बोहाइड्रेट की मात्रा को कवर नहीं करता है)
• आहार में घोर उल्लंघन (मधुमेह एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट, पोषण विशेषज्ञ की सलाह की उपेक्षा करता है और मीठे खाद्य पदार्थों का दुरुपयोग करता है)
• खराब अनुकूलित हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी या रोगी अक्सर बड़ी गलतियाँ करता है (समय पर गोलियाँ नहीं लेता है, उन्हें लेना छोड़ देता है)
• लंबे समय तक भुखमरी, जिसके परिणामस्वरूप गैर-कार्बोहाइड्रेट स्रोतों (वसा) से ग्लूकोज प्राप्त करने की प्रक्रिया शुरू हो जाती है
• संक्रमणों
• तीव्र अंतःक्रियात्मक रोग (इनमें परिधीय, केंद्रीय रक्त आपूर्ति के उल्लंघन में मायोकार्डियल इंफार्क्शन शामिल है)

ड्रग्स (विशेष रूप से कोकीन) के ओवरडोज के परिणामस्वरूप एक व्यक्ति कोमा में भी जा सकता है।

रोगजनन, केटोएसिडोटिक कोमा की उत्पत्ति

यह स्थिति इंसुलिन की स्पष्ट कमी पर आधारित है।

इसकी कमी (अग्न्याशय द्वारा इसके अपर्याप्त उत्पादन के अलावा) ग्लूकागन, कोर्टिसोल, कैटेकोलामाइन, ग्रोथ हार्मोन और अन्य जैसे कॉन्ट्रा-इंसुलिन हार्मोन के अत्यधिक उत्पादन के कारण हो सकती है (वे इंसुलिन उत्पादन को दबाते हैं)।

इसी तरह की स्थिति तब होती है जब ग्लूकोज-परिवहन हार्मोन की बढ़ती आवश्यकता होती है। उदाहरण के लिए, जब कोई व्यक्ति लंबे समय तक उपवास करता है या जिम में कई दिनों तक कड़ी मेहनत करता है और वजन कम करने के लिए हाइपोकार्बोहाइड्रेट आहार का पालन करता है।

पहले और दूसरे दोनों मामलों में, शरीर में रक्त शर्करा का स्तर तेजी से गिरता है। यह ग्लूकोज विनियमन तंत्र के लॉन्च को भड़काता है, जैसे कि प्रोटीन के टूटने, ग्लाइकोजेनोलिसिस (ग्लाइकोजन का टूटना - एक पॉलीसेकेराइड) के परिणामस्वरूप ग्लूकोनोजेनेसिस।

ये प्रक्रियाएं हमारे शरीर में हर समय होती रहती हैं। नींद के दौरान, हम खा नहीं सकते हैं और ग्लूकोज की आपूर्ति को फिर से भर सकते हैं, इसलिए शरीर अपने स्वयं के रखरखाव के लिए ग्लाइकोजेनोलिसिस द्वारा जिगर से लगभग 75% ग्लूकोज ऊर्जा का संश्लेषण करता है और 25% ग्लूकोनेोजेनेसिस द्वारा बनता है। इस तरह की प्रक्रियाएं मीठे आनंद की मात्रा को उचित स्तर पर बनाए रखने में मदद करती हैं, लेकिन उचित पोषण के बिना वे पर्याप्त नहीं हैं।

जिगर में ग्लाइकोजन का भंडार जल्दी से समाप्त हो जाता है, क्योंकि एक वयस्क के पास निष्क्रिय मोड के अधिकतम 2-3 दिनों के लिए पर्याप्त होता है (यदि वह बिस्तर पर रहता है और कम से कम हरकत करता है)।

इस मामले में, वसा भंडार (लिपोलिसिस), अन्य गैर-कार्बोहाइड्रेट यौगिकों से ग्लूकोज के उत्पादन के कारण चीनी का नियमन किया जाता है।

ये नियामक तंत्र बिना ट्रेस के नहीं गुजरते हैं, क्योंकि वे मुख्य नहीं हैं (ग्लूकोज का मुख्य स्रोत भोजन है), इसलिए, इस तरह के उत्पादन की प्रक्रिया में, चयापचय के "उप-उत्पाद", कीटोन बॉडीज (बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक) एसिड, एसीटोसेटेट और एसीटोन), रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं।

उनकी बढ़ी हुई सांद्रता रक्त को चिपचिपा, गाढ़ा बनाती है और इसकी अम्लता (रक्त का पीएच घटता है) भी बढ़ाता है।

ऐसा ही मधुमेह के साथ होता है।

अंतर केवल इतना है कि मधुमेह रोग अग्न्याशय को प्रभावित करता है, जो या तो बिल्कुल भी इंसुलिन का उत्पादन नहीं कर सकता है (टाइप 1 मधुमेह और इसकी उप-प्रजातियों में), या इसकी अपर्याप्त मात्रा का उत्पादन करता है, जो सेलुलर भुखमरी की ओर जाता है।

इसके अलावा, मधुमेह में, विकास के परिणामस्वरूप कोशिकाएं इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता भी खो सकती हैं।

यदि यह मौजूद है, तो रक्त में इंसुलिन की अधिकता भी हो सकती है, लेकिन आंतरिक अंगों की कोशिकाओं को इसका एहसास नहीं होता है, इसलिए वे उस ग्लूकोज को प्राप्त नहीं कर सकते हैं जो यह हार्मोन उन्हें देता है।

भूखी कोशिकाएं मदद के लिए एक आपातकालीन संकेत भेजती हैं, जो वैकल्पिक खाद्य स्रोतों के प्रक्षेपण को भड़काती है, लेकिन इससे मदद नहीं मिलती है, क्योंकि रक्त में पहले से ही बहुत अधिक ग्लूकोज होता है। समस्या इसमें नहीं है, बल्कि इंसुलिन की कमी या इसके मुख्य कार्य के प्रदर्शन में "विफलताओं" में है।

इंसुलिन और यकृत लिपोलिसिस की क्रिया को दबा देता है, जिसके परिणामस्वरूप, परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी के कारण कैटेकोलामाइन का उत्पादन बढ़ जाता है। यह सब मिलकर वसा ऊतक से फैटी एसिड के जमाव में योगदान देता है। ऐसी परिस्थितियों में लीवर में कीटोन बॉडीज की मात्रा बढ़ जाती है।

अधिकतर, कीटोएसिडोसिस 5 से 6 वर्ष की आयु के बिल्कुल स्वस्थ छोटे बच्चों में होता है। यदि बच्चा अत्यधिक अति सक्रिय है, तो उसके शरीर में ऊर्जा गहन रूप से खर्च होने लगती है, लेकिन इस उम्र में अभी तक यकृत का भंडार नहीं है। यह इन कारणों से है कि यह बच्चे के आहार और उसकी स्थिति की सावधानीपूर्वक निगरानी करने योग्य है।

यदि, सक्रिय खेलों के बाद, वह बहुत मूडी होने लगा, उसे बुखार हो गया, वह बहुत सुस्त हो गया, कमजोर हो गया और लंबे समय तक शौचालय नहीं गया, तो आपको उसे एक मीठा पेय (अधिमानतः ग्लूकोज के साथ) देना चाहिए ऊर्जा की कमी को पूरा करें।

ग्लूकोज की कमी को खत्म करने के लिए कोई कार्रवाई किए बिना, माता-पिता जोखिम उठाते हैं कि उनका बच्चा एक एसिटोनेमिक उल्टी हमले का विकास करेगा, जो लिपोलिसिस के कारण सक्रिय रूप से उत्पादित केटोन निकायों द्वारा उकसाया जाता है। प्रचुर मात्रा में उल्टी से गंभीर निर्जलीकरण हो सकता है, और एकमात्र मुक्ति बच्चे को स्थिर स्थितियों में दिया जाने वाला ड्रॉपर होगा।

विकास नहीं होने देते

जब रक्त में बहुत अधिक ग्लूकोज होता है, और इससे भी अधिक कीटोन बॉडी, यह स्वचालित रूप से गुर्दे को हानिकारक चयापचय उत्पादों के रक्त को साफ करने के लिए कड़ी मेहनत करने के लिए उकसाता है। आसमाटिक ड्यूरिसिस में वृद्धि। एक व्यक्ति छोटे तरीके से अधिक बार शौचालय जाना शुरू कर देता है।

बहुत सारे द्रव और बहुत महत्वपूर्ण इलेक्ट्रोलाइट्स (सोडियम, पोटेशियम, फॉस्फेट और अन्य पदार्थ) मूत्र में उत्सर्जित होते हैं, जो एसिड-बेस बैलेंस में शामिल होते हैं। शरीर में पानी के संतुलन का उल्लंघन और आसमाटिक ड्यूरिसिस निर्जलीकरण (निर्जलीकरण) और पहले से ही विषाक्त, अम्लीय रक्त के गाढ़ेपन का कारण बनता है।

बनने वाले एसिड में दो गुण होते हैं: उनमें से कुछ वाष्पशील हो सकते हैं, और कुछ गैर-वाष्पशील होते हैं। कीटोएसिडोसिस के साथ, सांस लेने के दौरान सभी वाष्पशील एसिड उत्सर्जित होते हैं, इसलिए व्यक्ति हाइपरवेंटिलेशन विकसित करता है। वह अनजाने में अधिक बार सांस लेना शुरू कर देता है, नियमित अंतराल पर गहरी सांसें लेता है और छोड़ता है।

हाइपरग्लाइसेमिक केटोएसिडोटिक कोमा के लक्षण और संकेत

यह कोमा तुरंत नहीं, बल्कि धीरे-धीरे विकसित होता है। जब तक कोई व्यक्ति कोमा में नहीं पड़ता, तब तक कई घंटों से लेकर कई दिनों तक का समय लग सकता है।

लंबे समय तक मधुमेह मेलेटस के साथ, जिसके साथ एक मधुमेह कई वर्षों तक जीवित रहता है, उसका शरीर कुछ हद तक अनुकूल हो जाता है ऊंचा स्तरग्लूकोज, और टाइप 2 मधुमेह में ग्लाइसेमिया के लक्ष्य मान, एक नियम के रूप में, सामान्य से 1.5 - 2 mmol / लीटर (कभी-कभी अधिक) से अधिक होते हैं।

इसलिए, हाइपरग्लाइसेमिक केटोएसिडोसिस कोमा प्रत्येक व्यक्ति में अलग-अलग समय पर हो सकता है। यह सब स्वास्थ्य की सामान्य स्थिति और बीमारी से जुड़ी जटिलताओं पर निर्भर करता है। हालांकि, वयस्कों और बच्चों दोनों में लक्षण समान होंगे।

वजन घटाने की पृष्ठभूमि के खिलाफ:

• सामान्य कमज़ोरी
• प्यास
• पॉलीडिप्सिया
• खुजली

कोमा के विकास से पहले दिखाई देते हैं:

• एनोरेक्सिया
• जी मिचलाना
• पेट में तेज दर्द हो सकता है ("तीव्र" पेट)
• सिर दर्द
• गले में खराश और अन्नप्रणाली

तीव्र अंतःस्रावी रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कोमा स्पष्ट संकेतों के बिना विकसित हो सकता है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ इस प्रकार हैं:

• निर्जलीकरण
• शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली
• त्वचा और नेत्रगोलक का कम होना
• अनुरिया का क्रमिक विकास
• सामान्य पीलापन
• जाइगोमैटिक मेहराब, ठोड़ी, माथे के क्षेत्र में स्थानीय हाइपरमिया
• ठंडी त्वचा
• मांसपेशी हाइपोटेंशन
• धमनी हाइपोटेंशन
• tachypnea या बड़े शोर Kussmaul श्वास
• साँस छोड़ने वाली हवा में एसीटोन की गंध
• चेतना का धुंधलापन, परिणामस्वरूप - कोमा

निदान

सबसे खुलासा विश्लेषण एक रक्त परीक्षण है। हमारे मामले में, यह महत्वपूर्ण है प्रयोगशाला निदानग्लूकोज के लिए रक्त (एक्सप्रेस परीक्षणों में, लिटमस पेपर के समान परीक्षण स्ट्रिप्स का उपयोग किया जाता है, जिसकी रंग तीव्रता का उपयोग रक्त और मूत्र दोनों में निहित कुछ पदार्थों की एकाग्रता का न्याय करने के लिए किया जाता है)।

कोमा में रक्त ग्लाइसेमिया 28 - 30 mmol / l के उच्च मान तक पहुँच सकता है।

लेकिन कुछ मामलों में, इसकी वृद्धि नगण्य हो सकती है। यह सूचक गुर्दे से महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित होता है, जिसके उत्सर्जन समारोह में कमी इस तरह के उच्च मूल्यों की ओर ले जाती है (उन्नत रोग के साथ ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर कम हो जाती है -)।

ये सभी मानदंड, खासकर यदि रोगी को तीव्र पेट दर्द होता है, कभी-कभी गलत निदान का कारण बनता है - तीव्र अग्नाशयशोथ।

केटोएसिडोटिक कोमा के लिए आपातकालीन देखभाल (कार्रवाई का एल्गोरिदम)

जैसे ही वे देखते हैं कि मधुमेह रोगी बीमार हो गया है, उसकी स्थिति तेजी से बिगड़ रही है, वह अपने आसपास के लोगों के भाषण का पर्याप्त रूप से जवाब देना बंद कर देता है, अंतरिक्ष में अभिविन्यास खो देता है और पहले वर्णित केटोएसिडोटिक कोमा के सभी लक्षण हैं (विशेषकर यदि उसकी हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी सुसंगत नहीं है, वह अक्सर रिसेप्शन से चूक जाता है या यह बढ़े हुए ग्लाइसेमिया की विशेषता है, जिसे ठीक करना मुश्किल है), फिर:

1. तुरंत एक एम्बुलेंस को बुलाएं और रोगी को नीचे लेटा दें (अधिमानतः एक तरफ, क्योंकि उल्टी के मामले में, उल्टी को निकालना आसान होगा, और यह स्थिति उस व्यक्ति को अनुमति नहीं देगी जो अर्ध-कोमाटोज़ अवस्था में दम घुटता है)

2. रोगी की हृदय गति, नाड़ी और रक्तचाप की निगरानी करें

3. जांचें कि मधुमेह एसीटोन की तरह गंध करता है या नहीं

4. यदि इंसुलिन है, तो इसकी एक छोटी एकल खुराक को चमड़े के नीचे इंजेक्ट करें (लघु-अभिनय 5 इकाइयों से अधिक नहीं)

5. एंबुलेंस के आने का इंतजार करें

जैसे ही मधुमेह रोगी स्वयं अस्वस्थ महसूस करता है, तुरंत ग्लूकोमीटर का उपयोग करके ग्लूकोज के लिए रक्त की जांच करना उचित होता है।

ऐसी स्थिति में यह बेहद जरूरी है कि आप अपना आपा न खोएं!

दुर्भाग्य से, कई पोर्टेबल उपकरणों में न केवल गणना में त्रुटि होती है, बल्कि वे बहुत उच्च ग्लाइसेमिया को पहचानने के लिए भी डिज़ाइन नहीं किए जाते हैं। उनमें से प्रत्येक की अपनी स्वीकार्य सीमा है। इसलिए, यदि ग्लूकोमीटर, सही ढंग से किए गए रक्त के नमूने के बाद, कुछ भी नहीं दिखा या एक विशेष संख्यात्मक या वर्णानुक्रमिक त्रुटि कोड दिया, तो उसके बाद आपको लेट जाना चाहिए, एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए और यदि संभव हो तो अपने रिश्तेदारों को कॉल करें या अपने पड़ोसियों को कॉल करें ताकि वे और आप "एम्बुलेंस" ब्रिगेड के आने का इंतज़ार करें।

यदि एक मधुमेह रोगी को अकेला छोड़ दिया जाता है, तो पहले से ही दरवाजे खोलना सबसे अच्छा होता है ताकि यदि रोगी होश खो दे, तो डॉक्टर आसानी से घर में प्रवेश कर सकें!

इस स्थिति में हाइपोग्लाइसेमिक, ब्लड प्रेशर सुधारात्मक दवाएं लेना खतरनाक है, क्योंकि गहन देखभाल इकाई में किसी व्यक्ति को कोमा से बाहर लाने पर वे अनुनाद पैदा कर सकते हैं।

कई दवाओं का विपरीत प्रभाव होता है, क्योंकि वे उन पदार्थों और दवाओं के साथ असंगत हो सकती हैं जिनका उपयोग अस्पताल में किया जाएगा। यह विशेष रूप से इस स्थिति से भरा हुआ है कि कोई भी डॉक्टरों को सूचित नहीं करेगा कि दवाएं क्या और कब ली गईं। इसके अलावा, बहुत अधिक हाइपरग्लेसेमिया के साथ, ऐसी दवाओं का वांछित प्रभाव नहीं होगा और वास्तव में, अनावश्यक होगा।

एंबुलेंस को कॉल करते समय शांत रहें और डिस्पैचर को 3 महत्वपूर्ण बातें बताएं:

1. रोगी मधुमेह है
2. उसके पास बहुत अधिक ग्लाइसेमिया है और उसके मुंह से एसीटोन जैसी गंध आ रही है
3. उसकी हालत तेजी से बिगड़ रही है

डिस्पैचर अतिरिक्त प्रश्न पूछेगा: लिंग, आयु, रोगी का पूरा नाम, वह कहाँ है (पता), भाषण पर उसकी प्रतिक्रिया क्या है, आदि। इसके लिए तैयार रहें और घबराएं नहीं।

यदि आप ऑपरेटर को यह नहीं बताते हैं कि उपरोक्त योजना के अनुसार मधुमेह की स्थिति में गिरावट का एक संभावित कारण हाइपरग्लेसेमिया है, तो एम्बुलेंस टीम के डॉक्टर आगे गंभीर परिणामों को रोकने के लिए उसका परिचय देंगे। पानी का घोलग्लूकोज!

वे ज्यादातर मामलों में ऐसा करेंगे, क्योंकि ग्लूकोज की कमी के परिणामस्वरूप मृत्यु कीटोएसिडोटिक हाइपरग्लाइसेमिक कोमा की तुलना में बहुत तेजी से होती है।

यदि समय पर सहायता प्रदान नहीं की जाती है, तो संभावित खतरनाक जटिलताओं में सेरेब्रल एडिमा हो सकती है, जिसकी घातकता 70% से अधिक है।

इलाज

अचेतन अवस्था में, एक व्यक्ति को तुरंत गहन देखभाल इकाई में स्थानांतरित कर दिया जाता है, जहां उपचार में निम्नलिखित सिद्धांतों का उपयोग किया जाता है:

• इंसुलिन थेरेपी
• खनिज और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय को सामान्य करने के लिए निर्जलीकरण का उन्मूलन
• कीटोएसिडोसिस से जुड़ी बीमारियों, संक्रमणों, जटिलताओं का उपचार

सक्रिय इंसुलिन की शुरूआत से ऊतकों द्वारा ग्लूकोज का उपयोग बढ़ जाता है, परिधीय ऊतकों से यकृत तक फैटी एसिड और अमीनो एसिड की डिलीवरी धीमी हो जाती है। केवल शॉर्ट या अल्ट्रा-शॉर्ट इंसुलिन का उपयोग किया जाता है, जो छोटी खुराक में और बहुत धीरे-धीरे प्रशासित होते हैं।

तकनीक इस प्रकार है: इंसुलिन की एक खुराक (10 - 20 यूनिट) को शरीर के वजन के 0.1 यूनिट प्रति किलो या 5 - 10 यूनिट प्रति घंटे की दर से अंतःशिरा ड्रिप के बाद धारा या इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन द्वारा अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। एक नियम के रूप में, ग्लाइसेमिया 4.2 - 5.6 mmol / l प्रति घंटे की दर से घटता है।

यदि 2-4 घंटे के भीतर रक्त में ग्लूकोज का स्तर कम नहीं होता है, तो हार्मोन की खुराक 2-10 गुना बढ़ जाती है।

ग्लाइसेमिया में 14 mmol / l की कमी के साथ, इंसुलिन प्रशासन की दर घटकर 1 - 4 यूनिट / h हो जाती है।

इंसुलिन थेरेपी के दौरान हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने के लिए हर 30 से 60 मिनट में एक रैपिड ब्लड शुगर टेस्ट की आवश्यकता होती है।

यदि किसी व्यक्ति में इंसुलिन प्रतिरोध होता है तो स्थिति कुछ हद तक बदल जाती है, क्योंकि इंसुलिन की उच्च खुराक देना आवश्यक हो जाता है।

केटोएसिडोटिक कोमा के उपचार में ग्लाइसेमिया को सामान्य करने और केटोएसिडोसिस के मुख्य कारणों को रोकने के बाद, डॉक्टर हार्मोन के बुनियादी स्तर को बनाए रखने के लिए मध्यवर्ती-अभिनय इंसुलिन की शुरूआत कर सकते हैं।

यह किसी व्यक्ति के केटोएसिडोसिस की स्थिति से बाहर निकलने के बाद भी हो सकता है, क्योंकि इससे ग्लूकोज में कोशिकाओं की आवश्यकता बढ़ जाती है, जो अपने स्वयं के पुनर्प्राप्ति (पुनर्जनन) के उद्देश्य से इसका गहन रूप से उपभोग करना शुरू कर देते हैं। इसलिए, इंसुलिन की खुराक को सावधानीपूर्वक समायोजित करना महत्वपूर्ण है।

तरल पदार्थ की कमी को खत्म करने के लिए (कीटोएसिडोसिस के साथ, यह 3-4 लीटर से अधिक हो सकता है), 2-3 लीटर 0.9% खारा भी धीरे-धीरे पेश किया जाता है (पहले 1-3 घंटों के दौरान) या 5-10 मिलीलीटर प्रति किलो शरीर वजन प्रति घंटे . यदि प्लाज्मा में सोडियम की सांद्रता (150 mmol / l से अधिक) बढ़ जाती है, तो हाइपरक्लोरेमिया को ठीक करने के लिए 0.45% सोडियम घोल को प्रशासन की दर में 150 - 300 मिली प्रति घंटे की कमी के साथ अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। ग्लाइसेमिया के स्तर में 15 - 16 mmol / l (250 mg / dl) की कमी के साथ, हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने के लिए 5% ग्लूकोज समाधान जलसेक को इंजेक्ट करना आवश्यक है और 0.45% सोडियम क्लोराइड समाधान के साथ ऊतकों को ग्लूकोज की डिलीवरी सुनिश्चित करना आवश्यक है। , 100 - 200 मिली / एच की दर से प्रशासित।

इस घटना में कि केटोएसिडोसिस संक्रमण के कारण होता है, व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स निर्धारित होते हैं।

अन्य जटिलताओं की पहचान करने के लिए आगे विस्तृत निदान करना भी महत्वपूर्ण है, जिन्हें तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है, क्योंकि वे रोगी के स्वास्थ्य को प्रभावित करते हैं।

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मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा एक तीव्र स्थिति है जो शरीर में इंसुलिन की पूर्ण या स्पष्ट कमी के माध्यम से विकसित होती है।

यह मुख्य रूप से टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में प्रति 1000 लोगों पर लगभग 40 मामलों की आवृत्ति के साथ होता है, ज्यादातर युवा लोग पीड़ित होते हैं। लगभग 25% मामलों में, मधुमेह का पहली बार पता तब चलता है जब कोई व्यक्ति कीटोएसिडोटिक कोमा में चला जाता है।

केटोएसिडोसिस क्यों विकसित होता है?

ऐसे कई कारक हैं जो कीटोएसिडोटिक कोमा के विकास में योगदान कर सकते हैं:

• एक व्यक्ति को अपनी बीमारी के बारे में पता नहीं होता है, और तदनुसार उपचार प्राप्त नहीं करता है,
• इंसुलिन की गलत खुराक या इसका असामयिक सेवन,
• गरीब ग्लूकोज नियंत्रण
• इंसुलिन प्रशासन के शासन का उल्लंघन,
• रोगों की एक किस्म: रोधगलन, संक्रामक रोग,
• पल्मोनरी एम्बोलिज्म, तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना, तीव्र अग्नाशयशोथ और अग्नाशय परिगलन, बड़े पैमाने पर जलन, अंतःस्रावी तंत्र के रोग, तीव्र और जीर्ण किडनी खराबसाथ ही सर्जिकल हस्तक्षेप
• शराब और कुछ दवाएं,
• पर्यावरणीय कारकों के संपर्क में - हाइपोथर्मिया या ज़्यादा गरम करना।

केटोएसिडोटिक कोमा के विकास का तंत्र।

केटोएसिडोटिक कोमा इंसुलिन की पूर्ण कमी के साथ विकसित होता है। अग्न्याशय इंसुलिन का उत्पादन बंद कर देता है, और इसलिए रक्त से चीनी कोशिकाओं तक नहीं पहुंच पाती है। इससे शुगर लेवल बढ़ जाता है। नतीजतन, ऊर्जा भूख विकसित होती है, क्योंकि ग्लूकोज शरीर को ऊर्जा का एक महत्वपूर्ण आपूर्तिकर्ता है, और कोशिकाएं इसे प्राप्त करना बंद कर देती हैं। इस स्थिति को "बहुतायत के बीच अकाल" कहा जाता है।

जवाब में, शरीर मुख्य रूप से वसा, साथ ही प्रोटीन के टूटने के माध्यम से ऊर्जा प्राप्त करने की कोशिश करता है। नतीजतन, यह ऊर्जा पैदा करता है, लेकिन साथ ही, वसा, केटोन निकायों के टूटने के अंतिम उत्पाद भी बनते हैं। यह पेशाब में कीटोन बॉडी हैं जो इस स्थिति के नैदानिक ​​संकेत हैं। ऐसे में ब्लड शुगर लेवल 16.0 से 38.0 mmol/l के बीच हो सकता है।

उच्च रक्त शर्करा के कारण पेशाब में वृद्धि होती है, तथाकथित आसमाटिक ड्यूरेसिस। साथ ही, परिणामी चयापचय उत्पादों के साथ रक्त का अम्लीकरण (चयापचय एसिडोसिस) होता है। शरीर बढ़ी हुई श्वसन के माध्यम से सीओ 2 के रूप में उन्हें हटाने की कोशिश करता है, और नतीजतन, इस स्थिति के विशिष्ट एसीटोन की गंध के साथ शोर गहरी सांस लेने को दवा में कुसमाउल श्वास के रूप में संदर्भित किया जाता है।

केटोएसिडोटिक कोमा के लक्षण क्या हैं?

• चेतना की कमी या गंभीर सुस्ती, सुस्ती, भ्रम,
• साँस छोड़ने वाली हवा में एसीटोन की गंध,
• साइकोमोटर आंदोलन, दौरे,
• रक्तचाप में कमी, हृदय गति में वृद्धि।

कोमा से पहले, रोगी अक्सर चिंतित होता है:

• गंभीर प्यास (पॉलीडिप्सिया),
• बार-बार पेशाब आना (पॉल्यूरिया),
• जीभ और त्वचा का सूखापन,
• उनींदापन और भूख न लगना,
• समुद्री बीमारी और उल्टी,
• पेट दर्द (स्यूडोपेरिटोनिटिस)।

यह याद रखना चाहिए कि डॉक्टर की असामयिक पहुंच से रोगी की मृत्यु हो सकती है!

केटोएसिडोटिक कोमा का निदान

इस स्थिति का एक सटीक निदान रोगी की डॉक्टर की परीक्षा और प्रयोगशाला परीक्षणों पर आधारित है, लेकिन सबसे पहले, रोगी को स्वयं अपनी स्थिति में बदलाव पर ध्यान देना चाहिए और समय पर चिकित्सा सहायता लेनी चाहिए। हमने पहले ही ऊपर के लक्षणों का वर्णन किया है, और अब हम प्रयोगशाला संकेतकों पर ध्यान केंद्रित करेंगे:

एक्सप्रेस विधि द्वारा ग्लूकोज स्तर का विश्लेषण - यह 16 mmol / l से ऊपर होगा, अक्सर इसका स्तर 16 और 38 mmol / l के बीच होता है,

पूर्ण रक्त गणना - हीमोग्लोबिन और हेमेटोक्रिट में वृद्धि, जो निर्जलीकरण को इंगित करती है,

कीटोन निकायों के लिए मूत्र-विश्लेषण - वे मूत्र में काफी बढ़ जाएंगे (3+),

रक्त का जैव रासायनिक विश्लेषण - रक्त में सोडियम के स्तर में वृद्धि और पोटेशियम के स्तर में कमी के साथ-साथ यूरिया में वृद्धि हो सकती है।

एसिड-बेस स्टेट के लिए रक्त परीक्षण - मेटाबॉलिक एसिडोसिस नोट किया गया है (7.3 से नीचे पीएच), 300 मोस्मोल / एल से ऊपर ऑस्मोलरिटी,

- रक्तचाप मापने पर, टैचीकार्डिया कम हो जाता है।

केटोएसिडोटिक कोमा का इलाज कैसे करें?

यह याद रखना चाहिए कि इस स्थिति का घर पर स्वतंत्र रूप से इलाज नहीं किया जाता है, लेकिन गहन देखभाल इकाई में रोगी को तत्काल अस्पताल में भर्ती करने की आवश्यकता होती है।

केटोएसिडोटिक कोमा, साथ ही हाइपरोस्मोलर कोमा का उपचार, निर्जलीकरण और रक्त शर्करा के स्तर को ठीक करने के उद्देश्य से है। यह याद रखना चाहिए कि जल संतुलन और रक्त शर्करा को जल्दी से ठीक करना असंभव है, क्योंकि इससे सेरेब्रल एडिमा और पल्मोनरी एडिमा हो सकती है।

इस प्रकार, सुधार 2 मुख्य तरीकों से किया जाता है:

1. सबसे पहले शरीर में पानी की कमी को दूर किया जाता है। जितनी जल्दी आप शुरू करेंगे, रोगी के बचने की संभावना उतनी ही अधिक होगी। निर्जलीकरण की डिग्री के आधार पर, पहले 6 घंटों में रोगी को लगभग 4 लीटर और पहले दिन के दौरान लगभग 4-7 लीटर घोल डालने की सलाह दी जाती है। लगभग 1000-2000 मिली तरल पहले घंटे में डाला जाता है, 500 मिली / घंटा दूसरे और तीसरे घंटे में, फिर 250-300 मिली लीटर हर घंटे जब तक कि दैनिक मात्रा नहीं पहुंच जाती।

समाधान चुनते समय, उन्हें रक्त में सोडियम के स्तर द्वारा निर्देशित किया जाता है: 165 mmol / l से ऊपर के सोडियम स्तर पर, सोडियम समाधान का परिचय contraindicated है, इसलिए, सोडियम पर 2% ग्लूकोज समाधान के साथ उपचार किया जाता है। 145-165 mmol / l के स्तर पर, 0.45% NaCl घोल दिया जाता है, और 145 mmol / l से कम सोडियम सामग्री पर 0.9% NaCl के खारे घोल से उपचार किया जाता है। यह याद रखना चाहिए कि ऑस्मोलरिटी 10 मॉसमोल/एच से अधिक तेजी से नहीं घटनी चाहिए, क्योंकि तेजी से कमी से पल्मोनरी या सेरेब्रल एडिमा हो सकती है। जब शरीर में पानी की कमी खत्म हो जाएगी तो ब्लड ग्लूकोज लेवल भी कम होने लगेगा। हमें रक्त में पोटेशियम के स्तर को नियंत्रित करने के लिए नहीं भूलना चाहिए और यदि इसकी कमी है, तो पोटेशियम युक्त समाधान पेश करें, क्योंकि यह मूत्र में बड़ी मात्रा में खो सकता है।

2. हाइपरग्लेसेमिया का सुधार। मूल रूप से, सामान्य लघु-अभिनय मानव इंसुलिन के साथ उपचार किया जाता है, इसे एक सिरिंज डिस्पेंसर के साथ पेश किया जाता है। यह याद रखना चाहिए कि रक्त शर्करा के स्तर में कमी की दर 5.5 mmol / l प्रति घंटे से अधिक नहीं होनी चाहिए, गिरावट की दर 3.5-5.5 mmol / l प्रति घंटे रखना वांछनीय है, क्योंकि गिरावट की उच्च दर भड़क सकती है प्रमस्तिष्क एडिमा। रक्त शर्करा नियंत्रण हर घंटे किया जाता है, अनुशंसित इंसुलिन खुराक प्रारंभिक रक्त शर्करा के स्तर पर निर्भर करती है:

यदि रक्त शर्करा का स्तर 10-11 mmol / l है - इंसुलिन को 1-2 U / h की दर से सिरिंज डिस्पेंसर से इंजेक्ट किया जाता है,

मधुमेह कोमा को मधुमेह मेलेटस की एक तीव्र जटिलता कहा जाता है, जिसमें ग्लाइसेमिया का उच्च स्तर होता है, जो इंसुलिन की पूर्ण या सापेक्ष कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है और तत्काल सहायता की आवश्यकता होती है। स्थिति को गंभीर माना जाता है, यह जल्दी (कुछ घंटों में) या दीर्घकालिक (कई वर्षों तक) विकसित हो सकता है।

डायबिटिक कोमा के लिए आपातकालीन देखभाल में दो चरण होते हैं:

• प्री-मेडिकल - रोगी के रिश्तेदार या केवल पास के लोग निकलते हैं;
• दवा - एम्बुलेंस टीम के प्रतिनिधियों और चिकित्सा संस्थानों के कर्मचारियों द्वारा योग्य चिकित्सा हस्तक्षेप।

कोमा के प्रकार

डायबिटिक कोमा के लिए आपातकालीन देखभाल एल्गोरिथ्म इस बात पर निर्भर करता है कि इस नैदानिक ​​​​मामले में किस प्रकार की जटिलता विकसित हुई है। चिकित्सा पद्धति में, केटोएसिडोटिक और हाइपरोस्मोलर कोमा को "मधुमेह" शब्द के साथ जोड़ने की प्रथा है। उनका रोगजनन कुछ हद तक एक दूसरे के समान है, और प्रत्येक गंभीर रूप से उच्च रक्त शर्करा के स्तर पर आधारित है।

कीटोएसिडोटिक अवस्था की विशेषता रक्त और मूत्र में उनकी महत्वपूर्ण संख्या के साथ एसीटोन (कीटोन) निकायों के गठन से होती है। इंसुलिन पर निर्भर प्रकार की "मीठी बीमारी" के साथ एक जटिलता उत्पन्न होती है।

हाइपरोस्मोलर कोमा का रोगजनन शरीर के महत्वपूर्ण निर्जलीकरण और उच्च स्तर के रक्त परासरण से जुड़ा हुआ है। यह एक इंसुलिन-स्वतंत्र प्रकार की अंतर्निहित बीमारी वाले रोगियों में विकसित होता है।

लक्षणों में अंतर

दो प्रकार के मधुमेह कोमा के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ एक दूसरे के समान हैं:

• पैथोलॉजिकल प्यास;
• मुंह में सूखापन की भावना;
• बहुमूत्रता;
• ऐंठन बरामदगी;
• समुद्री बीमारी और उल्टी;
• पेट में दर्द।

एसीटोन की गंध एक अभिव्यक्ति है जो केटोएसिडोसिस को अन्य तीव्र स्थितियों से अलग करती है

एक महत्वपूर्ण बिंदु जो राज्यों को एक दूसरे से अलग करना संभव बनाता है, केटोएसिडोसिस में साँस की हवा में एसीटोन की गंध की उपस्थिति और हाइपरोस्मोलर कोमा में इसकी अनुपस्थिति है। यह विशिष्ट लक्षण कीटोन निकायों की उच्च संख्या की उपस्थिति का सूचक है।

महत्वपूर्ण! एसीटोन के निर्धारण के लिए ग्लूकोमीटर और टेस्ट स्ट्रिप्स का उपयोग करके भेदभाव किया जा सकता है। केटोएसिडोटिक अवस्था में संकेतक - 35-40 mmol / l की सीमा में चीनी, एक सकारात्मक व्यक्त परीक्षण। हाइपरस्मोलर कोमा - 45-55 mmol / l की मात्रा में चीनी, नकारात्मक रैपिड टेस्ट।

आगे की रणनीति

प्री-मेडिकल स्टेज

योग्य विशेषज्ञों के आने से पहले किसी भी प्रकार के मधुमेह कोमा के लिए प्राथमिक उपचार गतिविधियों की एक श्रृंखला के साथ शुरू होना चाहिए।

1. रोगी को बिना किसी ऊंचाई के क्षैतिज सतह पर रखा जाना चाहिए।
2. कपड़ों को खोलना या ऊपरी अलमारी के उन हिस्सों को हटा दें जो सहायता के लिए अवरोध पैदा करते हैं।
3. सांस की कमी और भारी गहरी सांस लेने पर खिड़की खोल दें ताकि ताजी हवा तक पहुंच हो।
4. एम्बुलेंस आने से पहले महत्वपूर्ण संकेतों की निरंतर निगरानी (नाड़ी, श्वसन, उत्तेजनाओं के प्रति प्रतिक्रिया)। यदि संभव हो, तो उन्हें योग्य विशेषज्ञों को प्रदान करने के लिए डेटा रिकॉर्ड करें।
5. यदि श्वास या हृदय गति रुक ​​जाती है, तो तुरंत सीपीआर शुरू करें। रोगी के होश में आने के बाद उसे अकेला न छोड़ें।
6. रोगी की चेतना की स्थिति का निर्धारण करें। उसका नाम, उम्र, वह कहां है, उसके बगल में कौन है, के बारे में पूछें।
7. जब कोई व्यक्ति उल्टी करता है, तो सिर उठाना असंभव होता है, उसके पक्ष में मुड़ना जरूरी होता है ताकि उल्टी की आकांक्षा न हो।
8. एक ऐंठन हमले के दौरान, रोगी के शरीर को अपनी तरफ कर दिया जाता है, दांतों के बीच एक ठोस वस्तु डाली जाती है (धातु का उपयोग करना मना है)।
9. अगर वांछित है, तो आपको हीटिंग पैड वाले व्यक्ति को गर्म करने, पीने की जरूरत है।
10. यदि रोगी इंसुलिन थेरेपी पर है और उसका दिमाग साफ है, तो उसे इंजेक्शन लगाने में मदद करें।

मधुमेह रोगियों की समय पर देखभाल अनुकूल परिणाम की कुंजी है

महत्वपूर्ण! कॉल करना सुनिश्चित करें रोगी वाहन, भले ही प्री-मेडिकल हस्तक्षेप सफल रहा हो और रोगी की स्थिति में सुधार हुआ हो।

केटोएसिडोटिक कोमा

चिकित्सा स्तर पर हस्तक्षेप एल्गोरिथ्म मधुमेह मेलेटस में विकसित कोमा पर निर्भर करता है। ऑन-साइट आपातकालीन देखभाल में पेट की आकांक्षा करने के लिए नासोगैस्ट्रिक ट्यूब रखना शामिल है। यदि आवश्यक हो, ऑक्सीजन (ऑक्सीजन थेरेपी) के साथ शरीर का इंटुबैषेण और संतृप्ति किया जाता है।

इंसुलिन थेरेपी

योग्यता का आधार चिकित्सा देखभाल- गहन इंसुलिन थेरेपी। केवल एक लघु-अभिनय हार्मोन का उपयोग किया जाता है, जिसे छोटी खुराक में प्रशासित किया जाता है। सबसे पहले, दवा के 20 IU तक मांसपेशियों में या अंतःशिरा में धारा द्वारा इंजेक्ट किया जाता है, फिर हर घंटे, 6-8 IU जलसेक के दौरान समाधान के साथ।

यदि 2 घंटे के भीतर ग्लाइसेमिया कम नहीं होता है, तो इंसुलिन की खुराक दोगुनी हो जाती है। प्रयोगशाला परीक्षणों के बाद संकेत मिलता है कि चीनी का स्तर 11-14 mmol / l तक पहुंच गया है, हार्मोन की मात्रा आधे से कम हो जाती है और इसे अब शरीर विज्ञान में नहीं, बल्कि 5% ग्लूकोज समाधान में प्रशासित किया जाता है। ग्लाइसेमिया में और कमी के साथ, हार्मोन की खुराक तदनुसार कम हो जाती है।

जब संकेतक 10 mmol / l तक पहुँच गए, तो हार्मोनल दवा दी जानी शुरू हो गई पारंपरिक तरीका(चमड़े के नीचे) हर 4 घंटे। इस तरह की गहन चिकित्सा 5 दिनों तक या जब तक रोगी की स्थिति में सुधार स्थिर नहीं हो जाता तब तक जारी रहती है।

रक्त परीक्षण - रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करने की क्षमता

महत्वपूर्ण! बच्चों के लिए, खुराक की गणना निम्नानुसार की जाती है: एक बार 0.1 यूनिट प्रति किलोग्राम वजन, फिर वही मात्रा हर घंटे मांसपेशियों में या अंतःशिरा में।

रिहाइड्रेशन

शरीर में द्रव को बहाल करने के लिए, निम्नलिखित समाधानों का उपयोग किया जाता है, जो जलसेक द्वारा प्रशासित होते हैं:

• सोडियम क्लोराइड 0.9%;
• ग्लूकोज 5% एकाग्रता;
• रिंगर-लोके।

Reopoliglyukin, Hemodez और इसी तरह के समाधानों का उपयोग नहीं किया जाता है ताकि रक्त परासारिता और भी अधिक न बढ़े। पहले 1000 मिलीलीटर तरल पदार्थ रोगी की देखभाल के पहले घंटे में दिया जाता है, दूसरा - 2 घंटे के भीतर, तीसरा - 4 घंटे। जब तक शरीर के निर्जलीकरण की भरपाई नहीं हो जाती, तब तक प्रत्येक बाद के 800-1000 मिलीलीटर तरल पदार्थ को 6-8 घंटे में दिया जाना चाहिए।

यदि रोगी होश में है और अपने आप पी सकता है, तो उसे गर्म मिनरल वाटर, जूस, बिना चीनी वाली चाय, खाद की सलाह दी जाती है। जलसेक चिकित्सा की अवधि के दौरान उत्सर्जित मूत्र की मात्रा को रिकॉर्ड करना महत्वपूर्ण है।

एसिडोसिस और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का सुधार

7.1 से ऊपर के रक्त अम्लता मूल्यों को इंसुलिन के प्रशासन और पुनर्जलीकरण की प्रक्रिया द्वारा बहाल किया जाता है। यदि संख्या कम है, तो 4% सोडियम बाइकार्बोनेट अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। एक ही समाधान के साथ एक एनीमा दिया जाता है और यदि आवश्यक हो तो पेट धोया जाता है। समानांतर में, 10% एकाग्रता में पोटेशियम क्लोराइड की नियुक्ति की आवश्यकता होती है (खुराक की गणना बाइकार्बोनेट की मात्रा के आधार पर व्यक्तिगत रूप से की जाती है)।

इन्फ्यूजन थेरेपी डायबिटिक कोमा के जटिल उपचार का हिस्सा है

पोटेशियम क्लोराइड का उपयोग रक्त में पोटेशियम के स्तर को बहाल करने के लिए किया जाता है। पदार्थ का स्तर 6 mmol / l तक पहुंचने पर दवा का परिचय बंद कर दिया जाता है।

आगे की रणनीति

इसमें निम्नलिखित चरण होते हैं:

1. आवश्यक संकेतक प्राप्त होने तक छोटी खुराक में इंसुलिन थेरेपी।
2. रक्त अम्लता सामान्य होने तक 2.5% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल अंतःशिरा में टपकता है।
3. निम्न रक्तचाप के साथ - नोरेपेनेफ्रिन, डोपामाइन।
4. सेरेब्रल एडिमा - मूत्रवर्धक और ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स।
5. जीवाणुरोधी दवाएं। यदि संक्रमण का ध्यान नेत्रहीन रूप से अदृश्य है, तो पेनिसिलिन समूह का एक प्रतिनिधि निर्धारित किया जाता है, यदि संक्रमण मौजूद है, तो एंटीबायोटिक में मेट्रोनिडाजोल मिलाया जाता है।
6. जबकि रोगी बिस्तर पर आराम कर रहा है - हेपरिन थेरेपी।
7. मूत्राशय कैथीटेराइजेशन की अनुपस्थिति में, हर 4 घंटे में पेशाब की उपस्थिति की जाँच की जाती है।

हाइपरस्मोलर कोमा

एम्बुलेंस टीम एक नासोगैस्ट्रिक ट्यूब स्थापित करती है और पेट की सामग्री को ग्रहण करती है। यदि आवश्यक हो, तो इंटुबैषेण, ऑक्सीजन थेरेपी, पुनर्जीवन किया जाता है।

महत्वपूर्ण! रोगी की स्थिति के स्थिर होने के बाद, उन्हें गहन देखभाल इकाई में अस्पताल में भर्ती कराया जाता है, जहाँ संकेतकों को ठीक किया जाता है और आगे के उपचार के लिए एंडोक्रिनोलॉजी विभाग में स्थानांतरित कर दिया जाता है।

चिकित्सा देखभाल के प्रावधान की विशेषताएं:

• रक्त परासरणीय संकेतकों को बहाल करने के लिए बड़े पैमाने पर आसव उपचार किया जाता है, जो एक हाइपोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के साथ शुरू होता है। पहले घंटे के दौरान, 2 लीटर तरल इंजेक्ट किया जाता है, अगले 24 घंटों में 8-10 लीटर तरल इंजेक्ट किया जाता है।
• जब शर्करा का स्तर 11-13 mmol / l तक पहुँच जाता है, तो हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने के लिए एक ग्लूकोज घोल को शिरा में इंजेक्ट किया जाता है।
• इंसुलिन को 10-12 यूनिट (एक बार) की मात्रा में एक मांसपेशी या नस में इंजेक्ट किया जाता है। आगे हर घंटे 6-8 यूनिट पर।
• आदर्श से नीचे रक्त में पोटेशियम के संकेतक पोटेशियम क्लोराइड (10 मिलीलीटर प्रति 1 लीटर सोडियम क्लोराइड) की शुरूआत की आवश्यकता को इंगित करते हैं।
• हेपरिन थेरेपी तब तक जब तक रोगी चल न सके।
• सेरेब्रल एडिमा के विकास के साथ - लासिक्स, अधिवृक्क हार्मोन।

मधुमेह की तीव्र जटिलताओं के विकास के लिए रोगी का अस्पताल में भर्ती होना एक शर्त है

दिल के काम का समर्थन करने के लिए, ड्रॉपर में कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (स्ट्रॉफैंथिन, कोर्ग्लिकॉन) जोड़े जाते हैं। चयापचय और ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं में सुधार करने के लिए - कोकारबॉक्साइलेज़, विटामिन सी, समूह बी, ग्लूटामिक एसिड।

उनकी स्थिति के स्थिरीकरण के बाद रोगियों के पोषण का बहुत महत्व है। चूंकि चेतना पूरी तरह से बहाल हो गई है, इसलिए तेजी से पचने वाले कार्बोहाइड्रेट - सूजी, शहद, जैम का उपयोग करने की सलाह दी जाती है। बहुत कुछ पीना महत्वपूर्ण है - रस (नारंगी, टमाटर, सेब से), गर्म क्षारीय पानी। अगला, अनाज, खट्टा-दूध उत्पाद, सब्जी और फलों की प्यूरी डालें। सप्ताह के दौरान, पशु मूल के लिपिड और प्रोटीन व्यावहारिक रूप से आहार में पेश नहीं किए जाते हैं।

अंतिम अद्यतन: 16 सितंबर, 2019

मधुमेह कोमा

मधुमेह की एक खतरनाक जटिलता मधुमेह कोमा है। लगभग 1/3 मामलों में, यह अपरिचित इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस की पहली अभिव्यक्ति है।

डायबिटिक कोमा के निम्नलिखित रूप हैं: कीटोएसिडोटिक, हाइपरोस्मोलर और हाइपरलैक्टैसिडेमिक। मधुमेह मेलेटस में, हाइपोग्लाइसेमिक कोमा सबसे अधिक बार होता है।

कीटोएसिडोटिक कोमा

केटोएसिडोटिक कोमा शरीर के जहर और मुख्य रूप से केटोन निकायों, निर्जलीकरण और एसिड-बेस राज्य में एसिडोसिस की ओर एक बदलाव के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कारण होने वाली मधुमेह की जटिलता है। "कीटोएसिडोसिस" और "कीटोएसिडोटिक अवस्था" की अवधारणाओं को भी अलग किया जाना चाहिए। केटोएसिडोसिस की विशेषता केवल जैव रासायनिक परिवर्तनों से होती है, और कीटोएसिडोटिक अवस्था की विशेषता नैदानिक ​​​​(मुख्य रूप से न्यूरोसाइकिएट्रिक) विकार [प्रीखोज़न वी. एम, 1973, 1981] है। डायबिटीज मेलिटस के लिए अस्पताल में भर्ती 1-6% रोगियों में केटोएसिडोटिक कोमा देखा गया है।

एटियलजि।डायबिटिक कोमा के कारण, विशेष रूप से केटोएसिडोटिक कोमा, हो सकते हैं: ए) डायबिटीज मेलिटस का देर से निदान, खराब संगठित चिकित्सा परीक्षण, मधुमेह मेलिटस के बारे में चिकित्सा कर्मियों की अपर्याप्त जागरूकता, गलत निदान, प्रयोगशाला नियंत्रण की आवश्यकता की अनदेखी, गलत या देर से उपचार (इंसुलिन थेरेपी को रद्द करना या इंसुलिन का अपर्याप्त प्रशासन, आदि), रोगी के रिश्तेदारों की गलतियाँ, विशेष रूप से माता-पिता जिन्हें मधुमेह वाले बच्चों की निगरानी के लिए सौंपा गया है, रोगी की अनुशासनहीनता (आहार का घोर उल्लंघन, इंसुलिन का रद्दीकरण या अपर्याप्त प्रशासन) , आदि), स्व-दवा, कोमा के कारणों और उनके परिणामों का औपचारिक, सतही विश्लेषण, आबादी के बीच मधुमेह मेलेटस पर प्राथमिक ज्ञान का अपर्याप्त और असंतोषजनक प्रचार, रोगी की अज्ञानता और मधुमेह के लक्षणों के बारे में उसके आसपास के लोग मेलिटस, कोमा के पहले लक्षण, प्राथमिक उपचार के तत्व, देर से उपचार डॉक्टर को देखने की उपलब्धता; बी) शारीरिक चोट (सर्जरी, आदि), जलन, शीतदंश, भोजन या अन्य विषाक्तता, मानसिक आघात; अन्य बीमारियों के मधुमेह मेलिटस में प्रवेश जो मधुमेह मेलिटस (फ्लू, निमोनिया, मायोकार्डियल इंफार्क्शन इत्यादि) के मुआवजे में गिरावट में योगदान देता है।

रोगजनन।कीटोएसिडोसिस और कीटोएसिडोटिक कोमा का रोगजनन शरीर में इंसुलिन की बढ़ती कमी के कारण होता है। आर. असन (1973) और ई. बालास (1976) ने दिखाया कि डायबिटिक कोमा में रक्त में इम्यूनोरिएक्टिव इंसुलिन की मात्रा तेजी से कम हो जाती है। इंसुलिन की कमी में वृद्धि के समानांतर, परिधीय ऊतकों (मांसपेशियों, वसा, यकृत, आदि) में रिसेप्टर्स की संख्या और इंसुलिन के प्रति उनकी संवेदनशीलता में भी कमी आई है।

शरीर में इंसुलिन की तीव्र कमी से मांसपेशियों और वसा ऊतक में ग्लूकोज के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता में कमी आती है, ग्लूकोज फास्फारिलीकरण (हेक्सोकाइनेज एंजाइम की गतिविधि में कमी) और इसके ऑक्सीकरण की प्रक्रिया में अवरोध, प्रक्रियाओं को धीमा कर देता है जिगर में अतिरिक्त ग्लूकोज उत्पादन के लिपोजेनेसिस (प्रोटीन और वसा से नियोग्लुकोजेनेसिस में वृद्धि), यकृत से उनका बढ़ा हुआ उत्सर्जन (एंजाइम ग्लूकोज-6-फॉस्फेट की गतिविधि में वृद्धि)। यह महत्वपूर्ण हाइपरग्लेसेमिया और ग्लूकोसुरिया (स्कीम 2) का कारण बनता है। हाइपरग्लेसेमिया न केवल शरीर में इंसुलिन की कमी के कारण होता है, बल्कि ग्लूकागन के अत्यधिक स्राव के कारण भी होता है, जो इंसुलिन का मुख्य हार्मोनल विरोधी है। उत्तरार्द्ध ग्लाइकोजेनोलिसिस और नियोग्लुकोजेनेसिस को उत्तेजित करता है और त्वरित ग्लूकोज उत्पादन का मुख्य कारण है।

हाइपरग्लेसेमिया के कारण, बाह्य द्रव में आसमाटिक दबाव बढ़ जाता है और पानी और सेलुलर के बाद से इंट्रासेल्युलर निर्जलीकरण की प्रक्रिया विकसित होती है

इलेक्ट्रोलाइट्स (पोटेशियम, फास्फोरस, आदि) कोशिकाओं से अंतरकोशिकीय स्थानों में आते हैं। ऊतक निर्जलीकरण के परिणामस्वरूप, प्यास (पॉलीडिप्सिया) होती है, सामान्य सेलुलर चयापचय बाधित होता है, और डायरिया (पॉल्यूरिया) बढ़ जाता है। मूत्र के आसमाटिक दबाव में वृद्धि भी बहुमूत्रता की ओर ले जाती है। उत्तरार्द्ध को एक ओर, ग्लूकोसुरिया द्वारा, और दूसरी ओर, मूत्र के साथ प्रोटीन और लिपिड चयापचय उत्पादों (कीटोन बॉडी, आदि), साथ ही सोडियम आयनों के उत्सर्जन द्वारा समझाया गया है। गंभीर बहुमूत्रता और हाइपरग्लेसेमिया में वृद्धि के परिणामस्वरूप, रक्त की चमक और भी अधिक हद तक बढ़ जाती है, जिसके परिणामस्वरूप परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी और पतन की शुरुआत होती है।

ग्लूकोज-6-मोनोफॉस्फेट के ऑक्सीकरण का अवरोध कम निकोटिनामाइड एडेनिन डायन्यूक्लियोटाइड (एनएडीपी एच 2) (पेंटोज कार्बोहाइड्रेट रूपांतरण चक्र) की कमी का कारण बनता है, जो एसिटाइल कोएंजाइम ए से उच्च फैटी एसिड के संश्लेषण में कठिनाई को बढ़ाता है। ग्लाइकोलाइटिक मार्ग का उल्लंघन ग्लूकोज के टूटने से ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण के लिए आवश्यक अल्फा-ग्लिसरॉलफोस्फोरिक एसिड के गठन में भी कमी आती है। नतीजतन, वसा ऊतक, यकृत और फेफड़े के ऊतकों में लिपोजेनेसिस और ट्राइग्लिसराइड्स के पुनरुत्थान का निषेध होता है, इसके बाद इसकी लिपोलाइटिक गतिविधि की प्रबलता होती है और लिपोलिसिस बढ़ जाता है।

शरीर की कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज के उपयोग का उल्लंघन हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली की गतिविधि में प्रतिपूरक वृद्धि की ओर जाता है, जिसके परिणामस्वरूप हार्मोन के स्राव में वृद्धि होती है जिसमें वसा-जुटाने वाला प्रभाव होता है - वृद्धि हार्मोन, एसीटीएच, कैटेचोल एमाइन, जो बदले में कीटोएसिडोसिस को बढ़ाता है।

ग्लूकागन केटोएसिडोसिस और केटोएसिडोटिक कोमा में लिपोलिसिस को मजबूत करने में भी योगदान देता है। लीवर में ग्लाइकोजन की मात्रा में कमी डिपो से गैर-एस्टरीफाइड फैटी एसिड (एनईएफए) और ट्राइग्लिसराइड्स के रूप में वसा के जमाव में वृद्धि का कारण बनती है, इसके बाद लीवर में इसका प्रवेश होता है और फैटी घुसपैठ का विकास होता है। इस में। विघटित मधुमेह मेलेटस में रक्त में एनईएफए की सामग्री में वृद्धि एक प्रतिपूरक प्रतिक्रिया है जो एनईएफए को ऊर्जा पदार्थों के रूप में उपयोग करने की अनुमति देती है [लीइट्स एसएम, 1968]।

ग्लाइकोजन की कमी होने पर यकृत में वसा का सेवन ऊर्जा चयापचय में अनुकूलन प्रक्रियाओं की अभिव्यक्ति है: जब यकृत (ग्लाइकोजन) में ऊर्जा स्रोतों में से एक समाप्त हो जाता है, तो उसमें वसा से दूसरा बनता है

आसानी से रिसाइकिल होने योग्य सामग्री - कीटोन बॉडी (S. M. Leites)। केटोन बॉडी NEFA चयापचय के सामान्य मध्यवर्ती उत्पाद हैं (सामान्य सामग्री 0.9-1.7 mmol / l, या 5-10 mg% है, जैसा कि Leites और Odinov की विधि द्वारा निर्धारित किया गया है)। रक्त में अत्यधिक संचय के साथ, कीटोन निकायों का मादक प्रभाव होता है। केटोन निकायों में बीटा-हाइड्रॉक्सी-ब्यूटिरिक और एसिटोएसेटिक एसिड, एसीटोन शामिल हैं। लगभग 65% कीटोन बॉडी बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड हैं, शेष 35% एसिटोएसेटिक एसिड और एसीटोन हैं।

इंसुलिन की तीव्र कमी के साथ, फैटी लीवर एनईएफए और ट्राइग्लिसराइड्स के रूप में वसा डिपो से यकृत में वसा के प्रवाह में एक साथ वृद्धि के साथ-साथ ऑक्सीकरण का उल्लंघन और यकृत से वसा की रिहाई के कारण होता है। लिवर में फैटी इनफिल्ट्रेशन का विकास लिवर में ग्लाइकोजन की कमी, लिपोट्रोपिक पोषण संबंधी कारकों की कमी, सोमैटोट्रोपिक पिट्यूटरी हार्मोन (एसटीएच), वसायुक्त आहार, एनीमिया, संक्रमण और नशा के अत्यधिक उत्पादन से होता है। जिगर की वसायुक्त घुसपैठ लिपिड चयापचय के गंभीर विकारों में से एक की ओर ले जाती है - किटोसिस। किटोसिस के तत्काल कारणों में लिवर में एनईएफए का टूटना, एसिटोएसेटिक एसिड का उच्च फैटी एसिड में खराब पुनर्संश्लेषण, क्रेब्स चक्र में उच्च फैटी एसिड के टूटने के दौरान गठित एसिटोएसेटिक एसिड का अपर्याप्त ऑक्सीकरण है। किटोसिस के विकास में मुख्य भूमिका लीवर में एसिटोएसिटिक एसिड के बढ़ते गठन द्वारा निभाई जाती है।

हाइपरकेटोनीमिया अक्सर हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के साथ होता है। यह इस तथ्य के कारण है कि एसिटोएसिटिक एसिड और एसिटाइलकोएंजाइम ए, जो कोलेस्ट्रॉल के निर्माण के लिए कच्चे माल हैं, जो एक बढ़ी हुई मात्रा में बनते हैं, उच्च फैटी एसिड और ऑक्सीकरण में उनके पुनरुत्थान के उल्लंघन के कारण गहन रूप से कोलेस्ट्रॉल में परिवर्तित हो जाते हैं। di- और त्रि-कार्बोक्जिलिक एसिड चक्र (क्रेब्स चक्र) में।) आम तौर पर, एसिटाइल कोएंजाइम ए इंसुलिन की भागीदारी के साथ क्रेब्स चक्र में प्रवेश करता है और सीओ 2 और एच 2 ओ में अंतिम ऑक्सीकरण से गुजरता है। कीटोएसिडोसिस में, इंसुलिन की तेज कमी के कारण, क्रेब्स चक्र में एसिटाइल कोएंजाइम ए का ऑक्सीकरण कम हो जाता है।

हाइपरकेटोनीमिया और केटोनुरिया का परिणाम पानी-नमक चयापचय का उल्लंघन है - रक्त में सोडियम, फास्फोरस और क्लोराइड की सामग्री में कमी। रक्त में पोटेशियम का स्तर शुरू में ऊंचा होता है, और बाद में मूत्र में इसके बढ़ते उत्सर्जन के कारण कम हो जाता है [कन्याज़ेव यू। ए।, 1974]। रक्त में सोडियम पर पोटेशियम की प्रारंभिक सापेक्ष प्रबलता इस तथ्य के कारण है कि सोडियम मुख्य रूप से बाह्य तरल पदार्थ में पाया जाता है, और पोटेशियम अंतःकोशिकीय तरल पदार्थ में पाया जाता है। इस संबंध में, शुरू में सोडियम पोटेशियम से अधिक मूत्र में उत्सर्जित होता है। मूत्र में सोडियम की मात्रा बढ़ने से निर्जलीकरण और बहुमूत्रता बढ़ जाती है। इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन एसिड-बेस राज्य में एसिडोसिस की ओर एक बदलाव का कारण बनता है।

रक्त में कीटोन निकायों के स्तर में वृद्धि से पीएच में 7.35 से नीचे की कमी होती है। यह, बदले में, सीओ 2 के आंशिक दबाव में वृद्धि और हाइड्रोजन आयनों के संचय की ओर जाता है, जो एसिडोसिस के विकास में एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं। मेटाबोलिक एसिडोसिस होता है, जो रक्त में हाइड्रोजन आयनों के अत्यधिक संचय के अलावा, इसकी खपत के कारण रक्त प्लाज्मा में बाइकार्बोनेट की एकाग्रता में कमी की विशेषता होती है, जो एसिड प्रतिक्रिया और शरीर से निकलने वाली हवा के उत्सर्जन की भरपाई के लिए होती है। और गुर्दे। रक्त में अतिरिक्त कार्बन डाइऑक्साइड का संचय (श्वसन एसिडोसिस) श्वसन केंद्र को परेशान करता है, जिसके परिणामस्वरूप गहरी कुसमाउल श्वास होती है, जिसका उद्देश्य एसिडोसिस की भरपाई के लिए कार्बन डाइऑक्साइड को हटाना है। गुर्दे द्वारा हाइड्रोजन आयनों का उत्सर्जन अमोनियम क्लोराइड के भाग के रूप में होता है, मूत्र में कीटो एसिड का उत्सर्जन (सोडियम और पोटेशियम लवण के साथ-साथ मुक्त रूप में), एक-"मूल फॉस्फेट के उत्सर्जन में वृद्धि होती है।

बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा कम हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप गुर्दे और मस्तिष्क के जहाजों में रक्तचाप में कमी आती है। कोमा में शरीर द्वारा द्रव का नुकसान 10 ° / शरीर के वजन के बारे में, यानी लगभग 6-7 लीटर तक पहुंच सकता है। गुर्दे का रक्त प्रवाह और ग्लोमेर्युलर निस्पंदन कम हो जाता है। नाइट्रोजनयुक्त चयापचय उत्पादों की रिहाई बाधित होती है, जिसके संबंध में हाइड्रोजन आयनों का उत्सर्जन कम हो जाता है और विघटित एसिडोसिस विकसित होता है। तीव्र कीटोसिस मस्तिष्क के एंजाइम सिस्टम के अवरोध की ओर जाता है, जिसके परिणामस्वरूप मस्तिष्क कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज का उपयोग कम हो जाता है। इससे मस्तिष्क की ऑक्सीजन भुखमरी होती है। रक्त में कीटोन निकायों की एक उच्च सांद्रता भी रेटिकुलोहिस्टियोसाइटिक प्रणाली के कार्य को बाधित करती है, जो शरीर के सुरक्षात्मक गुणों को कम करती है।

कार्बोहाइड्रेट में प्रोटीन के बढ़ते रूपांतरण के कारण, अमोनिया, यूरिया और अन्य क्षय उत्पाद एक बढ़ी हुई मात्रा में बनते हैं, जिससे हाइपरज़ोटेमिया, हाइपरज़ोथुरिया होता है। उत्तरार्द्ध यकृत और गुर्दे दोनों में ग्लूटामाइन से अमोनिया के बढ़ते गठन के कारण होता है।

ऊतक प्रोटीन के टूटने को मजबूत करना और अमीनो एसिड से उनके पुनरुत्थान का विघटन शरीर के नशा को बढ़ाता है और मस्तिष्क के ऊतकों के लिए ऑक्सीजन भुखमरी (हाइपोक्सिया) की स्थिति पैदा करता है। इससे श्वसन संकट, पतन, मांसपेशियों की टोन में कमी और बिगड़ा हुआ उच्च तंत्रिका गतिविधि होती है। कीटोएसिडोटिक कोमा में चेतना का नुकसान मस्तिष्क के ऊतकों द्वारा इंट्रासेल्युलर निर्जलीकरण, एसिडोसिस और मस्तिष्क के ऑक्सीजन भुखमरी के संयोजन में ग्लूकोज के उपयोग में कमी के कारण होता है।

वर्गीकरण।आर.विलियम्स और डी.पोर्टे (1974), पी. क्रायर (1976), के. अल्बर्टी और एम. नाट्रास (1977) केटोएसिडोसिस, हाइपरोस्मोलर सिंड्रोम और लैक्टिक एसिडोसिस के निम्नलिखित वर्गीकरण की पेशकश करते हैं।

क्लिनिक।केटोएसिडोटिक कोमा, एक नियम के रूप में, धीरे-धीरे विकसित होता है - 12-24 घंटों से लेकर कई दिनों तक। कीटोएसिडोटिक चक्र के चार चरण होते हैं। चरण I (हल्के केटोएसिडोटिक अवस्था) में, कमजोरी, सुस्ती, उनींदापन और थकान में वृद्धि, उदासीनता, मतली, कभी-कभी उल्टी, धड़कते हुए सिरदर्द, फटने की प्रकृति, अंगों और धड़ में दर्द (न्यूरोमाइल्गिया), पॉलीडिप्सिया और पॉल्यूरिया में वृद्धि, उपस्थिति साँस छोड़ने वाली हवा में एसीटोन की गंध। उनींदापन और तेजस्वी को चरण II (उच्चारण केटोएसिडोटिक अवस्था) की विशेषता है। चरण III (गंभीर केटोएसिडोटिक अवस्था) में, सोपोर मनाया जाता है। व्यामोह के साथ, रोगी को केवल मजबूत उत्तेजनाओं की मदद से जगाया जा सकता है। दर्द संवेदनशीलता, साथ ही निगलने, प्यूपिलरी और कॉर्नियल रिफ्लेक्सिस संरक्षित हैं। टेंडन रिफ्लेक्सिस अभी भी उच्च हैं।

कोमा से पहले की अवधि में, तीव्र पेट दर्द हो सकता है, पेट के अंगों के तीव्र सर्जिकल रोगों की नकल कर सकता है। झूठे तीव्र पेट का कारण निश्चित रूप से स्थापित नहीं किया गया है। कुछ लेखक [टेप्लिट्स्की बी.आई., कामिंस्की पी.एम., 1970] पेट में तीव्र दर्द की घटना को डायबिटिक एसिडोसिस के उत्पादों द्वारा सौर जाल की जलन के साथ जोड़ते हैं, अन्य सेलुलर पोटेशियम के नुकसान के साथ, जिसके परिणामस्वरूप पक्षाघात और पेट का विस्तार होता है। जी.बी. इसेव (1982) का मानना ​​है कि कीटोएसिडोटिक अवस्था में तीव्र पेट दर्द के सबसे संभावित कारण पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स की कमी, इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस और किटोसिस हैं। कीटोएसिडोटिक अवस्था में तीव्र पेट दर्द की घटना को पाइलोरिक ऐंठन और आंत के स्पास्टिक संकुचन द्वारा भी समझाया गया है।

झूठे तीव्र उदर को सच्चे से अलग करने के लिए, जी. बी. इसेव (1982) ने केटोएसिडोसिस को खत्म करने के उद्देश्य से गहन चिकित्सा करते हुए 4-6 घंटे के लिए केटोएसिडोटिक अवस्था में एक रोगी का नैदानिक ​​​​अवलोकन करने का प्रस्ताव दिया। यदि निर्दिष्ट समय के बाद पेट में तीव्र दर्द कम नहीं होता है, तो उन्हें सच माना जाना चाहिए।

हम अपना अवलोकन प्रस्तुत करते हैं।

प्रस्तुत अवलोकन एक बार फिर इस बात पर जोर देता है कि कुछ मामलों में झूठे तीव्र पेट को सही से अलग करना काफी मुश्किल है। इसके कारण एक अनुभवी सर्जन द्वारा छिद्रित गैस्ट्रिक अल्सर का गलत निदान किया गया। इसी समय, यह मामला इंगित करता है कि झूठे और सच्चे तीव्र पेट के विभेदक निदान के लिए जी.बी. इसेव (1982) द्वारा सुझाई गई शर्तें बहुत मनमानी हैं।

कीटोएसिडोटिक चक्र के चरण IV को कोमा के विकास की विशेषता है, जो सतही, गंभीर, गहरा और टर्मिनल हो सकता है। कोमा में, चेतना का पूर्ण नुकसान होता है। लंबी साँस और छोटी साँस छोड़ने के साथ साँस लेना शोर है। प्रत्येक सांस एक लंबे विराम (कुसमौल सांस) से पहले होती है। छोड़ी गई हवा (अचार वाले सेब की गंध) में एसीटोन की तेज गंध होती है। चेहरा पीला है, बिना सायनोसिस के। त्वचा शुष्क, ठंडी, अकुशल होती है। नेत्रगोलक और मांसपेशियों की टोन तेजी से कम हो जाती है। पुतलियाँ संकुचित होती हैं। अभिसरण या विचलन स्ट्रैबिस्मस है। मांसपेशियां सुस्त, शिथिल होती हैं। कण्डरा, पेरीओस्टियल और त्वचा की सजगता का नुकसान। शरीर का तापमान सामान्य से कम है। जीभ सूखी, हाइपरेमिक है। नाड़ी छोटी, बार-बार । रक्तचाप गिर जाता है। ओलिगुरिया और यहां तक ​​​​कि औरिया भी है। कुछ मामलों में, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव हो सकता है।

कीटोएसिडोटिक कोमा, स्पंदन और आलिंद फिब्रिलेशन के साथ, एक्सट्रैसिस्टोल देखा जा सकता है। ईसीजी दांत में कमी दिखाता है टीऔर परिसर का विस्तार क्यूआरएसटीहृदय की मांसपेशियों (हाइपोकैलिमिया) के खराब चालन के परिणामस्वरूप।

कीटोएसिडोटिक अवस्था के लिए अन्य प्रकार की विकृति की नकल करना असामान्य नहीं है। कुछ लक्षणों की प्रबलता के आधार पर, केटोएसिडोटिक अवस्था के निम्नलिखित रूप प्रतिष्ठित हैं: 1) हृदय, (हृदय या संवहनी अपर्याप्तता प्रबल होती है - पतन); 2) गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल (एक तीव्र पेट, हैजा की नैदानिक ​​​​तस्वीर); 3) वृक्क (डिसुरिया, हाइपरज़ोटेमिया, प्रोटीनूरिया, सीवीडीशंड्रुरिया, आदि सामने आते हैं, और ग्लोमेरुलर निस्पंदन में तेज कमी के कारण एसीटोनुरिया और ग्लूकोसुरिया अनुपस्थित हैं); 4) एन्सेफेलोपैथिक (सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना की नैदानिक ​​​​तस्वीर)।

प्रयोगशाला डेटा। कीटोएसिडोटिक कोमा के निदान में रक्त शर्करा और कीटोन निकायों का निर्धारण महत्वपूर्ण है। प्रीकोमा अवधि के दौरान, रक्त शर्करा का स्तर आमतौर पर 16.6 mmol/l (300 mg%) से अधिक हो जाता है। ग्लाइकोसुरिया तेजी से बढ़ता है। तेज

किटोसिस। रक्त में कीटोन बॉडी की मात्रा में 2.6-3.4 mmol / l (15-20 mg%) की वृद्धि के साथ, एसीटोनुरिया प्रकट होता है।

कीटोएसिडोटिक कोमा के साथ, रक्त शर्करा की मात्रा कभी-कभी 55.5 mmol / l (1000 mg%) और यहाँ तक कि 111 mmol / l (2000 mg%) तक पहुँच जाती है। केटोसिस तेजी से बढ़ता है, कुछ मामलों में 172.2 mmol / l (1000 mg%) या इससे अधिक तक पहुंचने पर, रक्त का पीएच घटकर 7.2 और नीचे हो जाता है (धमनी और केशिका रक्त के लिए मानदंड 7.35-7.45 है)। मात्रा द्वारा 5% तक (मात्रा द्वारा 55-75% की दर से) रक्त के क्षारीय रिजर्व में तेज कमी आई है। मानक बाइकार्बोनेट (SB) का स्तर तेजी से गिरता है (मानक 20-27 mmol/l)। अम्ल-क्षार अवस्था के सामान्य संकेतक तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं: 3. केटोएसिडोटिक कोमा के साथ, न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस हमेशा रक्त में होता है। अक्सर ऊंचा ईएसआर। हीमोग्लोबिन की मात्रा और लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या आमतौर पर बढ़ जाती है। कई बार नशे की वजह से एनीमिया भी हो सकता है। रक्त की ऑस्मोलरिटी बढ़ जाती है। NEZhK, कोलेस्ट्रॉल ट्राइग्लिसराइड्स, अवशिष्ट नाइट्रोजन और यूरिया के रक्त स्तर में वृद्धि हुई है।

उपचार से पहले रक्त में पोटेशियम का स्तर या तो सामान्य या थोड़ा ऊंचा होता है। हाइपोकैलिमिया आमतौर पर इंसुलिन थेरेपी (देर से हाइपोकैलिमिया) की शुरुआत के 4-6 घंटे बाद विकसित होता है। यह बेहतर कार्बोहाइड्रेट और प्रोटीन चयापचय के परिणामस्वरूप कोशिकाओं में पोटेशियम के सेवन में वृद्धि, कोशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि के साथ-साथ पोटेशियम-खराब समाधानों के आंत्रेतर प्रशासन के कारण होता है। गुर्दे के कार्य में सुधार से देर से हाइपोकैलिमिया का विकास भी होता है, जिससे मूत्र में पोटेशियम का उत्सर्जन बढ़ जाता है। कुछ मामलों में, प्रारंभिक हाइपोकैलिमिया हो सकता है, जो कोशिकाओं के बड़े पैमाने पर विनाश, पोटेशियम की उनकी हानि, एक साथ कलियूरिया के साथ पोटेशियम को बनाए रखने में कोशिकाओं की अक्षमता से जुड़ा हुआ है।

हाइपोकैलिमिया (3.5 mmol / l - 4 mg% से कम रक्त में पोटेशियम सामग्री) के साथ, पैलोर, मांसपेशियों और सामान्य कमजोरी, हाइपोर्फ्लेक्सिया अप एरेफ्लेक्सिया दिखाई देते हैं। कभी-कभी (गंभीर और लंबे समय तक हाइपोकैलिमिया के साथ) सुस्ती देखी जाती है। कार्डियोवास्कुलर सिस्टम में परिवर्तन सायनोसिस, टैचीकार्डिया, इंट्राकार्डियक चालन गड़बड़ी के रूप में प्रकट होते हैं - पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया का सुप्रावेंट्रिकुलर रूप, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन तक अन्य लय गड़बड़ी, ईसीजी में विशेषता परिवर्तन (तरंग की कमी या चपटापन) टी,खंड गिरावट अनुसूचित जनजाति,अंतराल लंबा होना आर-क्यू, ऊंचे और नुकीले दांतों का दिखना आर,साथ ही पैथोलॉजिकल टूथ सी /)। श्वसन पक्षाघात के परिणामस्वरूप

श्वासावरोध शरीर की मांसपेशियों में होता है। पेट और आंतों की चिकनी मांसपेशियों के प्रायश्चित के कारण हाइपोकैलेमिया के साथ, इसके लकवाग्रस्त रुकावट, पेट फूलना, उल्टी, पेट और आंतों के विस्तार तक आंतों की गतिशीलता का उल्लंघन होता है। मूत्राशय का पक्षाघात होता है। मानसिक और मानसिक गतिविधि (अनुपस्थित-मन, उदासीनता) में कमी आई है। यह याद रखना चाहिए कि हाइपोकैलिमिया के साथ डिजिटेलिस की तैयारी के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है। गंभीर हाइपोनेट्रेमिया और हाइपोक्लोरेमिया के विकास में इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन भी व्यक्त किया जाता है। मूत्र का सापेक्ष घनत्व अधिक होता है, प्रतिक्रिया अम्लीय होती है, तेज एसिटोन्यूरिया और ग्लूकोसुरिया होते हैं, अक्सर प्रोटीनूरिया, सिलिंड्रूरिया, माइक्रोहेमेटुरिया होते हैं।

नैदानिक ​​परीक्षण। एक्सप्रेस डायग्नोस्टिक्स के लिए, रक्त में चीनी और कीटोन निकायों की सामग्री, साथ ही मूत्र में चीनी और एसीटोन की स्थापना की जाती है।

रक्त में शर्करा का स्तर ग्लूकोज के कम करने वाले गुणों (हैडोर्न-जेन्सेन, सोमोजी-नेल्सन की विधि) या कुछ अभिकर्मकों के साथ इसके रंग प्रतिक्रियाओं (फ्राइड और हॉफ्लमेयर, आदि के ऑर्थोटोलुइडिन विधि) के आधार पर तरीकों द्वारा निर्धारित किया जाता है। हैडोर्न-जेन्सेन विधि के अनुसार रक्त शर्करा की मात्रा का निर्धारण, रक्त शर्करा के साथ, अन्य कम करने वाले पदार्थों (ग्लूटाथियोन, क्रिएटिनिन, यूरिक एसिड, एर्गोथियोनाइन, विटामिन सी, आदि) की सामग्री भी निर्धारित की जाती है। इस पद्धति का उपयोग करते समय, खाली पेट स्वस्थ लोगों में केशिका रक्त में चीनी की मात्रा 4.4 से 6.7 mmol / l (80-120 mg%) तक होती है। सोमोजी-नेल्सन विधि द्वारा खोजी गई केशिका रक्त में चीनी की मात्रा 3.3-5.6 mmol / l (60-100 mg%) है। ग्लूकोज ऑक्सीडेज Natelson विधि अधिक सटीक है (सामान्य रक्त शर्करा 2.8-5.3 mmol / l, या 50-96 mg%, orthotoluidine विधि (सामान्य 3.3-5.5 mmol / l, या 60-100 mg%)) शिरापरक रक्त में, सामान्य चीनी सामग्री धमनी और केशिका रक्त की तुलना में 0.3-0.83 mmol / l (5-15 mg%) कम है।

रक्त में शर्करा की मात्रा का निर्धारण करते समय, एंजाइमैटिक विधियों (हेक्सोकाइनेज और ग्लूकोज डिहाइड्रोजनेज) का उपयोग करना बेहतर होता है, क्योंकि वे ग्लूकोज के लिए विशिष्ट होते हैं। रक्त शर्करा का निर्धारण करने के लिए रासायनिक विधियों (ऑर्थोटोलुइडिन, फेरिकैनाइड) का उपयोग कम वांछनीय है, क्योंकि अतिरंजित परिणाम प्राप्त किए जा सकते हैं। यह कार्बोहाइड्रेट चयापचय (यकृत, गुर्दे, आदि के रोगों में) के कम सब्सट्रेट के रक्त में संचय के कारण हो सकता है या रोगी को डेक्सट्रान युक्त समाधान की शुरूआत के साथ [पेट्रिड्स पी। एट अल।, 1980]।

रक्त में कीटोन निकायों का निर्धारण। रक्त में कीटोन निकायों (एसीटोन, एसिटोएसेटिक और बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड) का निर्धारण करने के लिए, आयोडोमेट्रिक और वर्णमिति विधियों का अक्सर उपयोग किया जाता है।

आयोडोमेट्रिक विधि (Leites और Odinov द्वारा संशोधित Engfeld-Pinkussen विधि) आयोडीन के साथ एसीटोन की प्रतिक्रिया पर आधारित है (जिसकी एकाग्रता सटीक रूप से ज्ञात है) एक क्षारीय माध्यम में आयोडोफॉर्म के गठन और मात्रा के बाद के निर्धारण के साथ एक हाइपोसल्फाइट समाधान के साथ अनुमापन द्वारा आयोडीन अवशोषित। स्वस्थ लोगों में, कीटोन बॉडी की सांद्रता 0.9 से 1.7 mmol / l (5-10 mg%) तक होती है। स्वस्थ लोगों में सैलिसिलिक एल्डिहाइड (नटेलसन विधि) का उपयोग करके वर्णमिति विधि द्वारा कीटोन निकायों का निर्धारण करते समय, केटोन निकायों की एकाग्रता 0.3-0.4 mmol / l (2-2.5 mg%) से अधिक नहीं होती है।

मूत्र में शर्करा का निर्धारण। मूत्र की दैनिक मात्रा में सामग्री निर्धारित करें। स्वस्थ लोगों के मूत्र में, ग्लूकोज या तो अनुपस्थित होता है या नलिकाओं में पूरी तरह से पुन: अवशोषित हो जाता है। मूत्र में चीनी के गुणात्मक निर्धारण के लिए, चीनी के कम करने वाले गुणों के आधार पर बेनेडिक्ट, नाइलैंडर और अन्य के तरीकों का उपयोग किया जाता है। नाइलैंडर का परीक्षण?निम्नलिखित में शामिल। फ़िल्टर किए गए मूत्र के 2-3 मिलीलीटर में, अभिकर्मक की समान मात्रा जोड़ें, जिसमें बिस्मथ नाइट्रेट के 2 ग्राम, रोशेल नमक के 4 ग्राम और 10% सोडियम हाइड्रॉक्साइड समाधान के 100 मिलीलीटर शामिल हैं। परिणामी मिश्रण को 2 मिनट के लिए उबाला जाता है। चीनी की उपस्थिति में पूरा तरल काला हो जाता है।

मूत्र में चीनी का पता लगाने के लिए गुणात्मक तरीकों में ग्लूकोज ऑक्सीडेज और पेरोक्सीडेज के साथ लगाए गए संकेतक पेपर (बायोफैन जी, क्लीनिक, आदि) का उपयोग करके ग्लूकोज ऑक्सीडेज परीक्षण शामिल है। मूत्र में ग्लूकोज की उपस्थिति में, कागज का एक टुकड़ा (घरेलू उद्योग द्वारा निर्मित ग्लूकोटेस्ट) नीला हो जाता है, और इसकी अनुपस्थिति में पीला रहता है। यह विधि बहुत संवेदनशील (लगभग 0.1%) और विशिष्ट है (अन्य शर्करा या कम करने वाले पदार्थों के साथ कोई प्रतिक्रिया नहीं होती है)।

मूत्र में चीनी का मात्रात्मक निर्धारण एक पोलीमीटर का उपयोग करके किया जाता है। पोलरिमेट्रिक विधि प्रकाश के ध्रुवीकरण के विमान को दाईं ओर घुमाने के लिए चीनी की संपत्ति पर आधारित है। मूत्र में शर्करा की मात्रा के साथ घूर्णन बल बढ़ता है।

मूत्र में एसीटोन का निर्धारण। मूत्र में कीटोन निकायों के गुणात्मक निर्धारण के लिए, लैंग परीक्षण या इसके संशोधनों का उपयोग किया जाता है, साथ ही सूचक गोलियां जो रंग बदलती हैं जब मूत्र की 1-2 बूंदों में कीटोन निकायों की बढ़ी हुई मात्रा होती है। लैंग परीक्षण एक क्षारीय माध्यम में सोडियम नाइट्रोप्रासाइड के साथ बैंगनी रंग देने के लिए एसीटोन और एसीटोएसिटिक एसिड के गुणों पर आधारित है। यूएसएसआर में, मूत्र में एसीटोन के निर्धारण के लिए गोलियों का उपयोग एसीटोनुरिया के स्पष्ट निदान के लिए किया जाता है।

आप मूत्र में एसीटोन के तेजी से निर्धारण के लिए निम्न विधि का भी उपयोग कर सकते हैं। ताजा तैयार सोडियम नाइट्रोप्रासाइड घोल की कुछ बूंदें और 0.5 मिलीलीटर केंद्रित एसिटिक एसिड को 8-10 मिलीलीटर मूत्र में एक परखनली में मिलाया जाता है, और फिर कई मिलीलीटर केंद्रित अमोनिया घोल को परखनली की दीवार के साथ सावधानीपूर्वक स्तरित किया जाता है। एसीटोन की उपस्थिति में, 3 मिनट के भीतर दो तरल पदार्थों के बीच इंटरफेस पर एक बैंगनी रंग की अंगूठी दिखाई देती है। विघटित मधुमेह मेलिटस के अलावा, मूत्र में गंभीर ज्वर की स्थिति, अदम्य उल्टी, लंबे समय तक उपवास और नशा में एसीटोन का पता लगाया जा सकता है।

निदान और विभेदक निदान। केटोएसिडोटिक कोमा का निदान एनामनेसिस (मधुमेह मेलेटस) और एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर (कुसमौल की श्वास, साँस की हवा में एसीटोन की तेज गंध, गंभीर ऊतक निर्जलीकरण, कण्डरा की हानि, पेरीओस्टियल और त्वचा की सजगता, हाइपोटेंशन) के आधार पर स्थापित किया गया है। उच्च हाइपरग्लेसेमिया, स्पष्ट केटोएसिडोसिस, गंभीर एसीटोनुरिया और ग्लाइकोसुरिया, आदि)।

केटोएसिडोटिक कोमा को हाइपोग्लाइसेमिक, हाइपरोस्मोलर, हाइपरलैक्टैसिडेमिक, हेपेटिक, यूरेमिक, एपोप्लेक्सी, हाइपोक्लोरेमिक, साथ ही दवा और सैलिसिलेट विषाक्तता से अलग किया जाना चाहिए। कोमा के विभेदक निदान संकेत तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 4, 5.

केटोएसिडोसिस की स्थिति केटोएसिडोटिक कोमा का एक अनिवार्य अग्रदूत नहीं है, क्योंकि यह लंबे समय तक उल्टी, बड़े पैमाने पर कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी, शराब का नशा, फाइब्रोब्लास्टिक कोएंजाइम ए-ट्रांसफरेज़ की कमी, जठरांत्र और संक्रामक रोग, नीरस प्रोटीन या वसायुक्त पोषण (हृदय की विफलता) के साथ देखा जा सकता है। पेप्टिक अल्सर) रोग, यकृत रोग), गंभीर रोग

वनियाह, कैचेक्सिया के साथ। स्वस्थ लोगों में कार्बोहाइड्रेट या सामान्य भुखमरी के साथ केटोसिस और केटोनुरिया भी देखा जा सकता है। पूर्वगामी के संबंध में, डॉक्टर का कार्य सावधानीपूर्वक केटोएसिडोसिस के कारण को तुरंत निर्धारित करना है ताकि इसे जल्द से जल्द खत्म किया जा सके।

पूर्वानुमान।कीटोएसिडोटिक कोमा में, रोग का निदान निदान और उपचार की समयबद्धता द्वारा निर्धारित किया जाता है। यदि कोमा 6 घंटे से अधिक न हो तो यह सबसे अनुकूल है। उपचार के बिना, कीटोएसिडोटिक कोमा घातक है। मायोकार्डियल रोधगलन, सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के साथ मधुमेह कोमा के संयोजन के साथ, पूर्वानुमान खराब है।

निवारण।मधुमेह कोमा की रोकथाम के मुख्य उपायों में मधुमेह मेलेटस का शीघ्र निदान, पर्याप्त इंसुलिन थेरेपी, रक्त में शर्करा के अध्ययन के साथ निरंतर चिकित्सा पर्यवेक्षण और 10-14 दिनों में एक बार मूत्र, परेशान चयापचय प्रक्रियाओं (मुख्य रूप से कार्बोहाइड्रेट) का सावधानीपूर्वक मुआवजा शामिल है। चयापचय), रोगियों द्वारा निर्धारित आहार का सख्त पालन। अंतःक्रियात्मक संक्रमण, चोटों के साथ, ग्लाइसेमिक प्रोफाइल के संकेतकों के आधार पर इंसुलिन की खुराक बढ़ जाती है। कीटोएसिडोसिस से बचने के लिए आहार से वसा को बाहर रखा जाता है। आवश्यक

इलाज।यदि कोई रोगी कीटोएसिडोसिस, प्रीकोमा या कोमा विकसित करता है, तो आपातकालीन चिकित्सा देखभाल के लिए तत्काल अस्पताल में भर्ती होना आवश्यक है। उत्तरार्द्ध का उद्देश्य चयापचय संबंधी विकारों (मुख्य रूप से कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय) को खत्म करना है, एसिडोसिस, निर्जलीकरण, हृदय की अपर्याप्तता का मुकाबला करना, क्षारीय रिजर्व और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बहाल करना, सहवर्ती रोगों और जटिलताओं का इलाज करना, दोनों पोस्ट-कोमा और जो केटोएसिडोटिक को उकसाते हैं किसके लिए।इंस्टीट्यूट ऑफ एक्सपेरिमेंटल एंडोक्रिनोलॉजी

dima पूरी तरह से एक मामूली भड़काऊ फोकस का पुनर्वास।

इंस्टीट्यूट ऑफ केमिस्ट्री एंड केमिस्ट्री ऑफ हॉर्मोन में, यूएसएसआर के एकेडमी ऑफ मेडिकल साइंसेज ने केटोएसिडोसिस और डायबिटिक कोमा की स्थिति में मधुमेह के रोगी के लिए एक अवलोकन पत्र विकसित किया, जिसे मामूली बदलाव और परिवर्धन के साथ दिया जाता है।

अवलोकन पत्र न केवल केटोएसिडोसिस और मधुमेह कोमा की स्थिति में मधुमेह के रोगी के संकेतकों की गतिशीलता का न्याय करना संभव बनाता है, बल्कि निर्धारित उपचार की प्रभावशीलता भी है।

1. कीटोएसिडोटिक कोमा के लिए एक प्रभावी रोगजनक उपचार सरल तेजी से काम करने वाले इंसुलिन का उपयोग है। इंसुलिन की प्रारंभिक (पहली) खुराक रोगी की उम्र, कोमा की अवधि, कीटोएसिडोसिस की गंभीरता, हाइपरग्लेसेमिया के स्तर, पिछली खुराक की मात्रा और सहवर्ती रोगों की उपस्थिति पर निर्भर करती है।

केटोएसिडोटिक कोमा के साथ, प्रारंभिक और विकसित दोनों, इंसुलिन की 100-200 इकाइयों को तुरंत इंजेक्ट करना आवश्यक है, जिनमें से 50 इकाइयां अंतःशिरा ड्रिप हैं, और बाकी (50 इकाइयां) इंट्रामस्क्युलर हैं। इंसुलिन को आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल में ड्रिप द्वारा 50 यू / 30 मिनट से अधिक की दर से अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। गंभीर केटोएसिडोटिक अवस्था में, स्तब्धता या सतही कोमा के साथ, इंसुलिन के 100 IU को एक बार प्रशासित किया जाता है, गंभीर कोमा के साथ - 120-160 IU, गहरे कोमा के साथ - 200 IU।

एथेरोस्क्लेरोसिस या अन्य कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना इत्यादि) से पीड़ित बुजुर्ग लोगों को तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता या अन्य संवहनी विकारों के बढ़ने के जोखिम के कारण इंसुलिन की प्रारंभिक खुराक 80-100 इकाइयों से अधिक नहीं दी जाती है। ग्लाइसेमिया के स्तर में कमी।

यदि रोगी को कोमा से निकाले जाने के पहले 3-4 घंटों के दौरान, रक्त शर्करा का स्तर कम नहीं होता है और स्थिति में सुधार नहीं होता है, तो इंसुलिन की आधी खुराक (50-100 आईयू) के अंतःशिरा और इंट्रामस्क्युलर प्रशासन को दोहराएं। ) प्रत्येक 2 घंटे रोगी को कोमा से निकालने के लिए, विशेष रूप से प्रारंभिक अवस्था में, इंसुलिन को उपचर्म के बजाय इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाना चाहिए, क्योंकि मांसपेशियों में रक्त प्रवाह का स्तर अधिक स्थिर होता है। नतीजतन, गंभीर पुनर्जलीकरण की स्थिति में, इंसुलिन समान रूप से अवशोषित हो जाता है। चमड़े के नीचे के प्रशासन के साथ, सबसे पहले, चमड़े के नीचे के वसा ऊतक से इंसुलिन अवशोषण की दर का अनुमान लगाना मुश्किल है, और दूसरी बात, इंसुलिन को भविष्य में हाइपोग्लाइसीमिया के विकास के साथ चमड़े के नीचे के वसा ऊतक में जमा किया जा सकता है।

तीव्र संवहनी विकारों में, जे. शेल्डन और डी. हैंड (1968) द्वारा प्रस्तावित इंसुलिन थेरेपी की विधि का उपयोग करना अधिक तर्कसंगत है। इस तकनीक के अनुसार, इंसुलिन की प्रारंभिक खुराक ग्लाइसेमिक वैल्यू का 10% है। इस मामले में, इंसुलिन की आधी खुराक अंतःशिरा और आधी इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित की जाती है। यदि इंसुलिन के पहले इंजेक्शन के 2 घंटे बाद, ग्लाइसेमिया 25% या उससे अधिक कम हो जाता है, तो इंसुलिन का प्रशासन बंद कर दिया जाता है या ग्लाइसेमिया के संकेतकों और रोगी की स्थिति के लिए खुराक को पर्याप्त रूप से कम कर दिया जाता है। इन मामलों में, ग्लाइसेमिया का एक निरंतर (प्रति घंटे 1 बार) निर्धारण आवश्यक है। यह याद रखना चाहिए कि हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोकैलिमिया और सेरेब्रल एडिमा के संभावित विकास के कारण इंसुलिन की बहुत बड़ी खुराक की शुरूआत खतरनाक है।

बच्चों में हाइपोग्लाइसीमिया से बचने के लिए, कोमा में इंसुलिन की एक खुराक 30 आईयू (0.7-1 आईयू / किग्रा) से अधिक नहीं होनी चाहिए। एक पूर्ण (गहरी) कोमा के साथ, इंसुलिन की पहली खुराक का आधा हिस्सा अंतःशिरा और आधा इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जा सकता है। पहली खुराक की शुरुआत के बाद, पहले 2 दिनों के लिए इंसुलिन निर्धारित किया जाता है, ग्लाइसेमिया और ग्लूकोसुरिया के नियंत्रण में 2-3 घंटे के बाद 6-8 यूनिट इंट्रामस्क्युलर रूप से,

गर्भावस्था के दौरान एक मधुमेह कोमा से निकासी कोमा के उपचार के सामान्य सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है, मां और भ्रूण के लिए हाइपोग्लाइसीमिया के जोखिम को समान रूप से ध्यान में रखते हुए। इस संबंध में, इंसुलिन की थोड़ी कम प्रारंभिक खुराक (50-80 IU) का उपयोग किया जाता है।

में पिछले साल कारोगी को कोमा से निकालने के लिए, इंसुलिन की छोटी खुराक का भी उपयोग किया जाता है, जिसके पारंपरिक तरीके के अनुसार इंसुलिन के प्रशासन पर कई फायदे हैं। इंसुलिन की बड़ी खुराक की शुरुआत के साथ, देर से हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोस्मोलेरिटी, सेरेब्रल एडिमा और हाइपरलेक्टासिडेमिया विकसित होने का खतरा होता है। रक्त में, एक इंसुलिन सांद्रता बनाई जाती है जो शारीरिक एक (500-3000 μU / ml) से बहुत अधिक है। यह एड्रेनालाईन की लिपोलाइटिक क्रिया को उत्तेजित करता है, जिसके परिणामस्वरूप इंसुलिन के जैविक प्रभाव में कमी आती है। इंसुलिन की छोटी खुराक की शुरुआत के साथ, ग्लाइसेमिया का स्तर धीरे-धीरे कम हो जाता है, जो देर से हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोस्मोलेरिटी और सेरेब्रल एडिमा के जोखिम को काफी कम कर देता है। चमड़े के नीचे के इंसुलिन की तुलना में इंसुलिन का बार-बार (हर घंटे) इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन इंसुलिन का तेज और समान अवशोषण प्रदान करता है। रक्त में इंसुलिन का उच्च और स्थिर स्तर तेजी से पहुंचता है। देर से हाइपोकैलिमिया की संभावना को कम करता है। यह स्थापित किया गया है कि जब रक्त में इंसुलिन की मात्रा 10-20 mcU/ml होती है, तो ग्लाइकोजेनोलिसिस, ग्लूकोनोजेनेसिस और लिपोलिसिस को दबा दिया जाता है, और जब रक्त में इंसुलिन की मात्रा G20-200 mcU/ml होती है, तो कीटोजेनेसिस को दबा दिया जाता है और ग्लूकोज और पोटेशियम का अधिकतम परिवहन होता है। जब इंसुलिन को रक्त में 1 यूनिट / एच की खुराक पर प्रशासित किया जाता है, तो इसकी एकाग्रता 20 μU / एमएल तक पहुंच जाती है। इस प्रकार, 6-10 की खुराक पर बहिर्जात इंसुलिन का प्रशासन आईयू रक्त में ऐसी एकाग्रता बनाता है जो केटोोजेनेसिस को दबाने के लिए जरूरी है। कोमा की गंभीरता के आधार पर छोटी खुराक में इंसुलिन थेरेपी के साथ, दवा को 15-20 से 50 यू / एच की खुराक पर या अंतःशिरा में लंबे समय तक (4-8 घंटे के लिए), या समय-समय पर इंट्रामस्क्युलर (एक) दिया जाता है। प्रति घंटा इंजेक्शन) ग्लाइसेमिया के नियंत्रण में।

एम पेज एट अल। (1974) और अन्य सलाह देते हैं कि प्रारंभ में लगातार अंतःशिरा रूप से इंसुलिन का प्रबंध किया जाए जेडखुराक बी यू / एच। भविष्य में, प्रभाव के आधार पर, इंसुलिन की खुराक को हर घंटे दोगुना किया जा सकता है। एस ए बिर्च (1976) इंसुलिन के इंट्रामस्क्युलर प्रशासन को स्वीकार्य मानते हैं, 10-20 यू / एच (स्थिति की गंभीरता के आधार पर) की खुराक लेते हैं, और फिर 5-10 यू / एच। हाइपोग्लाइसीमिया से बचने के लिए जब रक्त शर्करा 16.7-11.1 mmol / l तक गिर जाता है

(300-200 मिलीग्राम%) इंजेक्शन इंसुलिन की खुराक 2-4 यू / एच तक कम हो जाती है। साथ ही अंतःशिरा प्रशासित 5,5% ग्लूकोज का घोल, जिसमें 1 यूनिट प्रति 5 ग्राम ग्लूकोज की दर से इंसुलिन मिलाया जाता है। Y. A. Vasyukova और G. S. Zefirova (1982) के अनुसार, "कम खुराक आहार" में, इंसुलिन की 16-20 इकाइयाँ शुरू में इंट्रामस्क्युलर रूप से निर्धारित की जाती हैं, और फिर 6-10 इकाइयाँ / घंटा इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा में प्रशासित की जाती हैं। यदि इंसुलिन थेरेपी शुरू होने के 2 घंटे बाद भी रक्त शर्करा का स्तर कम नहीं होता है, तो लेखक इंसुलिन की खुराक को 12 यू/एच तक बढ़ाने की सलाह देते हैं।

केटोएसिडोटिक कोमा से निकालते समय, बच्चों को एक बार 0.1 यू / किग्रा की दर से इंसुलिन निर्धारित किया जाता है, और फिर 0.1 यू / (किग्रा "एच) इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा में।

इंसुलिन की "बड़ी या छोटी खुराक का तरीका" चुनते समय, ई. ए. वासुकोवा और जी. एस. ज़ेफ़िरोवा (1982) 35 mmol / l (630 mg%) से अधिक नहीं के प्रारंभिक स्तर के ग्लाइसेमिया के साथ इंसुलिन की छोटी खुराक का उपयोग करने की सलाह देते हैं। हालांकि, हमने "कम खुराक आहार" और बहुत अधिक रक्त शर्करा के स्तर - 50 mmol/l (900 mg%) तक का उपयोग करके रोगियों को सफलतापूर्वक कोमा से बाहर निकाला है। इंसुलिन की "उच्च और निम्न खुराक की विधि" चुनते समय, हम रक्त में शर्करा के प्रारंभिक स्तर से ज्यादा निर्देशित नहीं होते हैं, लेकिन पहले 2-3 घंटों में इंसुलिन थेरेपी की प्रभावशीलता द्वारा निर्देशित होते हैं। यदि छोटी खुराक के साथ इलाज किया जाता है इस अवधि के दौरान इंसुलिन का प्रभाव अप्रभावी होता है, तो हम "उच्च खुराक व्यवस्था" पर स्विच करते हैं। "उच्च और निम्न खुराक आहार" का उपयोग करके केवल साधारण इंसुलिन के साथ उपचार तब तक जारी रखा जाता है जब तक कि ग्लाइसेमिया के स्तर में 14-11.1 mmol / l (250-200 mg%) की स्थिर कमी नहीं हो जाती।

माइल्स (यूएसए-एफआरजी) द्वारा निर्मित कृत्रिम अग्न्याशय "बायोस्टेटर" का उपयोग विघटित मधुमेह मेलेटस और मधुमेह कोमा [युदेव एन.ए. एट अल।, 1979; स्पेसीत्सेवा वी.जी. एट अल., 1980, आदि]। "बायोस्टेटर" में एक स्वचालित ग्लूकोज विश्लेषक, एक पंप, एक कंप्यूटर और एक रिकॉर्डिंग डिवाइस होता है। यह एक सामान्य अग्न्याशय के काम को पुन: उत्पन्न करता है और आवश्यकतानुसार इंसुलिन और ग्लूकोज का अंतःशिरा प्रशासन प्रदान करता है।

2. सामान्य रक्त परासरण के साथ निर्जलीकरण और नशा का मुकाबला करने के लिए, 200-500 मिली / एच की मात्रा में रिंगर का घोल या आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल को इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत के साथ-साथ निर्जलीकरण के लक्षणों में कमी आने तक अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। रिंगर के घोल का उपयोग करना अधिक समीचीन है, क्योंकि

इलेक्ट्रोलाइट रचना (विशेष रूप से, क्लोराइड की सामग्री), यह बाह्य तरल पदार्थ के करीब है, जिसके परिणामस्वरूप यह जल-नमक संतुलन को जल्दी से बहाल करता है। आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल में क्लोराइड की अत्यधिक मात्रा होती है, जो बड़ी मात्रा में आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल को माता-पिता द्वारा प्रशासित किए जाने पर एसिडोसिस को बढ़ा सकता है। निर्जलीकरण के लक्षणों में कमी के साथ, प्रति घंटे 200-300 मिलीलीटर तरल रक्त ऑस्मोलरिटी के नियंत्रण में माता-पिता को प्रशासित किया जाता है। जब रक्त की चमक का ऑस्मोल 300 मोल / एल से अधिक होता है या रक्त सीरम में सोडियम सामग्री 155 मिमीोल / एल से अधिक होती है, तो सोडियम क्लोराइड का एक हाइपोटोनिक (0.45%) घोल ऊपर बताए गए संस्करणों में अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। डायबिटिक कोमा में, 30-50% रोगियों में रक्त परासरण बढ़ जाता है। सामान्य प्लाज्मा ऑस्मोलेरिटी 285-295 mos-mol/L है।

रक्त परासरण की गणना सूत्र द्वारा की जाती है: ऑस्मो
प्लाज्मा चमक (mosmol/l) = 2-(K + +Ha +) (mmol/l) +
+ ग्लाइसेमिया (mmol/l) + यूरिया (mmol/l) +
प्रोटीन (g/l) x 0.243
8 "

रक्त परासरण के सामान्यीकरण के साथ, वे रिंगर के समाधान या आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के पैरेन्टेरल प्रशासन पर स्विच करते हैं। इंट्रा- और बाह्य तरल पदार्थ की कमी को पूरा करने के लिए, जो शरीर के वजन का लगभग 10% है, पहले दिन 4 से 8 लीटर तरल पदार्थ को पैरेन्टेरियल रूप से इंजेक्ट किया जाता है।

कार्डियोवास्कुलर पैथोलॉजी, एडिमा और 60 वर्ष से अधिक आयु के रोगियों के मामले में, प्रशासित द्रव की कुल मात्रा 1.5-3 लीटर तक कम हो जाती है। रोगी को कोमा से निकालने के पहले 6 घंटों में, आमतौर पर 50% इंजेक्ट किया जाता है, अगले 6 घंटों में - 25%, अगले 12 घंटों में - तरल पदार्थ की कुल मात्रा का 25%। तेजी से पुनर्जलीकरण से हृदय के बाएं वेंट्रिकल का अधिभार और मस्तिष्क शोफ हो सकता है। रोगी के होश में आने तक अंतःशिरा द्रव का ड्रिप जारी रखा जाता है। पुनर्जलीकरण के दौरान डाययूरेसिस की अनुपस्थिति हेमोडायलिसिस के लिए एक संकेत है।

हाइपोग्लाइसीमिया से बचने के लिए, इंसुलिन उपचार की शुरुआत से 3-4 घंटे के बाद, आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल में 5% ग्लूकोज घोल का ड्रिप अंतःशिरा प्रशासन शुरू किया जाता है (प्रत्येक घोल का लगभग 1 लीटर)।

5% ग्लूकोज समाधान के अंतःशिरा ड्रिप जलसेक को पहले की तारीख में निर्धारित किया जा सकता है। यह रक्त शर्करा में स्पष्ट कमी के साथ इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत से 2-3 घंटे बाद हो सकता है, उदाहरण के लिए

33.3 mmol/l (600 mg%) से 16.55 mmol/l (300 mg%)। हाइपोग्लाइसीमिया (कंपकंपी, आक्षेप, पसीना, पतन, आदि) की घटनाओं के साथ, 20-40 मिलीलीटर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है 40% ग्लूकोज समाधान।

3. रक्त में पोटेशियम के स्तर, कलियूरिया और ईसीजी (इंसुलिन और द्रव प्रशासन की शुरुआत के 4-6 घंटे बाद) की निरंतर निगरानी के तहत हाइपोकैलिमिया को खत्म करने के लिए, पोटेशियम क्लोराइड का अंतःशिरा प्रशासन शुरू किया जाता है। इसके उपयोग के लिए संकेत रक्त में पोटेशियम का स्तर 4.5 mmol / l (18 mg%) से कम है और कम से कम 50 ml / h का डायरिया है। गुर्दे के निस्पंदन समारोह के उल्लंघन के कारण हाइपरक्लेमिया के संभावित विकास के कारण पोटेशियम क्लोराइड ऑलिगुरिया और औरिया में contraindicated है। हाइपरक्लेमिया के साथ, ईसीजी अंतराल में वृद्धि दिखाता है अनुसूचित जनजाति,ऊँचा नुकीला दाँत टीऔर शूल कम कर दिया आर।यदि, ओलिगुरिया और अनुरिया के साथ, रक्त में पोटेशियम सामग्री 3.5 mmol / l (14 mg%) से कम है, तब भी इसे कम मात्रा में प्रशासित किया जा सकता है (1-1.5 ग्राम प्रति लीटर द्रव प्रशासित)। कोमा से वापसी के बाद पोटेशियम की तैयारी के संकेत मांसपेशियों की पैरेसिस और ईसीजी में विशेषता परिवर्तन हैं (अंतराल का लंबा होना) पी क्यू,खंड गिरावट अनुसूचित जनजाति,दाँत का विस्तार और चपटा होना टी,स्पष्ट पैथोलॉजिकल दांत यू)।

रोगी को डायबिटिक कोमा से निकालने से पहले, कलियुरिया हाइपोकैलिमिया के साथ नहीं होता है। इंसुलिन थेरेपी के दौरान, रक्त में पोटेशियम का स्तर प्रशासित इंसुलिन की मात्रा के अनुपात में गिर जाता है। तो, इंसुलिन की "उच्च खुराक शासन" के साथ, पोटेशियम की शरीर की आवश्यकता बढ़ जाती है और मात्रा 225-343 mmol / day (225-343 meq / day) हो जाती है, और "कम खुराक शासन" के साथ यह बहुत कम हो जाती है - 100 -200 mmol/दिन (100- 200 meq/दिन)।

हाइपोकैलिमिया को खत्म करने के लिए, अंतःशिरा पोटेशियम क्लोराइड को 3-5 घंटे में 500-1000 मिलीलीटर की दर से इंजेक्शन तरल पदार्थ के 2-3 ग्राम प्रति लीटर की दर से प्रशासित किया जाता है। कोमा की शुरुआत में नॉर्मो-या हाइपोकैलिमिया के मामले में, पोटेशियम की तैयारी इंसुलिन थेरेपी और पुनर्जलीकरण की शुरुआत के साथ-साथ दी जाती है। इस मामले में, पोटेशियम की तैयारी कम से कम 80-100 mmol / h (80-100 meq / h) की दर से दी जाती है।

हाइपोकैलेमिक संकट के विकास के साथ, ईसीजी नियंत्रण के तहत 15 मिनट के लिए 5% ग्लूकोज समाधान में 2 ग्राम (27 mmol, या 27 meq) की खुराक पर पोटेशियम क्लोराइड को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

हाइपोकैलिमिया के विकास से बचने के लिए, पोटेशियम क्लोराइड को दिन के दौरान 8-14 mmol / h (8-14 meq / h) की खुराक पर अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। यदि रक्त सीरम में पोटेशियम का स्तर 5 mmol / l से ऊपर है, तो पोटेशियम क्लोराइड को 8 mmol / l (चाय में 10% घोल के 6 मिली) की खुराक पर और 5 mmol / l से नीचे के स्तर पर अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। - 13-20 mmol / h की खुराक पर ( 13-20 meq / h, यानी प्रति घंटे 10% घोल का 10-15 मिली)। यदि रोगी पी सकता है, तो हाइपोकैलिमिया को रोकने के लिए उसे पोटेशियम युक्त रस (नींबू, सेब, खुबानी, संतरा, गाजर) दिया जाता है।

(20 mmol/l, या रक्त
20 मीक/ली

2pgZ

अंतःशिरा में 8 mmol / l (चाय में 10% घोल का 6 मिली) की खुराक पर, और 5 mmol / l से नीचे के स्तर पर - 13-20 mmol / h (13-20 meq / h, यानी) की खुराक पर। 10-15 मिली 10% घोल प्रति घंटा)। यदि रोगी पी सकता है, तो हाइपोकैलिमिया को रोकने के लिए उसे पोटेशियम युक्त रस (नींबू, सेब, खुबानी, संतरा, गाजर) दिया जाता है।

4. एसिडोसिस से निपटने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट का उपयोग किया जाता है। इसकी शुरूआत के साथ, सेरेब्रल एडिमा, गंभीर हाइपोकैलिमिया और हाइपरनेट्रेमिया, मस्तिष्कमेरु द्रव के पीएच में कमी और ऑक्सीहीमोग्लोबिन के पृथक्करण का उल्लंघन हो सकता है। इस संबंध में, सोडियम बाइकार्बोनेट का एक आइसोटोनिक (2.5%) घोल प्रशासित किया जाता है और केवल तभी जब धमनी रक्त पीएच 7.0 से कम हो। जब रक्त पीएच 7.0 से अधिक होता है, तो इस घोल का परिचय बंद कर दिया जाता है। सोडियम बाइकार्बोनेट की आवश्यक खुराक की गणना सूत्र का उपयोग करके की जा सकती है: NaHCO 3 (mmol) = शरीर का वजन (kg) X 0.3 X BE (आधार की कमी)। इस सूत्र में, 0.15 के गुणांक का उपयोग करने और एक समय में गणना की गई खुराक के आधे से अधिक नहीं देने की सिफारिश की जाती है। सोडियम बाइकार्बोनेट की खुराक की गणना के लिए एक अन्य सूत्र का उपयोग किया जा सकता है:

सोडियम का सामान्य स्तर - रक्त में बाइकार्बोनेट का उपलब्ध स्तर - बाइकार्बोनेट

(20 mmol/l, या रक्त
20 मीक/ली

एक्स बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा (15-20 एल)।

इस विधि द्वारा सोडियम बाइकार्बोनेट की मात्रा की गणना करते समय, गणना की गई खुराक के आधे से अधिक एक साथ प्रशासित नहीं होते हैं। इस सूत्र का उपयोग कर सोडियम बाइकार्बोनेट की गणना कम सटीक है।

आइसोटोनिक (2.5%) ताजा तैयार सोडियम बाइकार्बोनेट घोल को रक्त पीएच के नियंत्रण में 100 mmol/h (336 ml/h) की खुराक में अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। सोडियम बाइकार्बोनेट के प्रत्येक 100 mmol (100 meq) के लिए, 13-20 mmol (13-20 meq, यानी 10% घोल का 10-15 ml) पोटेशियम क्लोराइड दिया जाना चाहिए। यदि आवश्यक हो, तो 2.5% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के अंतःशिरा ड्रिप प्रशासन को दोहराया जा सकता है 2pgZ 2 घंटे के अंतराल के साथ दिन में एक बार।एसिडोसिस को कम करने के लिए, यह घोल (100-150 मिली 3 बार 2 घंटे के अंतराल पर) एनीमा में दिया जाता है या इससे पेट को धोया जाता है। यदि रोगी पी सकता है, तो उसे 1-1.5 लीटर 2% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल या क्षारीय खनिज पानी (बोरजोमी, आदि) दिया जाता है। एसिडोसिस से निपटने और अमोनिया को बेअसर करने के लिए, ग्लूटामिक एसिड (1.5-3 ग्राम प्रति दिन) निर्धारित किया जाता है।

5. ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं के पाठ्यक्रम में सुधार करने के लिए

100 मिलीग्राम कोकारबॉक्साइलेज़, एस्कॉर्बिक एसिड के 5% घोल के 5 मिली, विटामिन बी 12 के 200 माइक्रोग्राम, विटामिन बी 6 के 5% घोल के 1 मिली को अंतःशिरा ड्रिप में इंजेक्ट किया जाता है।

6. अदम्य उल्टी के मामले में, प्रोटीन की कमी की भरपाई करने और भुखमरी से लड़ने के लिए उपचार शुरू होने के 4-6 घंटे बाद 200-300 मिलीलीटर प्लाज्मा दिया जाता है। हाइपोक्लोरेमिक अवस्था से बचने के लिए, 10% सोडियम क्लोराइड घोल के 10-20 मिलीलीटर को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है।

7. कार्डियोवैस्कुलर अपर्याप्तता को रोकने या इसे खत्म करने के लिए, केटोएसिडोटिक कोमा के निदान के तुरंत बाद, कॉर्डियामाइन 2 मिलीलीटर का उपकुशल प्रशासन या 20% कैफीन-बेंजोएट सोडियम घोल, हर 3-4 घंटे में 1-2 मिली। नाड़ी और रक्तचाप की निरंतर निगरानी के तहत उपचार किया जाता है। इन दवाओं के उपयोग के लिए कुछ सावधानी बरतने की आवश्यकता होती है, क्योंकि वे न केवल वासोमोटर, बल्कि श्वसन केंद्र को भी उत्तेजित करते हैं। जब श्वसन केंद्र उत्तेजित होता है (कीटोएसिडोटिक कोमा), तो इसका अतिउत्तेजना निषेधात्मक निषेध तक हो सकता है। लगातार कम रक्तचाप के साथ, अंतःशिरा प्लाज्मा, डेक्सट्रान, संपूर्ण रक्त, डीऑक्सीकोर्टिकोस्टेरोन एसीटेट (DOXA) के 0.5% समाधान के इंट्रामस्क्युलर 1-2 मिलीलीटर निर्धारित किए जाते हैं। गंभीर टैचीकार्डिया के साथ, स्ट्रॉफैंथिन के 0.05% घोल का 0.25-0.5 मिली या आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल में 0.06% कॉर्ग्लिकॉन के घोल का 1 मिली अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है।

8. रोगी को कोमा से निकालने के सभी चरणों में ऑक्सीजन थेरेपी का उपयोग किया जाता है। 5-8 l/min से अधिक नहीं की दर से नेसल कैथेटर के माध्यम से ह्यूमिडीफाइड ऑक्सीजन दी जाती है।

9. रोगी का पोषण उसकी स्थिति की गंभीरता पर निर्भर करता है। कीटोएसिडोसिस या प्रीकोमा के साथ, आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट (शहद) को 7-10 दिनों के लिए वसा को खत्म करते हुए और प्रोटीन को सीमित करते हुए आहार में शामिल किया जाता है। भविष्य में, जब केटोएसिडोसिस समाप्त हो जाता है, तो कम वसा वाले आहार को कम से कम 10 और दिनों के लिए निर्धारित किया जाता है। यदि भोजन का सेवन संभव नहीं है, तो पैरेंटेरल तरल पदार्थ और 5% ग्लूकोज का घोल दिया जाता है। जैसे-जैसे स्थिति में सुधार होता है, वे भोजन में उच्च श्रेणी के आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट शामिल करते हैं (शहद, जैम, फ्रूट ड्रिंक, मूस, सूजी), प्रचुर मात्रा में तरल (प्रति दिन 1.5-3 लीटर तक), क्षारीय खनिज पानी (बोरझोम, आदि)। दूसरे दिन, आहार का विस्तार किया जाता है। मेनू में आलू, सेब, दलिया, ब्रेड, दूध और डेयरी उत्पाद - कम वसा वाले पनीर, केफिर, दही शामिल हैं। कोमा के 1-3 दिन बाद, पशु प्रोटीन को सीमित करने की सलाह दी जाती है। यह इस तथ्य के कारण है कि प्रोटीन के टूटने के दौरान, केटोजेनिक अमीनो एसिड बनते हैं, जो कीटोएसिडोसिस को बढ़ाते हैं। तीसरे दिन, दलिया और मसले हुए आलू के अलावा, मांस शोरबा, शुद्ध मांस को रोगी के आहार में पेश किया जाता है। भविष्य में, एक सप्ताह के भीतर, रोगी को धीरे-धीरे अपने सामान्य आहार में वसा के मामूली प्रतिबंध के साथ तब तक स्थानांतरित कर दिया जाता है जब तक कि मुआवजा प्राप्त नहीं हो जाता।

10. सहवर्ती रोगों और जटिलताओं के उपचार पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए जो केटोएसिडोटिक कोमा (निमोनिया, फुरुनकल, कार्बुनकल, आघात, आदि) को भड़काते हैं।

संक्रमण (आकांक्षा निमोनिया, त्वचा संक्रमण) को रोकने के लिए रोगी के लिए इष्टतम स्वच्छ स्थिति बनाने के बारे में याद रखना आवश्यक है: मौखिक गुहा, त्वचा की स्वच्छता का निरीक्षण करें और जीभ को पीछे हटने से रोकें। हीटिंग पैड, आयोडीन के केंद्रित समाधान, मैंगनीज, तैलीय समाधानों के इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन, मैग्नीशियम सल्फेट को contraindicated है।

11. सेरेब्रल एडिमा के लक्षणों के साथ, डिहाइड्रेशन थेरेपी (फ़्यूरोसेमाइड, आदि) का संकेत दिया जाता है।

मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा- विशिष्ट तीव्र जटिलताअपर्याप्त इंसुलिन थेरेपी या इसकी आवश्यकता में वृद्धि के कारण इंसुलिन की पूर्ण या स्पष्ट सापेक्ष कमी के कारण होने वाली बीमारियाँ। इस कोमा की घटना प्रति हजार रोगियों में लगभग 40 मामले हैं, और मृत्यु दर 5-15% तक पहुँच जाती है, 60 वर्ष से अधिक आयु के रोगियों में - 20% विशेष केंद्रों में भी।

मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा का क्या कारण बनता है:

मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा के विकास को भड़काने वाले कारक

• इंसुलिन इंजेक्शन (या मौखिक एंटीडाइबेटिक दवा) को कम करना या गुम करना
• हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी की अनधिकृत वापसी
• इंसुलिन प्रशासन की तकनीक का उल्लंघन
• अन्य बीमारियों का प्रवेश (संक्रमण, चोट, ऑपरेशन, गर्भावस्था, मायोकार्डियल इंफार्क्शन, स्ट्रोक, तनाव इत्यादि)
• शराब का दुरुपयोग
• चयापचय की अपर्याप्त स्व-निगरानी
• कुछ दवाएं लेना

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि डीकेए के 25% मामले नव निदानित मधुमेह मेलिटस के रोगियों में होते हैं, और यह टाइप 1 मधुमेह मेलिटस में अधिक बार विकसित होता है।

रोगजनन (क्या होता है?) मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा के दौरान:

डीकेए का विकास निम्नलिखित रोगजनक तंत्र पर आधारित है: इंसुलिन की कमी (दोनों अपर्याप्त सेवन के परिणामस्वरूप और टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में पूर्ण इंसुलिन की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ इंसुलिन की बढ़ती आवश्यकता के कारण), साथ ही अत्यधिक उत्पादन अंतर्गर्भाशयी हार्मोन (मुख्य रूप से, ग्लूकागन, साथ ही कोर्टिसोल, कैटेकोलामाइन, ग्रोथ हार्मोन), जो परिधीय ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में कमी की ओर जाता है, बढ़े हुए प्रोटीन टूटने और ग्लाइकोजेनोलिसिस के परिणामस्वरूप ग्लूकोनोजेनेसिस की उत्तेजना, यकृत में ग्लाइकोलाइसिस का दमन और, अंततः, गंभीर हाइपरग्लेसेमिया के विकास के लिए। इंसुलिन की पूर्ण और स्पष्ट सापेक्ष कमी ग्लूकागन, इंसुलिन विरोधी हार्मोन के रक्त एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि की ओर ले जाती है। चूंकि इंसुलिन अब उन प्रक्रियाओं को रोकता नहीं है जो ग्लूकागन यकृत में उत्तेजित करता है, यकृत ग्लूकोज उत्पादन (ग्लाइकोजन टूटने और ग्लूकोनोजेनेसिस की प्रक्रिया का संयुक्त परिणाम) नाटकीय रूप से बढ़ जाता है। इसी समय, इंसुलिन की अनुपस्थिति में यकृत, मांसपेशियों और वसा ऊतक द्वारा ग्लूकोज का उपयोग तेजी से कम हो जाता है। इन प्रक्रियाओं के परिणाम को हाइपरग्लेसेमिया कहा जाता है, जो अन्य कॉन्ट्रा-इंसुलर हार्मोन - कोर्टिसोल, एड्रेनालाईन और ग्रोथ हार्मोन के सीरम सांद्रता में वृद्धि के कारण भी बढ़ता है।

इंसुलिन की कमी के साथ, शरीर के प्रोटीन का अपचय बढ़ जाता है, और परिणामस्वरूप अमीनो एसिड भी यकृत में ग्लूकोनोजेनेसिस में शामिल हो जाते हैं, हाइपरग्लेसेमिया को बढ़ा देते हैं। वसा ऊतक में लिपिड का बड़े पैमाने पर टूटना, इंसुलिन की कमी के कारण भी होता है, जिससे रक्त में मुक्त फैटी एसिड (एफएफए) की एकाग्रता में तेज वृद्धि होती है। इंसुलिन की कमी के साथ, शरीर एफएफए को ऑक्सीकरण करके 80% ऊर्जा प्राप्त करता है, जो उनके क्षय के उप-उत्पादों - केटोन निकायों (एसीटोन, एसिटोएसेटिक और बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड) के संचय की ओर जाता है। उनके गठन की दर उनके उपयोग और गुर्दे के उत्सर्जन की दर से कहीं अधिक है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त में कीटोन निकायों की एकाग्रता बढ़ जाती है। किडनी के बफर रिजर्व की कमी के बाद, एसिड-बेस बैलेंस गड़बड़ा जाता है, मेटाबॉलिक एसिडोसिस होता है।

इस प्रकार, ग्लूकोनोजेनेसिस और इसके परिणाम - हाइपरग्लेसेमिया, साथ ही केटोोजेनेसिस और इसके परिणाम - केटोएसिडोसिस, इंसुलिन की कमी की स्थिति में यकृत में ग्लूकागन की क्रिया के परिणाम हैं। दूसरे शब्दों में, डीकेए में कीटोन निकायों के गठन का प्रारंभिक कारण इंसुलिन की कमी है, जो अपने स्वयं के वसा डिपो में वसा के टूटने का कारण बनता है। अतिरिक्त ग्लूकोज, आसमाटिक ड्यूरिसिस को उत्तेजित करता है, जीवन-धमकाने वाले निर्जलीकरण की ओर जाता है। यदि रोगी उचित मात्रा में तरल पदार्थ नहीं पी सकता है, तो शरीर में पानी की कमी 12 लीटर (शरीर के वजन का लगभग 10-15%, या शरीर के कुल पानी का 20-25%) तक हो सकती है, जिससे इंट्रासेल्युलर (यह खाता है) दो-तिहाई के लिए) और बाह्यकोशिकीय (एक तिहाई) निर्जलीकरण और हाइपोवोलेमिक संचार विफलता। परिसंचारी प्लाज्मा की मात्रा को बनाए रखने के उद्देश्य से प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के रूप में, कैटेकोलामाइन और एल्डोस्टेरोन का स्राव बढ़ जाता है, जिससे सोडियम प्रतिधारण होता है और मूत्र में पोटेशियम का उत्सर्जन बढ़ जाता है। हाइपोकैलिमिया डीकेए में चयापचय संबंधी विकारों का एक महत्वपूर्ण घटक है, जो संबंधित नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को निर्धारित करता है। अंततः, जब संचार विफलता खराब गुर्दे के छिड़काव की ओर ले जाती है, तो मूत्र उत्पादन कम हो जाता है, जिससे रक्त ग्लूकोज और केटोन निकायों में तेजी से वृद्धि होती है।

मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा के लक्षण:

चिकित्सकीय रूप से, डीकेए आमतौर पर धीरे-धीरे घंटों से लेकर दिनों तक विकसित होता है। मरीजों को स्पष्ट शुष्क मुंह, प्यास, बहुमूत्रता की शिकायत होती है, जो डीएम अपघटन में वृद्धि का संकेत देता है। समय की एक निश्चित अवधि में बीमारी के अप्रतिपूर्ति पाठ्यक्रम के कारण भी वजन घटाने को दर्ज किया जा सकता है। जैसे-जैसे कीटोएसिडोसिस बढ़ता है, मतली और उल्टी जैसे लक्षण दिखाई देते हैं, जो मधुमेह के रोगी में मूत्र में एसीटोन की सामग्री के अनिवार्य अध्ययन की आवश्यकता को निर्धारित करते हैं। मरीजों को गंभीर पेट दर्द की शिकायत हो सकती है, जिसमें पेरिटोनियल जलन के लक्षण शामिल हैं (इन अभिव्यक्तियों से तीव्र पेट का गलत निदान हो सकता है और सर्जिकल हस्तक्षेप हो सकता है जो रोगी की स्थिति को खराब कर देता है)। ठेठ नैदानिक ​​लक्षणडीकेए का विकास बार-बार गहरी सांस लेना (कुसमौल श्वास) है, जिसमें अक्सर सांस छोड़ी गई हवा में एसीटोन की गंध होती है। रोगियों की जांच करते समय, गंभीर निर्जलीकरण देखा जाता है, शुष्क त्वचा और श्लेष्म झिल्ली द्वारा प्रकट होता है, और त्वचा के मरोड़ में कमी होती है। परिसंचारी रक्त की मात्रा (सीबीवी) में कमी के कारण ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन विकसित हो सकता है। अक्सर, रोगियों में भ्रम और चेतना का बादल होता है, लगभग 10% मामलों में, रोगियों को कोमा में अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। डीकेए की सबसे विशिष्ट प्रयोगशाला अभिव्यक्ति हाइपरग्लेसेमिया है, आमतौर पर 28-30 mmol/L (या 500 mg/dL) तक पहुंच जाती है, हालांकि कुछ मामलों में रक्त ग्लूकोज थोड़ा ऊंचा हो सकता है। किडनी के कार्य की स्थिति भी ग्लाइसेमिया के स्तर को प्रभावित करती है। यदि बीसीसी में कमी या किडनी के कार्य में गिरावट के परिणामस्वरूप मूत्र में ग्लूकोज का उत्सर्जन बिगड़ा हुआ है, तो हाइपरग्लाइसेमिया बहुत उच्च स्तर तक पहुंच सकता है, और हाइपरकेटोनीमिया भी नोट किया जा सकता है। एसिड-बेस स्थिति का निर्धारण करते समय, चयापचय एसिडोसिस का पता लगाया जाता है, जो निम्न रक्त पीएच (आमतौर पर 6.8-7.3 की सीमा में, केटोएसिडोसिस की गंभीरता के आधार पर) और प्लाज्मा बाइकार्बोनेट में कमी की विशेषता है (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 एमओएसएम / किग्रा)। कुल शरीर सोडियम, क्लोराइड, फास्फोरस और मैग्नीशियम में कमी के बावजूद, इन इलेक्ट्रोलाइट्स के सीरम स्तर इस कमी को प्रतिबिंबित नहीं कर सकते हैं। बीसीसी में कमी के परिणामस्वरूप रक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन की मात्रा में वृद्धि होती है। ल्यूकोसाइटोसिस, हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया और हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया अक्सर नोट किए जाते हैं, और कभी-कभी हाइपरमाइलेसिमिया का पता लगाया जाता है, जो कभी-कभी डॉक्टरों को तीव्र अग्नाशयशोथ के संभावित निदान के बारे में सोचने पर मजबूर करता है, विशेष रूप से पेट दर्द के संयोजन में। हालांकि, पता लगाने योग्य एमाइलेज मुख्य रूप से लार ग्रंथियों में उत्पन्न होता है और यह अग्नाशयशोथ के लिए नैदानिक ​​​​मानदंड नहीं है। कमजोर पड़ने वाले प्रभाव के कारण प्लाज्मा सोडियम सांद्रता कम हो जाती है, क्योंकि हाइपरग्लेसेमिया के आसमाटिक प्रभाव से बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा में वृद्धि होती है। रक्त में सोडियम की कमी हाइपरग्लेसेमिया के स्तर से संबंधित है - प्रत्येक 100 mg / dL (5.6 mmol / L) के लिए, इसका स्तर 1.6 mmol / L कम हो जाता है। यदि डीकेए रक्त में सामान्य सोडियम सामग्री का पता चलता है, तो यह निर्जलीकरण के कारण स्पष्ट द्रव की कमी का संकेत दे सकता है।

मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा का निदान:

डीकेए के लिए मुख्य नैदानिक ​​​​मानदंड

• धीरे-धीरे विकास, आमतौर पर कुछ दिनों के भीतर
• कीटोएसिडोसिस के लक्षण (एसीटोन सांस की गंध, कुसमाउल श्वास, मतली, उल्टी, एनोरेक्सिया, पेट दर्द)
• डिहाइड्रेशन के लक्षण (टिशू टर्गर में कमी, आईबॉल टोन, मसल टोन ए, टेंडन रिफ्लेक्सिस, शरीर का तापमान और ब्लड प्रेशर)

मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा के लिए उपचार:

डीकेए के उपचार में चार दिशाएँ हैं:

• इंसुलिन थेरेपी;
• खोए हुए द्रव की वसूली;
• खनिज और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय में सुधार;
• कोमा-उत्तेजक बीमारियों और कीटोएसिडोसिस की जटिलताओं का उपचार।

डीकेए के लिए इंसुलिन रिप्लेसमेंट थेरेपी एकमात्र एटिऑलॉजिक उपचार है। केवल यह हार्मोन, जिसमें उपचय गुण होते हैं, इसकी कमी के कारण होने वाली गंभीर सामान्यीकृत अपचय प्रक्रियाओं को रोक सकता है। सीरम में इंसुलिन का एक इष्टतम सक्रिय स्तर प्राप्त करने के लिए, 4-12 यूनिट / घंटा पर इसके निरंतर जलसेक की आवश्यकता होती है। रक्त में इंसुलिन की यह एकाग्रता वसा और केटोजेनेसिस के टूटने को रोकती है, ग्लाइकोजन के संश्लेषण को बढ़ावा देती है और यकृत द्वारा ग्लूकोज के उत्पादन को रोकती है, जिससे डीकेए के रोगजनन में दो सबसे महत्वपूर्ण लिंक समाप्त हो जाते हैं। इन खुराकों का उपयोग करने वाले एक इंसुलिन आहार को "कम खुराक आहार" कहा जाता है। अतीत में इंसुलिन की बहुत अधिक खुराक का उपयोग किया गया है। हालांकि, कम खुराक वाली इंसुलिन थेरेपी को उच्च खुराक वाली इंसुलिन थेरेपी की तुलना में जटिलताओं के काफी कम जोखिम से जुड़ा हुआ दिखाया गया है।

• इंसुलिन की बड़ी खुराक (≥ 20 यूनिट एक बार में) रक्त शर्करा के स्तर को बहुत तेजी से कम कर सकती है, जिसके साथ हाइपोग्लाइसीमिया, सेरेब्रल एडिमा और कई अन्य जटिलताएं हो सकती हैं;
• ग्लूकोज एकाग्रता में तेज कमी सीरम पोटेशियम एकाग्रता में समान रूप से तेजी से गिरावट के साथ होती है, इसलिए, इंसुलिन की बड़ी खुराक का उपयोग करते समय, हाइपोकैलिमिया का खतरा तेजी से बढ़ जाता है।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि डीकेए की स्थिति में रोगी के उपचार में, केवल शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन का उपयोग किया जाना चाहिए, जबकि इंटरमीडिएट-एक्टिंग और लॉन्ग-एक्टिंग इंसुलिन तब तक contraindicated हैं जब तक कि रोगी को कीटोएसिडोसिस की स्थिति से हटा नहीं दिया जाता है। मानव इंसुलिन सबसे प्रभावी होते हैं, हालांकि, कोमा या पूर्व-कोमा अवस्था में रोगियों के उपचार में, किसी भी प्रकार के इंसुलिन की शुरूआत की आवश्यकता को निर्धारित करने वाला निर्धारण कारक इसकी क्रिया की अवधि है, न कि प्रकार। 10-16 इकाइयों की खुराक पर इंसुलिन की शुरूआत की सिफारिश की जाती है। अंतःशिरा द्वारा धारा या इंट्रामस्क्युलर रूप से, फिर अंतःशिरा द्वारा 0.1 यूनिट / किग्रा / एच या 5-10 यूनिट / एच पर ड्रिप द्वारा। आमतौर पर, ग्लाइसेमिया 4.2-5.6 mmol / l / h की दर से घटता है। यदि 2-4 घंटे के भीतर हाइपरग्लेसेमिया का स्तर कम नहीं होता है, तो प्रशासित इंसुलिन की खुराक बढ़ा दी जाती है; ग्लाइसेमिया में 14 mmol / l की कमी के साथ, इसके प्रशासन की दर घटकर 1-4 यूनिट / h हो जाती है। इंसुलिन प्रशासन की दर और खुराक को चुनने में निर्धारण कारक रक्त शर्करा के स्तर की निरंतर निगरानी है। एक्सप्रेस ग्लूकोज एनालाइजर का उपयोग करके प्रत्येक 30-60 मिनट में रक्त परीक्षण करने की सलाह दी जाती है। हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि आज स्व-निगरानी के उद्देश्य से उपयोग किए जाने वाले कई रैपिड ग्लूकोज एनालाइजर रक्त शर्करा के उच्च स्तर होने पर गलत ग्लाइसेमिक संख्या दिखा सकते हैं। चेतना की बहाली के बाद, रोगी को कई दिनों तक आसव चिकित्सा नहीं दी जानी चाहिए। जैसे ही रोगी की स्थिति में सुधार होता है, और ग्लाइसेमिया ≤ 11-12 mmol / l पर स्थिर होता है, उसे फिर से कार्बोहाइड्रेट (मैश किए हुए आलू, तरल अनाज, ब्रेड) से भरपूर भोजन करना शुरू कर देना चाहिए, और जितनी जल्दी हो सके चमड़े के नीचे इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरित किया जाए, तो बेहतर होगा। सूक्ष्म रूप से, लघु-अभिनय इंसुलिन शुरू में आंशिक रूप से निर्धारित किया जाता है, प्रत्येक में 10-14 इकाइयाँ। हर 4 घंटे में, ग्लाइसेमिया के स्तर के आधार पर खुराक को समायोजित करें, और फिर लंबे समय तक कार्रवाई के संयोजन में सरल इंसुलिन के उपयोग पर स्विच करें। एसीटोनुरिया कुछ समय के लिए और कार्बोहाइड्रेट चयापचय के अच्छे संकेतकों के साथ बना रह सकता है। इसे पूरी तरह से समाप्त करने में कभी-कभी 2-3 दिन लगते हैं, और इस उद्देश्य के लिए इंसुलिन की बड़ी खुराक देना या अतिरिक्त कार्बोहाइड्रेट देना आवश्यक नहीं है।

डीकेए की स्थिति इंसुलिन के लिए परिधीय लक्ष्य ऊतकों के एक स्पष्ट प्रतिरोध की विशेषता है; इसलिए, रोगी को कोमा से निकालने के लिए इसकी खुराक की आवश्यकता अधिक हो सकती है, आमतौर पर केटोएसिडोसिस से पहले या बाद में रोगी द्वारा आवश्यक खुराक से काफी अधिक हो सकती है। हाइपरग्लेसेमिया के पूर्ण सुधार और डीकेए से राहत के बाद ही रोगी को मध्यवर्ती-अभिनय इंसुलिन को चमड़े के नीचे तथाकथित रूप से दिया जा सकता है बुनियादी चिकित्सा. केटोएसिडोसिस की स्थिति से रोगी को हटाने के तुरंत बाद, इंसुलिन के लिए ऊतकों की संवेदनशीलता तेजी से बढ़ जाती है, इसलिए, हाइपोग्लाइसेमिक प्रतिक्रियाओं को रोकने के लिए इसकी खुराक को नियंत्रित और समायोजित करना आवश्यक है।

हाइपरग्लेसेमिया के कारण आसमाटिक ड्यूरिसिस के परिणामस्वरूप होने वाली विशेषता निर्जलीकरण को देखते हुए, डीकेए वाले रोगियों के लिए चिकित्सा का एक आवश्यक तत्व द्रव मात्रा की बहाली है। आम तौर पर, रोगियों के पास 3-5 लीटर का द्रव घाटा होता है, जिसे पूरी तरह से बदला जाना चाहिए। इस प्रयोजन के लिए, पहले 1-3 घंटों के दौरान या 5-10 मिली / किग्रा / घंटा की दर से 2-3 लीटर 0.9% खारा पेश करने की सिफारिश की जाती है। तब (आमतौर पर प्लाज्मा सोडियम सांद्रता में वृद्धि के साथ> 150 mmol / l), हाइपरक्लोरेमिया को ठीक करने के लिए 150-300 मिली / एच की दर से 0.45% सोडियम घोल का अंतःशिरा प्रशासन निर्धारित किया जाता है। अत्यधिक तेजी से पुनर्जलीकरण से बचने के लिए, प्रारंभिक रूप से स्पष्ट निर्जलीकरण के साथ प्रति घंटे प्रशासित खारे की मात्रा, प्रति घंटे 500 से अधिक, अधिकतम 1,000 मिलीलीटर से अधिक नहीं होनी चाहिए। आप नियम का भी उपयोग कर सकते हैं: चिकित्सा के पहले 12 घंटों में पेश किए गए द्रव की कुल मात्रा शरीर के वजन के 10% से अधिक नहीं होनी चाहिए। सिस्टोलिक रक्तचाप के साथ< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

जब रक्त ग्लूकोज 15-16 mmol/L (250 mg/dL) तक गिर जाता है, तो हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने और ऊतकों को ग्लूकोज वितरण सुनिश्चित करने के लिए 100-200 की दर से 0.45% सोडियम क्लोराइड घोल के साथ 5% ग्लूकोज घोल डालना आवश्यक है। एमएल/एच. उसी समय, यह याद रखना चाहिए कि पहले चरण में डीकेए के साथ रोगियों के इलाज के लिए स्थिर मानदंड प्राप्त करना तत्काल लक्ष्य नहीं है। यदि रोगी ग्लाइसेमिया में कमी के साथ निर्जलित रहता है, तो ग्लूकोज को खारा के समानांतर प्रशासित किया जाता है। स्थिर हेमोडायनामिक प्रभाव के साथ द्रव मात्रा प्रतिस्थापन, रक्त प्लाज्मा में कैटेकोलामाइन और कोर्टिसोल की सामग्री को कम करके ग्लाइसेमिया (यहां तक ​​​​कि इंसुलिन प्रशासन के बिना) को कम करने में मदद करता है, जिसकी रिहाई बीसीसी में कमी के जवाब में होती है।

आसमाटिक ड्यूरेसिस के कारण खो जाने वाले खनिजों और इलेक्ट्रोलाइट्स की सामग्री को सही करना आवश्यक है। रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम की सामग्री को ठीक करना भी महत्वपूर्ण है, जिसके भंडार शरीर में छोटे हैं। डीकेए उपचार के दौरान, जैसे-जैसे ग्लाइसेमिया घटता है, पोटेशियम बड़ी मात्रा में कोशिका में प्रवेश करेगा और मूत्र में उत्सर्जित होता रहेगा। इसलिए, यदि उपचार के दौरान पोटेशियम का प्रारंभिक स्तर सामान्य सीमा के भीतर था (आमतौर पर इसकी शुरुआत के 3-4 घंटे बाद), एक महत्वपूर्ण गिरावट की उम्मीद की जा सकती है। संरक्षित ड्यूरेसिस के साथ, इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत से ही, सीरम में पोटेशियम के सामान्य स्तर के साथ भी, इसका निरंतर जलसेक शुरू हो जाता है, पोटेशियम को 4-5 mmol / l के भीतर बनाए रखने की कोशिश की जाती है। रक्त के पीएच को ध्यान में रखे बिना इसके प्रशासन के लिए सरलीकृत सिफारिशें इस तरह दिखती हैं: सीरम में पोटेशियम के स्तर पर< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

एसिडोसिस को ठीक करते समय, यह याद रखना चाहिए कि इंसुलिन की कमी के कारण रक्त में कीटोन निकायों के बढ़ते सेवन के कारण चयापचय (मधुमेह) एसिडोसिस विकसित होता है, इसलिए, इस प्रकार के एसिडोसिस का एटिऑलॉजिकल उपचार इंसुलिन रिप्लेसमेंट थेरेपी है, जो ज्यादातर मामलों में मदद करता है। इसे खत्म करने के लिए। सोडियम बाइकार्बोनेट का परिचय, जो अतीत में व्यापक रूप से उपयोग किया जाता था, जटिलताओं के असाधारण उच्च जोखिम से जुड़ा हुआ है:

• हाइपोकैलिमिया;
• इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस (हालांकि एक ही समय में रक्त पीएच बढ़ सकता है);
• विरोधाभासी सीएसएफ एसिडोसिस, जो सेरेब्रल एडिमा में योगदान कर सकता है।

यही कारण है कि हाल ही में डीकेए में सोडियम बाइकार्बोनेट के उपयोग के संकेत काफी कम हो गए हैं, और इसके नियमित उपयोग को दृढ़ता से हतोत्साहित किया गया है। सोडियम बाइकार्बोनेट को केवल रक्त पीएच पर प्रशासित किया जा सकता है< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

डीकेए के उपचार में महत्वपूर्ण निर्देश सहवर्ती रोगों की पहचान और उपचार हैं जो केटोएसिडोसिस के विकास का कारण बन सकते हैं, साथ ही इसके पाठ्यक्रम को भी खराब कर सकते हैं। इसलिए, संक्रामक रोगों, विशेष रूप से मूत्र पथ के संक्रमणों के निदान और उपचार के लिए रोगी की सावधानीपूर्वक जांच करना आवश्यक है। संदिग्ध संक्रमण के मामले में, व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं को निर्धारित करने की सलाह दी जाती है। रोगियों में चेतना की विशिष्ट गड़बड़ी को ध्यान में रखते हुए, मैनिंजाइटिस, स्ट्रोक और मायोकार्डियल रोधगलन का निदान एक निश्चित कठिनाई पेश कर सकता है। रक्तचाप में गिरावट के साथ, द्रव के चल रहे प्रशासन के बावजूद, पूरे रक्त या प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधान को स्थानांतरित करना संभव है।

डीकेए की जटिलताओं: गहरी शिरा घनास्त्रता, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, धमनी घनास्त्रता (मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, स्ट्रोक), आकांक्षा निमोनिया, सेरेब्रल एडिमा, फुफ्फुसीय एडिमा, संक्रमण, शायद ही कभी - गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव और इस्केमिक कोलाइटिस, इरोसिव गैस्ट्रिटिस, देर से हाइपोग्लाइसीमिया। गंभीर श्वसन विफलता, ओलिगुरिया और गुर्दे की विफलता है। चिकित्सा की जटिलताओं: सेरेब्रल एडिमा, पल्मोनरी एडिमा, हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोकैलिमिया, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोफोस्फेटेमिया।

अंत में, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि डीकेए किसी भी तरह से डीएम के पाठ्यक्रम की अभिन्न विशेषता नहीं है। मधुमेह से पीड़ित रोगियों के प्रशिक्षण के साथ, तीव्र इंसुलिन थेरेपी का उपयोग, चयापचय की दैनिक स्व-निगरानी और इंसुलिन की खुराक के स्व-अनुकूलन से डीकेए की आवृत्ति लगभग शून्य हो सकती है।