Kako tireotoksikoza utječe na srce? Utječu li hormoni štitnjače na kardiovaskularni sustav?Utječe li štitnjača na srce?

Liječenje bilo koje bolesti mora započeti u ranoj fazi. Ova izjava posebno vrijedi za štitnu žlijezdu. Može dovesti do bolesti drugih organa, uključujući i srce.

Srce i štitnjača - postoji li veza između njih?

Kada vaša štitnjača radi ispravno, osjećate se dobro. Ako bilo koja njegova funkcija zakaže, cijelo tijelo počinje patiti.

Količina kisika u krvi se smanjuje, srce mora uložiti više napora u taj proces. Kao rezultat toga, osoba razvija aritmiju. Ali nisu opasne samo povišene razine, nego i...

U ovom slučaju, to će se izraziti kao spori otkucaji srca. Pacijent može doživjeti barikardiju.

Kako štitna žlijezda utječe na srce?

Aritmija zbog štitnjače razvija se prilično često, ali to nije jedina negativna posljedica problema s proizvodnjom hormona.

Ako pacijent ima nedostatak hormona štitnjače, može doživjeti sljedeće manifestacije bolesti:

• srce kuca presporo, s dodatnim otkucajima koji se pojavljuju između;
• barikardija, koja u teškim oblicima dovodi do srčanog zastoja;

U početnim fazama, kada ima premalo hormona, pritisak u tijelu pada. Osoba osjeća stalni umor.

Kako napreduje, tlak će početi rasti. Kao rezultat toga, osoba može razviti vaskularnu aterosklerozu ili koronarnu bolest srca. Uz povećanu proizvodnju štitnjače, slika je sljedeća:

• jaka bol u prsima koja se ne otkriva tijekom EKG-a;
• visoki krvni tlak;
• tahikardija i aritmija, što bez medicinske korekcije može dovesti do napadaja ili smrti.

Kada može biti povišen samo pulsni tlak, dijastolička očitanja ostat će unutar normalnih granica. Ovo stanje je prepuno rizika da će pacijent početi razvijati brzo napredujuću aterosklerozu, što će dovesti do smrti.

Fibrilacija atrija i štitnjača

Utjecaj hormona štitnjače na srce može biti pozitivan i negativan. Jedan od negativnih aspekata je fibrilacija atrija. Pacijenti s ovom bolešću najčešće imaju tireotoksikozu i tahikardiju.

Bolest karakteriziraju sljedeći simptomi:

• nepravilni otkucaji srca, čija učestalost može premašiti 300 u minuti;
• povećan broj ventrikularnih kontrakcija (100-120 otkucaja);
• zatajenje srca ako je pacijent stariji od 50 godina;

Kardiopatija i ishemija, ako osoba ima aritmiju, a štitnjača i dalje proizvodi puno hormona, prelazi iz latentnog oblika u aktivni.

Jedini način da se spriječi razvoj kritičnog stanja je proći dijagnostiku. Liječenje bolesti započet će nakon što pacijent dostavi rezultate testova.

Kako liječiti štitnu žlijezdu i srce?

Ako postoji manjak određenih hormona, on ih može propisati. U slučaju povećane proizvodnje biološki aktivnih tvari izbor tretmana je nešto teži.

Liječenje uznapredovalih stadija hipertireoze je najčešće. Liječnici jednostavno odstrane dio organa koji je najaktivniji. Ako govorimo o malim odstupanjima u razini hormona, tada se koriste lijekovi.

Čim štitnjača počne proizvoditi i rad srca se vrati u normalu, pacijent može prestati uzimati lijekove.

Ne biste trebali samo-liječiti ako primijetite bolove u srcu i druge simptome patologije. Trebali biste odmah otići endokrinologu. Specijalist će dati upute za testove, a nakon primitka njihovih rezultata odabrat će lijekove.

Ovdje razmatramo mehanizam utjecaja bolesti štitnjače na kardiovaskularni sustav i patologija srca i krvnih žila na štitnjaču. Članak je dopunjen zanimljivim foto materijalima. U ovom članku postoji i informativni video.

Od svih sustava ljudskog tijela, kardiovaskularni sustav najčešće pati od bolesti štitnjače (glandula thyreoidea).

Poremećaj normalnog funkcioniranja ovog endokrinog organa može dovesti do neravnoteže hormona štitnjače, što može izazvati poremećaje:

• ritam;
• kontraktilnost srca;
• krvni tlak;
• minutni volumen srca;
• ukupni periferni vaskularni otpor.

Prisutnost i težina ovih patoloških promjena ovisi o tome je li razina hormona štitnjače u perifernoj krvi prekomjerna ili nedovoljna.

Bolesnici koji boluju od tireotoksikoze imaju minutni volumen srca 1,5 do 4 puta veći nego kod zdravih ljudi.

Ovaj fenomen se razvija zbog rasta:

• volumen cirkulirajuće krvi (CBV);
• broj otkucaja srca (HR);
• kontraktilnost lijeve klijetke;
• ejekcijske frakcije.

Štoviše, važno je da se sve to događa u pozadini pada ukupnog perifernog vaskularnog otpora (TPVR).

Zanimljiv! Provedena su istraživanja u kojima je utvrđeno da je primjena lijekova poput vazokonstriktora, fenilefrina i atropina osobama koje boluju od tireotoksikoze smanjila minutni volumen srca i periferni protok krvi za više od 1/3. Istodobno, kod zdravih ljudi u kontrolnoj skupini isti lijekovi nisu izazvali sličan učinak.

Aritmije u tireotoksikozi

Ova patologija doprinosi razvoju nekoliko vrsta aritmija, čiji je omjer prikazan u donjoj tablici:

Ali kada se otkriju ventrikularne aritmije u bolesnika s tireotoksikozom, ne treba ih odmah povezati s patologijom štitnjače, jer najvjerojatnije postoji popratna patologija miokarda.

No, što se tiče širenja fibrilacije atrija kod starijih pacijenata koji pate od očitih ili sumnjivih organskih promjena na srcu, prema nekim studijama, samo manje od jedan posto slučajeva povezano je s utjecajem tireotoksikoze. Druga skupina znanstvenika identificirala je u sličnom uzorku pacijenata više od 13% slučajeva izravne korelacije između razvoja fibrilacije atrija (AF) i tireotoksikoze.

Iz rezultata ovih studija proizlaze dva zaključka:

• razine hormona koji stimuliraju štitnjaču treba provjeriti u svih bolesnika s dijagnosticiranom fibrilacijom atrija kako bi se isključila bolest glandula thyreoidea;
• Veza između razvoja AF i tireotoksikoze bez prisutnosti drugih znakova ove patologije štitnjače nije često opažena.

Jasna ovisnost otkucaja srca o sadržaju hormona štitnjače u krvi noću, kada je utjecaj simpatičkih podražaja minimalan, ukazuje na sljedeći mehanizam razvoja fibrilacije atrija:

1. Hormoni štitnjače izravno utječu na sinoatrijski čvor u smislu provođenja električnih impulsa.
2. To uzrokuje povećanje pulsiranja uz održavanje ispravnog ritma.
3. Budući da je stalno u ovom načinu rada, čvor je iscrpljen.
4. Postupno se razvija sindrom bolesnog sinusa.
5. Ritam srčanih kontrakcija postaje patološki.

Osim toga, tireotoksikoza dovodi do povećanja stope spontane dijastoličke depolarizacije strukturnih elemenata koji čine sinusni čvor. Zbog ove pojave povećava se učestalost generiranja električnih impulsa. I sada je spreman čitav niz povoljnih uvjeta za razvoj fibrilacije atrija.

Fibrilacija atrija

U prilično velikom broju pacijenata koji boluju od tireotoksikoze, uz uspješnu stabilizaciju razine hormona koji stimuliraju štitnjaču, obnavlja se sinusni ritam. Prema nekim studijama, aritmija nestaje u više od 60% bolesnika 2 - 2,5 mjeseca nakon povratka funkcije štitnjače u eutireoidno stanje.

Naravno, povratak u sinusni ritam kod starijih osoba koje boluju od bolesti glandula thyreoidea ne ovisi samo o normalizaciji stanja ove žlijezde, već io prisutnosti koronarne arterijske bolesti, kao io tome koliko dugo je osoba imala fibrilacija atrija. No, u svakom slučaju, ako ne dođe do spontanog povratka u normalan ritam, svaka kardioverzija, bila ona medikamentozna ili električna, ima smisla tek nakon što se štitnjača vrati u eutireoidno stanje.

Što se tiče potrebe davanja antikoagulansa u bolesnika oboljelih i od AF i od tireotoksikoze, potrebno je odvagnuti rizike od tromboembolije i krvarenja koje antikoagulansi mogu izazvati.

Prilikom provođenja studija na skupini od više od šest stotina ljudi koji boluju od tireotoksikoze, vodeći čimbenik u pojavi embolije nije bila AF, već dob pacijenata.

U drugoj studiji na više od 11.000 pacijenata s tireotoksikozom, fibrilacija atrija otkrivena je u gotovo tri stotine, a sistemska embolija razvila se u šest. Među posljednjih šest, pet ih je prešlo pedesetogodišnju granicu i imalo AF dulje od šest mjeseci, a četvero je patilo od zatajenja srca.

Mladi pacijenti koji imaju kombinaciju fibrilacije atrija i tireotoksikoze, ali ne postoje dodatni rizici od embolije, uključujući visoki krvni tlak, mogu se liječiti antikoagulansima, međutim, rizici će vjerojatno nadmašiti dobrobiti. No, starije osobe koje uz to boluju od kronične srčane bolesti ili fibrilacije atrija svakako bi trebale dobiti antikoagulantnu terapiju.

Kod pacijenata koji boluju od subkliničke tireotoksikoze (sniženi hormon koji stimulira štitnjaču i normalan) koji su prešli šezdeset godina razmjene, vjerojatnost razvoja fibrilacije atrija povećala se za 400% tijekom jednog desetljeća.

U sljedećoj tablici prikazana je ovisnost incidencije AF o razini TSH u krvi:

Iz ovih podataka proizlazi logičan zaključak da je za prevenciju razvoja fibrilacije atrija potrebno liječiti sve osobe s mjerljivom i niskom razinom hormona koji stimulira štitnjaču.

Režim liječenja sastoji se od:

• tiroidektomija;
• terapija radioaktivnim jodom;
• uzimanje tireostatika;
• uzimanje beta blokatora.

Potonji lijekovi pomažu u smanjenju otkucaja srca i, prema nekim eksperimentima, sprječavaju razvoj fibrilacije atrija kod pacijenata kojima je liječnik propisao supresivno liječenje L-T4.

Zastoj srca

Osobe s tireotoksikozom ponekad se žale na otežano disanje i druge simptome tipične za zatajenje srca (ZS). Patogeneza ovog stanja temelji se na tireotoksičnoj kardiomiopatiji.

Kao što je ranije rečeno, većina bolesnika s tireotoksikozom ima povećanje minutnog volumena srca. A budući da se otkucaji srca više ne mogu povećati, a periferni otpor ne može dalje smanjivati, kao što se događa u normalnom stanju, odgovor na opterećenje neće biti dovoljan.

Istodobno, neće biti moguće odrediti koliko je jaka dekompenzacija HF-a pomoću pokazatelja emisije iz više razloga:

• emisija u mirovanju je veća od normalne;
• emisija pod opterećenjem je normalna;
• inicijalno nizak TPR ne smanjuje se dalje, prikrivajući normalan srčani odgovor.

Ako osoba dulje vrijeme pati od tireotoksikoze, ovo stanje stvari može izazvati razvoj zatajenja srca "niskog izlaza". Razlog tome je gubitak sistole atrija, što dovodi do gotovo dvostrukog pada minutnog volumena srca.

To pak izaziva disfunkciju sistole i dijastole (poremećaj dijastoličkog punjenja zbog prebrze kontrakcije ventrikula) s posljedičnom dilatacijom srčanih šupljina.

Zanimljiv! U bolesnika koji pate od tireotoksikoze opaža se poremećena dijastola miokarda uz normalan ili povećan minutni volumen u mirovanju.

Drugi, iako prilično rijedak, razlog zašto se razvija kongestivno zatajenje srca u bolesnika s tireotoksikozom je oštećenje mitralnog zaliska zbog dilatacije lijeve klijetke u obliku:

• deformacija njegovih ventila;
• mitralna regurgitacija.

Važno! Miksomatozni prolaps mitralnog zaliska, koji je uzrokovan Gravesovom bolešću, dovodi do regurgitacije ne većeg od drugog stupnja, što ne dovodi do kongestivnog zatajenja srca.

Kao rezultat studija koje su proveli brojni znanstvenici, utvrđeno je da se povratak na normalne razine hormona štitnjače u perifernoj krvi i minutni volumen srca brzo vratio u normalu. Posljedično, možemo s pouzdanjem reći da trajna kompenzacija tireotoksikoze dovodi do obrnutog razvoja srčanih patologija uzrokovanih njom.

Liječenje bolesnika s kardiovaskularnom patologijom koja se razvila u pozadini tireotoksikoze

Sve manifestacije bolesti srca, čija se patogeneza temelji na tireotoksikozi, od sinusne tahikardije do kardiovaskularnog zatajenja, mogu se liječiti sljedećim lijekovima:

• beta blokatori (propranolol);
• selektivni beta-1 blokatori (atenolol).

Svrha njihove uporabe je smanjiti broj otkucaja srca na normalu. Zahvaljujući tome, manifestacije ventrikularne disfunkcije koje se razvijaju zbog tahikardije su smanjene. Brzi učinak propranolola, koji se sastoji u smanjenju ozbiljnosti srčanih manifestacija ove vrste, omogućuje njegovu primjenu kod većine pacijenata koji boluju od tireotoksikoze.

Ali u isto vrijeme, izravni inotropni učinak hormona glandula thyreoidea ostaje. Stoga je primjenu ovih lijekova potrebno kombinirati s antitireoidnim lijekovima ili terapijom radiojodom.

Subklinička tireotoksikoza

U većini bolesnika s dijagnosticiranom subkliničkom tireotoksikozom opažaju se patologije srčane hemodinamike. Govorimo o povećanju učestalosti srčanih kontrakcija i težine lijeve klijetke. Te se promjene poništavaju nakon što pacijenti počnu uzimati beta-blokatore.

Rizik od fibrilacije atrija u takvih bolesnika se povećava, dok AF može dugo ostati jedini simptom tireotoksikoze u starijih osoba.

Iz tog razloga, upute zahtijevaju provjeru razine hormona koji stimulira štitnjaču kod svakog starijeg bolesnika s dijagnosticiranim sljedećim patologijama:

• oštra progresija koronarne bolesti srca;
• novodijagnosticirana angina pektoris;
• visok pulsni tlak;
• fibrilacija atrija.

Zahvaljujući pravovremenom otkrivanju subkliničke tireotoksikoze, vrijeme oporavka zdravlja osobe može se značajno smanjiti, a troškovi liječenja bit će znatno niži.

Hipotireoza

Promjene hemodinamike u ovoj bolesti suprotne su promjenama koje se razvijaju kod tireotoksikoze.

Štoviše, oni nisu toliko očiti:

• pad pulsnog tlaka;
• smanjen minutni volumen srca;
• smanjenje broja otkucaja srca;
• umjereno povećanje krvnog tlaka.

Također se često primjećuju sljedeće indikativne, ali nespecifične promjene u laboratorijskim testovima:

• povećanje razine kolesterola;
• povećanje koncentracije MM izoforme kreatinin kinaze.

U teškim slučajevima zanemarivanja mogu se razviti miksedem i perikarditis.

Smanjenje minutnog volumena srca uzrokovano je nekoliko razloga:

• smanjen broj otkucaja srca;
• smanjena kontraktilnost srca;
• pad ventrikularnog punjenja.

Osim toga, TPR se povećava za više od polovice u pozadini sporog dijastoličkog opuštanja i punjenja.

Zanimljiv! Uz hipotireozu, unatoč prisutnosti nekih patoloških promjena u radu srca, zatajenje srca javlja se vrlo rijetko. To se objašnjava održavanjem dovoljnog minutnog volumena srca kako bi se zadovoljila smanjena periferna potreba za kisikom.

Prilikom provođenja pozitronske emisijske kompjuterizirane tomografije otkriveno je da je učinkovitost srčanog mišića u bolesnika s hipotireozom inferiorna u odnosu na zdravu osobu.

U 10-15% bolesnika sa smanjenim lučenjem hormona štitnjače uočava se dijastolička hipertenzija čija se patogeneza temelji na:

• rast OPSS-a;
• povećano naknadno opterećenje;
• povećanje rada srca.

Elektrokardiografske promjene kod hipotireoze uključuju produljenje QT intervala i akcijskog potencijala, što može izazvati određene poremećaje u radu klijetki. Pretpostavlja se da su posljedica učinka trijodtironina na ekspresiju srčanih ionskih kanala.

Liječenje srčanih patologija povezanih s hipotireozom

Terapija lijekovima tiroksina uspješno se nosi sa svim kardiovaskularnim manifestacijama uzrokovanim smanjenjem sadržaja hormona štitnjače. Mladim pacijentima koji nemaju organsku bolest srca mogu se odmah propisati lijekovi na bazi T4.

Što se tiče starijih osoba s poviješću koronarne bolesti srca, preporučuje se započeti liječenje s četvrtinom doze tiroksina, postupno povećavajući korak po korak do standardne količine, održavajući interval od šest do osam tjedana.

Zanimljiv! Provedene su studije za procjenu tijeka koronarne bolesti srca kod ljudi koji pate od hipotireoze nakon početka nadomjesnog liječenja hormonima štitnjače. Tijekom istraživanja utvrđeno je da se pojava ili pogoršanje angine pektoris, kao i razvoj akutnog infarkta miokarda kod takvih osoba događa vrlo rijetko. Ali kod mnogih bolesnika tijek angine se poboljšao.

Subklinička hipotireoza

Od svih starijih žena ova se bolest nalazi u 7-10 posto. izaziva promjene u funkcioniranju kardiovaskularnog sustava, iako u manjoj mjeri od svog očitog oblika. Kod osoba koje boluju od ove patologije i primaju nadomjesnu terapiju tiroksinom dolazi do poboljšanja kliničkih simptoma i povećanja kontraktilnosti, kako sistoličke tako i dijastoličke.

Hipotireoza može ubrzati razvoj ateroskleroze i patologija srčanih žila, što je očito povezano s povećanjem krvnog tlaka i hiperkolesterolemijom koju uzrokuje. To potvrđuju studije nizozemskih znanstvenika koji su identificirali više od tisuću i sto starijih žena koje pate od subkliničke hipotireoze, visokog rizika od akutnog infarkta miokarda i visoke incidencije kalcifikacije zidova aorte.

Treba li ili ne liječiti ljude s dijagnozom subkliničke hipotireoze još uvijek je kontroverzno pitanje u medicinskoj zajednici. Međutim, ako uzmemo kardiovaskularnu prognozu, a ne endokrinološku, tada terapija daje pozitivan rezultat, dok je rizik od komplikacija minimalan.

Promjene u štitnjači koje se razvijaju kao odgovor na srčane patologije

Ne samo da bolesti štitnjače mogu utjecati na srce, već i obrnuto, pod utjecajem raznih kroničnih i akutnih patologija srca, mijenja se izmjena hormona štitnjače.

Na primjer, u bolesnika s nekompliciranim akutnim infarktom miokarda (AIM) primjećuje se sljedeće:

• primjetan (do 20%) pad sadržaja ukupnog T3;
• značajno (do 40%) smanjenje razine slobodnog T3 (minimalna vrijednost opažena je četvrti dan nakon AMI).

U bolesnika sa srčanom insuficijencijom značajno se smanjuje i sadržaj trijodtironina, a stupanj smanjenja izravno je proporcionalan težini srčane insuficijencije prema KUHN klasifikaciji.

U studiji o djeci koja su bila podvrgnuta kirurškom zahvatu za ispravljanje urođene srčane bolesti, razine trijodtironina smanjile su se za 60% ili više, ostajući niske u prosjeku tjedan dana nakon operacije. Štoviše, što su kirurški zahvati bili složeniji, to je smanjena razina T3 trajala dulje.

Mladi pacijenti s različitim srčanim manama koji su nakon operacije primali trijodtironin za uspostavljanje ravnoteže eutireoze imali su značajno bolje vitalne znakove. Konkretno, njihov se srčani učinak povećao za 1/5, a vaskularni otpor smanjio za ¼ u usporedbi s djecom koja nisu primala hormonsku nadomjesnu terapiju.

Zaključak

Pacijenti koji pate od bolesti i poremećaja glandula thyreoidea, osobito s obzirom na tako strašnu patologiju kao što je tireotoksikoza, često imaju simptome karakteristične za kardiovaskularne patologije. U mnogim slučajevima, ove manifestacije su jedina stvar koja ukazuje na probleme sa štitnjačom.

Štoviše, kardiovaskularne patologije također mogu imati negativan učinak na metabolizam hormona štitnjače. Međutim, na ovom stupnju razvoja medicinske znanstvene misli ostaje otvoreno pitanje suptilnosti takvog međusobnog utjecaja i potrebe ispravljanja takvih poremećaja.

Mnoge studije zabilježile su pozitivan trend u organima kardiovaskularnog sustava kao odgovor na normalizaciju sastava hormona štitnjače i obrnuto. No istraživanje treba nastaviti kako bi se rizici korištenja nespecifičnog liječenja sveli na najmanju moguću mjeru.

Štitnjača je bitan opskrbljivač hormona tijelu. Ako organ prestane normalno raditi, dolazi do hormonalne neravnoteže, što prije svega utječe na srce. Višak ili nedostatak biološki aktivnih tvari dovodi do aritmije. Za normalizaciju otkucaja srca potrebno je obnoviti rad štitnjače.

Kako su povezani?

Uz normalan rad štitnjače i odsutnost patologija kardiovaskularnog sustava, osoba ima normalan srčani ritam. Ako bilo koji organ zakaže, dolazi do poremećaja ravnoteže biološki aktivnih tvari i pada kisika u krvi, što dovodi do pojačanog rada srčanog mišića. Kao rezultat takvih patoloških procesa dolazi do aritmije. Kod povećanog otpuštanja hormona štitnjače u krv zbog poremećaja rada štitnjače javlja se tahikardija s otkucajima srca od 140 otkucaja u minuti.

Uglavnom s hipertireozom razvija se fibrilacija atrija.

Simptomi pretjeranog rada štitnjače uključuju:

• pospanost;
• brza umornost;
• slabost;
• oštećenje pamćenja;
• depresija;
• višak težine;
• poremećaj rada srca;
• povećane razine kolesterola.

Znakovi neispravnog rada štitnjače uključuju:

U pozadini problema s ovim organom, osoba može doživjeti pojačan gubitak kose.

• povećano znojenje;
• gubitak kose;
• stanjivanje kože;
• razdražljivost;
• nepravilan srčani ritam;
• loša tolerancija topline;
• stresno stanje.

Vrste aritmija

Promjene u brzini otkucaja srca zbog patologija štitnjače su sljedećih vrsta:

• Fibrilacija atrija. Pojavljuje se u pozadini povećanja razine tiroksina, zbog čega broj otkucaja srca doseže 120 otkucaja u minuti. U ovom slučaju, srčani ritam ne ovisi o tjelesnoj aktivnosti ili držanju pacijenta. Bolest dovodi do zatajenja srca i s vremenom prelazi u kronični oblik. Kada se spoje bolesti štitnjače i aritmije, postaje teško odabrati odgovarajući tretman.
• Tahikardija. Razvija se pod utjecajem povećane proizvodnje kateholamina. Utjecaj takvog hormona dovodi do povećanja srčanih impulsa. Frekvencija otkucaja organa doseže 100 otkucaja u minuti. Osim toga, postoji osjećaj otkucaja srca u udovima.
• Bradikardija. Nastaje pod utjecajem smanjenja proizvodnje hormona trijodtironina i tiroksina. Razvoj hipotireoze također potiče nedostatak joda u tijelu. Kao i fibrilacija atrija, bolest s vremenom postaje kronična. Bradikardiju karakterizira:
  • niska razina ravnoteže kisika u metaboličkim procesima;
  • krvni tlak može biti u normalnom rasponu bez signala bolesti;
  • beznačajna razlika u arteriovenskom pokazatelju na pozadini niske ravnoteže kisika.

Dijagnostika i liječenje aritmija kod poremećaja rada štitnjače

Test opterećenja pomoći će identificirati patologije u srcu.

Da bi se identificirale bolesti srca, potrebno je proći sljedeće studije:

• Opća analiza krvi i urina.
• Hormonalni profil. Odrediti razinu hormona koje luči štitnjača.
• Elektrokardiografija. Otkriva probleme s ritmom otkucaja srca.
• Liječnički pregled. Provodi se radi analize kože, općeg stanja, provjere disanja i rada srca.
• Kemija krvi. Pomaže u određivanju razine kolesterola u tijelu.
• Rtg organa prsnog koša. Neophodno za otkrivanje povećanja veličine srca i promjena u plućima.
• Test opterećenja. To je trening na specijalnom sobnom biciklu uz očitavanje elektrokardiograma.
• Analiza obiteljske i životne povijesti. Sastoji se od utvrđivanja kroničnih bolesti, prethodnih operacija i nasljedne predispozicije za bolesti srca.

U slučaju aritmije uzrokovane bolestima endokrinog sustava, beta-blokatori su učinkoviti. Propisani su Atenolol, Betaxolol, Anaprilin, Concor, Corvitol, Nadolol. Blokatori kalcijevih kanala - Finoptin, Verapamil, antitiroidni lijekovi, jodidi - imaju učinkovit učinak. Prije uzimanja lijekova trebate se posavjetovati sa stručnjakom koji će preporučiti sveobuhvatan tretman. Osim toga, fizioterapija, kupke s blatom i kisikom često se koriste za normalizaciju rada štitnjače i uklanjanje aritmije.

Neke bolesti štitnjače popraćene su razvojem tahikardije. Žlijezda se smatra "dirigentom" cijelog tijela, a njezin poremećaj utječe na sve organe, a posebno na rad srca. Bolesti štitnjače smatraju se najčešćim u svijetu. Kako biste spriječili ozbiljnu hormonsku neravnotežu i kardiovaskularne bolesti koje ona izaziva, morate se podvrgavati redovitim liječničkim pregledima.

Kako štitna žlijezda utječe na srce?

Brzina otkucaja srca ovisi o stanju štitnjače.

Hormoni koje sintetizira štitnjača su vitalni. Uz njihovu pomoć regulira se funkcioniranje cijelog tijela, posebice opskrba kisikom svih tkiva. Ako se sumnja na neispravnost štitnjače, provodi se analiza za određivanje količine hormona T3, T4 i tiroksina u krvi. Uz hipotireozu, hormoni se proizvode u nedovoljnim količinama, što uzrokuje slabost osobe i usporavanje otkucaja srca.

Unesite svoj tlak

Pomaknite klizače

Kod guše, kada se poveća razina hormona žlijezde, pacijent razvija tahikardiju - ubrzan rad srca. Visoka razina hormona otkriva se tijekom upalnih procesa u štitnjači ili u prisutnosti neoplazmi koje aktivno sintetiziraju hormone. Ubrzanje metaboličkih procesa u tijelu i kontrakcije srčanog mišića stvaraju stanje stalnog stresa u tijelu. Zbog toga se kod bolesnika povećava rizik od razvoja zatajenja srca i iznenadne smrti.

Mehanizam razvoja tahikardije

Između srca i štitne žlijezde postoji stalna veza. Miokard se kontrahira pod utjecajem električnih impulsa koje stvara sinusni čvor smješten u desnom atriju. Kod bolesti štitnjače povezanih s prekomjernom proizvodnjom hormona (hipertireoza), impulsi se generiraju kaotično, što utječe na rad srca, uzrokujući njegovo brže kucanje i ubrzanje pulsa. U skladu s tim, s hipotireozom, broj otkucaja srca se smanjuje. Tahikardija uzrokovana hipertireozom, kao i bradikardija uzrokovana hipotireozom, dobro reagira na liječenje.

Ostali simptomi

Tahikardija, izazvana patološkim promjenama u funkcioniranju štitnjače, ima sljedeće značajke:

• Otkucaji srca variraju između 90-140 otkucaja/min;
• promjena položaja tijela i spavanje ne utječu na rad srca;
• tijekom fizičkog ili mentalnog stresa, broj otkucaja srca doseže 460 otkucaja / min;
• u trbuhu, vratu, goli postoji osjećaj otkucaja srca;
• bol se pojavljuje u području prsa;
• razvija se kratkoća daha.

Uz tahikardiju, hipertireoza izaziva:

• poremećaj sna;
• gubitak težine;
• povećano znojenje;
• proljev, učestalo mokrenje;
• razdražljivost.

Dijagnoza tahikardije u štitnoj žlijezdi

Treba imati na umu da tahikardija može biti simptom i funkcionalnog poremećaja sustava i ozbiljne bolesti srca.

Za postavljanje dijagnoze i utvrđivanje uzroka brzog otkucaja srca koriste se sljedeće dijagnostičke metode:

• Zbirka anamneze. Liječnik ispituje pacijenta o karakteristikama njegovog stanja i svim promjenama u snu i raspoloženju.
• Praćenje pulsa i krvnog tlaka.
• EKG. Označava stanje srca. Ne otkriva nikakve poremećaje u radu endokrinog sustava.
• EchoCG. U slučaju hipertireoze, pacijent ima.
• Ultrazvuk štitnjače. Otkriva prisutnost promjena u žlijezdi, upalnih procesa i neoplazmi.
• Test krvi za količinu hormona štitnjače. Ukazuje na neispravnost štitnjače i objašnjava prirodu aritmije. Krv se uzima na analizu navečer, oko 22-23 sata, kada je žlijezda najaktivnija. Ako se krv uzima ujutro, rezultat neće biti točan, što može negativno utjecati na liječenje.

Bolesti štitnjače, poput smanjenog ili pojačanog rada štitnjače, među najčešćima su u svijetu. Međutim, oni često ostaju neotkriveni ili krivo protumačeni i stoga se neadekvatno liječe. Prema epidemiološkim podacima, više od 200 milijuna ljudi u svijetu ima smanjenu funkciju štitnjače, ali samo 20% prima liječenje.Srce je jedna od glavnih meta za hormone štitnjače, koji između ostalog kontroliraju broj otkucaja srca, kontrakcije srca itd. Ako osoba ima višak ili manjak, srce će reagirati: otkucaji srca će se ubrzati ili usporiti. Bez odgovarajućeg liječenja, bolest štitnjače pogoršava postojeće srčane probleme ili uzrokuje razvoj novih problema.
Srce je glavna meta djelovanja hormona štitnjače “Kad štitnjača govori, srce sluša”, ovako je iskusni liječnik opisao blisku povezanost štitnjače i srca. Doista, hormoni štitnjače koje proizvodi štitnjača neophodni su za održavanje pravilnog rada srca.

Najvažniji hormoni štitnjače su tiroksin, poznat i kao T4, i trijodtironin, koji se naziva i T3. T3 je aktivniji i odgovoran je za rast, razvoj i gotovo sve stanične procese. Na primjer, regulira potrošnju kisika svake stanice u našem tijelu i utječe na energetski metabolizam. Gotovo da nema organa koji ne treba T3, bilo da se radi o probavnom sustavu, mišićima, koži, kosi, mozgu i, naravno, srcu. Oni reguliraju otkucaje srca, puls, cirkulaciju krvi, kontrakcije srca i potrošnju kisika. Procesi kojima podupiru naš metabolizam vrlo su suptilni i složeni3, a svaka promjena u razini hormona štitnjače bit će zamijećena i potaknuti odgovor srca. Budući da hormoni štitnjače reguliraju i sve druge metaboličke procese, simptomi viška ili manjka hormona štitnjače mogu biti različiti.

Kako hormoni štitnjače utječu na vaše srce

Premalo hormona štitnjače (hipotireoza):

• Uzrokuje presporo ili nepravilno kucanje srca, titranje s izostankom ili dodatnim otkucajima. Kao rezultat toga, može se razviti bradikardija; oblik aritmije koji ostavlja vaše organe i tkiva bez dovoljno kisika i hranjivih tvari. Teška bradikardija može dovesti do srčanog zastoja
• Uzrokuje promjenu vašeg krvnog tlaka. U početku možete osjetiti pad krvnog tlaka, ali s vremenom će drugi učinci uzrokovani hipotireozom uzrokovati porast krvnog tlaka. Posljedica je razvoj ateroskleroze s rizikom od srčanog i moždanog udara.

Previše hormona štitnjače (hipertireoza):

• Uzrokuje bol u prsima i lupanje srca koji se ne otkrivaju testiranjem srca
• Uzrokuje brži rad srca i može uzrokovati tahikardiju, oblik aritmije koji nosi rizik od srčanog udara ili smrti
• Uzrokuje porast krvnog tlaka. Može se razviti takozvani visoki pulsni tlak s povišenim sistoličkim i normalnim dijastoličkim. Visoki pulsni tlak važan je čimbenik rizika i prediktor smrtnosti od srčanih bolesti, posebice ateroskleroze

Dali si znao?

Bolesti štitnjače, kao što je premala ili pretjerana aktivnost štitnjače, javljaju se u više od 110 zemalja diljem svijeta, s otprilike 1,6 milijardi ljudi u opasnosti.
Tipično, njihova učestalost varira od regije do regije uglavnom ovisno o dostupnosti joda. Prevalencija slabe funkcije štitnjače je 1-2% u područjima s dovoljno joda, penje se na 4,1%, kao što je Pakistan, gdje jod nedostaje.

Češći je kod žena nego kod muškaraca, a prevalencija raste s dobi. U dobi od 60 godina 17% žena i 9% muškaraca pati od hipotireoze, smanjenog rada štitnjače. Prevalencija hipertireoze je 10 puta veća u žena nego u muškaraca i kreće se od 0,5 - 2% u područjima s dovoljno joda do 5,1% u Pakistanu. Hipertireoza, pojačana funkcija štitnjače, najčešća je u dobnoj skupini od 20 do 40 godina, ali se može pojaviti u bilo kojoj dobi.